Category Archives: Αυτοανοσία και ΣΚΠ

Περί φαρμακευτικών και άλλων δαιμονίων

Πριν έναν μήνα, η ελληνική κυβέρνηση ζήτησε τη διεξαγωγή επίσημης έρευνας στη Novartis, έπειτα από τη δημοσίευση κατηγοριών για διαφθορά και δωροδοκία 4000 και πλέον γιατρών, αριθμός που ανέρχεται τουλάχιστο στο 1/3 των ασθενών με σκλήρυνση στη χώρα μας, για να μιλήσουμε με ποσοστά.  Οι χρηματισμοί βέβαια, στην προκειμένη περίπτωση, αφορούσαν κυρίως στην προώθηση αντικαρκινικών φαρμάκων, τα οποία έχουν αστρονομική τιμολόγηση, ακόμη και στη “χρεωκοπημένη” Ελλάδα, ενώ οι γιατροί φαίνεται πως απέχουν από το να κρίνουν το γεγονός.

Η εταιρεία δήλωσε από την πρώτη στιγμή πρόθυμη να συνεργαστεί με τις αρμόδιες ανακριτικές αρχές.  Ωστόσο αν επαληθευθούν οι κατηγορίες – να σημειώσουμε πως υψηλόβαθμο στέλεχος της φαρμακευτικής εταιρείας στην Ελλάδα επιχείρησε να αυτοκτονήσει μετά την διαρροή αυτών των πληροφοριών – θα έχει αποδειχθεί, για άλλη μία φορά, πως η φαρμακοβιομηχανία δε διστάζει να κάνει κατάχρηση της δύναμής της για να επηρεάσει συμπεριφορές ασθενών.

Novartis under scrutiny for alleged pharma scandal in Greece

Στον πεφωτισμένο και τεχνολογικά προηγμένο εικοστό αιώνα, εβδομήντα χρόνια πριν, οι κρατούμενοι του Άουσβιτς μπορούσαν επίσης να “πουληθούν” στην εταιρεία Bayer, μέρος της IG Farben, ως πειραματόζωα για να ελεγχθούν τα καινούρια φάρμακα.  Σε ένα από τα έγγραφα επικοινωνίας της Bayer με τις αρχές του Άουσβιτς αναφέρεται: “Η μεταφορά των 150 γυναικών ολοκληρώθηκε με επιτυχία.  Ωστόσο δεν μπορέσαμε να καταλήξουμε σε τελικά αποτελέσματα επειδή οι γυναίκες πέθαναν κατά τη διάρκεια των πειραμάτων.  Θα θέλαμε να σας ζητήσουμε να μας στείλετε ακόμα μία ομάδα 150 γυναικών στην ίδια τιμή”.  Καθεμιά από αυτές τις γυναίκες που πέθαναν κατά τη διάρκεια του πειραματικού αναισθητικού στοίχισε στην εταιρεία Bayer 170 μάρκα του Ράιχ.

(πηγή: Laurence Rees, The Nazis and the Final Solution, p. 208)

Και η Novartis και η Bayer δηλώνουν προσηλωμένες στο να βοηθούν ασθενείς με σκλήρυνση, η μεν μέσω της έρευνας της δραστικής ουσίας φινγκολιμόδης, η δε με το Betaferon.  Κανένα από τα δύο φάρμακα δεν επιδρά θετικά στην αποκατάσταση της ροής στο κεντρικό νευρικό σύστημα, για την οποία οι φιλόδοξες εταιρείες δε σπαταλούν ελβετικά φράγκα ή ευρώ, παρά τις ενδείξεις πως το πρόβλημα της ροής συνυπάρχει σε αυτό που οι ίδιοι αποκαλούν MS.  Το Betaferon, που στοχεύει στην πρώιμη μείωση εστιών και υποτροπών στους ασθενείς, αποδείχτηκε, σε μελέτη δεκαέξι ετών, πως δεν επηρέασε την εμφάνιση αναπηρίας στους ασθενείς.  Το Gilenya, ιδιαίτερα επιθετικό στον χαρακτήρα του, συνοδεύεται από πλήθος παρενεργειών που οδήγησαν ακόμη και στον θάνατο, σε μεμονωμένες περιπτώσεις.

Relationship between early clinical characteristics and long term disability outcomes: 16 year cohort study (follow-up) of the pivotal interferon β-1b trial in multiple sclerosis.

Είναι μια ηλιόλουστη Δευτέρα και είναι ένας τελείως εξαχρειωμένος ηθικά κόσμος.  Μπορείς να συνεχίσεις να παίρνεις όποιο φάρμακο θέλεις, αν είσαι ασθενής, αλλά σε παρακαλώ μην το παίρνεις με την εντύπωση πως οι άνθρωποι πίσω από το φάρμακο έχουν μόνο αγαθές προαιρέσεις.

Η ζώνη του “μέγιστου δυναμικού απόδοσης”

Το μοντέλο ικανότητας-πίεσης, που έχει σχέση με την απόδοση ενός ατόμου, προτάθηκε από τον Lawton το 1970.  Σύμφωνα με τον ίδιο, υπάρχει μία ιδανική ισορροπία ανάμεσα στην ικανότητα και την πίεση, η οποία πρέπει να διατηρείται ώστε τα άτομα να λειτουργούν στο βέλτιστο επίπεδο.  Ο Lawton ονόμασε τη ζώνη αυτής της ισορροπίας στο μοντέλο του ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης, όπου πίεση ορίζεται ως οποιοδήποτε είδος εμπόδιου ή δυσκολίας, η οποία μπορεί να είναι περιβαλλοντική, σωματική, συναισθηματική, εργασιακή και ούτω καθ εξής.  Τα συμπτώματα είναι ίσως η μεγαλύτερη πίεση που βιώνουν οι ασθενείς.  Στην περίπτωση της σκλήρυνσης, ο νευροεκφυλισμός προκαλεί θολή όραση, μυική αδυναμία,ακούσια σύσπαση των μυών, απώλεια συντονισμού, και πολλά άλλα σωματικά και γνωστικά συμπτώματα που παρεμποδίζουν τα άτομα που έχουν προσβληθεί από τη διαταραχή αυτή.  Όπως προβλέπει το μοντέλο, τα συμπτώματα που αντιμετωπίζουν οι ασθενείς με σκλήρυνση προκαλούν στρες, και σωματική ή συναισθηματική πίεση στο άτομο.

Η καινοτόμα επέμβαση που προτείνει ο Dr. Zamboni ίσως μειώσει, αν όχι απαλείψει, τα συμπτώματα της σκλήρυνσης.  Σύμφωνα με το μοντέλο του Lawton, όταν η πίεση που τα συμπτώματα προκαλούν στον ασθενή μειώνεται, το άτομο προσεγγίζει τη ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης, η οποία ζώνη, όπως δηλώνει το όνομά της, είναι ο χώρος στον οποίο ο άνθρωπος είναι θεωρητικά ικανός να αποδώσει τα μέγιστα.  Η επέμβαση του Dr. Zamboni επιτρέπει στους ασθενείς να εισέλθουν στη ζώνη αυτή, ανακουφίζοντάς τους από τα συμπτώματα της σκλήρυνσης.

Angioplasty Used to Treat Multiple Sclerosis
Patients: A Potential Revolution in Health Care
Technology

Τάδε συνόψισε στην εργασία του ο Andre Guerra, έπειτα από μελέτη της αρχικής εργασίας του Dr. Zamboni.  Όχι τυχαία, η ίδια η επέμβαση είχε ονομασθεί από τον Καθηγητή “επέμβαση απελευθέρωσης”, μεταφορικά αναφερόμενος στο φαινόμενο απελευθέρωσης της ροής του αίματος στις φλέβες των ασθενών, και κυριολεκτικά ίσως, στην επιστροφή του ασθενούς στη ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης, στην οποία αναφέρεται ο Guerra.  Έξι χρόνια μετά υπήρξαν πλείστες εργασίες που δε βρήκαν το CCSVI στους ασθενείς με σκλήρυνση, αλλά έγιναν και χιλιάδες επεμβάσεις, ατεκμηρίωτες από follow up φοβάμαι και non blinded εν όψει του επείγοντος του θέματος, που βρήκαν στενώσεις και τις θεράπευσαν αποτελεσματικά.  Έξι χρόνια μετά, προτάθηκαν και κυκλοφόρησαν νέες θεραπείες και αγωγές για τη σκλήρυνση, αλλά καμία δεν είναι με τη μορφή επέμβασης-χειρουργείου που να ενέχει αιτιακό ρόλο, ως θεωρία, στη γένεση της σκλήρυνσης. Από αυτή την άποψη, το CCSVI είναι μοναδικό φαινόμενο ως ανακάλυψη: δεν είναι χάπι, και είναι πρώτιστα πρόταση αιτίας της νόσου, και έπειτα θεραπείας.

Έξι χρόνια, η κουβέντα έμεινε στο πώς και γιατί οι επεμβάσεις δεν μπόρεσαν να “αναστήσουν” ασθενείς, μοιραία απαιτώντας από την ανακάλυψη του CCSVI δυνατότητες που ούτως ή άλλως κανένα φάρμακο δε μπορούσε να υποσχεθεί.  Γι αυτό και σήμερα, πάνω από όλα, θεωρώ πως η κουβέντα πρέπει να γίνει γύρω από το σημείο της εκκίνησης: βρέθηκαν στενώσεις σε ασθενείς με σκλήρυνση.  Ας μην τις θεραπεύσουμε, ή ας παραδεχτούμε ακόμη πως δε βελτιώνονται όλοι από τη διάνοιξή τους, άγνωστο γιατί.  Το γεγονός παραμένει: βρέθηκαν στενώσεις, σε συγκεκριμένες φλέβες, σε ασθενείς με σκλήρυνση.

Πέρα από την όποια θεραπεία επέλεξε ο καθένας από εμάς, η κοινή εμπειρία στην ασθένεια μας ενώνει.  Έχουμε βιώσει όλοι, σε μικρότερο ή μεγαλύτερο βαθμό, την απώλεια της ελευθερίας στην κίνηση, την όραση, τη δράση – εν ολίγοις, έχουμε βιώσει την απόσταση από τη “ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης” και προσδοκούμε μία θεραπεία που θα μας επιτρέψει να γίνουμε όσο πιο αυτόνομοι γίνεται.  Υποψιαζόμενες την δυσαρέσκεια των ασθενών, οι φαρμακευτικές τους απελευθερώνουν ως εξής: ιντερφερόνη τώρα σε ενέσιμη μορφή δύο φορές τον μήνα, για να μην είσαι δέσμιος της αγωγής σου μέρα παρά μέρα.  Ωστόσο αυτό δεν είναι επανάσταση – πρώτα δεσμεύεις τον ασθενή σε μία επώδυνη, και με παρενέργειες, αγωγή που ελάχιστα επηρεάζει την πορεία της νόσου μακροπρόθεσμα, και μετά του προσφέρεις ως επανάσταση την ίδια αγωγή πιο αραιά στον χρόνο;  Περιμένεις απο την αγγειοπλαστική να πάψει μεμιάς όλες τις υποτροπές, αλλά όχι από την πεγκιντερφερόνη,η οποία στις παρενέργειές της αναφέρει τις “υποτροπές”.  Δεν έχεις αξιώσεις και απαιτήσεις από το φάρμακο που προτείνει η αυθεντία και η νευρολογία, σημάδι του πόσο πολύ έχουν αλλοιώσει την εικόνα της νόσου τόσα χρόνια, θεωρώντας τη ανίατη.

Pegylated interferon β-1a for relapsing-remitting multiple sclerosis (ADVANCE): a randomised, phase 3, double-blind study.

Γι αυτό λοιπόν φαίνεται πως μόνο στην εμπειρία των συμπτωμάτων είμαστε πραγματικά ενωμένοι.  Η ανακάλυψη του CCSVI ξεκίνησε έναν πόλεμο ανάμεσα σε ασθενείς και γιατρούς, και φυσικά ασθενείς των φαρμάκων και ασθενείς της επέμβασης, αποδεικνύοντας πως, στην πραγματική ζωή, η καθεστηκυία φαρμακευτική και ιατρική τάξη είναι πολύ ισχυρή για να την αντιπαρέλθεις.  Το CCSVI φαίνεται να μπήκε σε ένα πλατό, όπου ελάχιστα πράγματα γίνονται ικανά να διασαλεύσουν την νευρολογική κοινότητα υπέρ του.  Ο χρόνος ωστόσο εξακολουθεί να μετράει ωσάν χρυσός για τον εγκέφαλο.

Αν έχεις πεισθεί πως η σκλήρυνση είναι μία ανίατη αυτοάνοση ασθένεια, θα θεωρείς πως είσαι στη ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης, και άρα όλα πάνε καλά, κάθε φορά που παίρνεις ένα φάρμακο λίγο ελαφρύτερο στις παρενέργειες από το προηγούμενο – γιατί σε αυτό το μοντέλο της νόσου γιατρειά δεν έχει.  Αν δε σε ενδιαφέρει η σκλήρυνση ως αυτοάνοση, αλλά η υπαρκτή Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια που έχεις, θα θεωρείς πως εισέρχεσαι στη ζώνη της απελευθέρωσης κάθε φορά που η αγγειοπλαστική καταφέρνει να μειώσει τα συμπτώματα από τα οποία πάσχεις.

Προφανώς και ο τρόπος που βλέπεις τον κόσμο, αλλάζει τον κόσμο.

Η θεραπεία με natalizumab σχετίζεται με αυξημένη οροθετικότητα στον JCV

Therapy with natalizumab is associated with high JCV seroconversion and rising JCV index values

Μέχρι τον Δεκέμβριο του 2015, είχαν σημειωθεί παγκοσμίως 617 περιπτώσεις επιβεβαιωμένης PML σε ασθενείς με Tysabri.  Από αυτούς, το 23% έχει πεθανεί, ενώ το 77% ζει με διάφορες αναπηρίες – εξ αιτίας του Tysabri πλέον, και όχι μόνο της MS.

H PML, προϊούσα πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια, είναι μία σπάνια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από προοδευτικές βλάβες και φλεγμονές της λευκής ουσίας του εγκεφάλου.  Προκαλείται από τον ιό John Cunningham (JCV), ο οποίος υπό φυσιολογικές συνθήκες ελέγχεται από το ανοσοποιητικό σύστημα, ενώ προσβάλλει το κεντρικό νευρικό σύστημα μόνο σε περιπτώσεις ανοσοκαταστολής ή ανοσοανεπάρκειας.

Είναι γεγονός πως η θεραπεία με Tysabri, εγκεκριμένο για την πολλαπλή σκλήρυνση από το 2006, έχει προκαλέσει περιπτώσεις PML και θανάτους.  Η παρούσα έρευνα διερωτάται πόσο σχετίζεται τελικά η χρήση της ενεργής ουσίας Natalizumab με τη συχνότερη εμφάνιση θετικών στον ιό JC ασθενών, και αν επηρεάζει, π.χ., η χρήση του Tysabri περισσότερο από το ίδιο το γήρας την πιθανότητα μετατροπής ενός ασθενή σε θετικού στον ιό JC.

Τα αποτελέσματα; Σε 43 από τους 339 αρχικά αρνητικούς στον ιό Γερμανούς ασθενείς, και σε 41 από 243 αρχικά αρνητικούς στον ιό Γάλλους ασθενείς, διαπιστώθηκε οροθετικότητα μετά από 14.8 και 24 μήνες αντίστοιχα.  Ταυτόχρονα, οι τιμές του ιού εμφανίστηκαν αυξημένες στον χρόνο λόγω της χρήσης του φαρμάκου σε ασθενείς που ήταν θετικοί στον JC.

Να συμπληρώσουμε πως όλα αυτά τα νούμερα παραμένουν ιατρικά και ηθικά δικαιολογημένα: το Tysabri θεωρείται μία από τις πιο επιτυχημένες θεραπείες για την αυτοάνοση υποτροπιάζουσα σκλήρυνση (όχι την κανονική, την αγγειακή), ενώ η γραπτή συναίνεση του ασθενή για τη λήψη του απαλλάσσει τον ιατρό, φαντάζομαι, και από καμιά περιττή τύψη.

Νευροπροστατευτική φλεγμονή?

The resolution of neuroinflammation in neurodegeneration: leukocyte recruitment via the choroid plexus

Η άποψη πως το κεντρικό νευρικό σύστημα αποκλείει τη δράση του ανοσοποιητικού συστήματος εντός του άρχισε να εδραιώνεται το 1921, όταν ο Shirai έδειξε πως μοσχεύματα που τοποθετούνταν στο μάτι ή στο κεφάλι επιβιώνουν περισσότερο από όσα τοποθετούνται σε άλλα σημεία του σώματος (δεν τα απορρίπτει το ανοσοποιητικό, δηλαδή).  Η ιδέα ήταν πως το ΚΝΣ είναι ένα κλειστό σύστημα που έχει το δικό του ανοσοποιητικό, τα μικρόγλοια που είναι πληθυσμοί φαγοκυττάρων.  Συνεπώς είναι αυτόνομο από τα υπόλοιπα κύτταρα του ανοσοποιητικού.  Την άποψη αυτή υποστήριξαν και αντίστροφα: κάθε φορά που άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού, π.χ. τα Τ κύτταρα,  ανιχνεύονται στο ΕΝΥ ή στο εγκεφαλικό παρέγχυμα, θεωρείται πως υπάρχει κάποια ασθένεια ή αυτοάνοση αντίδραση.  Το πειραματικό μοντέλο της ΕΑΕ που χρησιμοποιούν οι νευρολόγοι για να περιγράψουν τη σκλήρυνση δείχνει ακριβώς αυτό, κύτταρα του ανοσοποιητικού που επιτίθενται στη μυελίνη.  Η πολλαπλή σκλήρυνση θεωρείται πως πυροδοτείται αντίστοιχα από μία λαθεμένη στόχευση του ανοσοποιητικού στη μυελίνη.  Ως εκ τούτου, όλα της τα φάρμακα σχεδιάζονται με βάση το πώς μπορεί να επιτευχθεί η μεγαλύτερη ανοσοκαταστολή/ανοσοτροποποίηση, ώστε να πάψουν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού να επιτίθενται στη μυελίνη.  Τόσο οι μελέτες των ίδων των φαρμάκων όμως, όσο και η ιστορία της νόσου, δείχνουν πενιχρά αποτελέσματα της ανοσοτροποποίησης στη θεραπεία της αιτίας της νόσου.

Την άποψη αυτή των “κακών κυττάρων του ανοσοποιητικού” προκαλεί ευθέως η Dr. Michal Scwartz, και δεν είναι η μόνη βεβαίως.  Όλη της η η πρόσφατη έρευνα έρχεται να υποστηρίξει πως αυτό που χρειάζεται ένας εγκέφαλος για να είναι υγιής είναι ενίσχυση του ανοσοποιητικού, και όχι καταστολή του, ενώ με μία απλή ερώτηση θέτει ως υπόθεση εργασίας το προφανές: γιατί το πλέον πολύτιμο όργανό μας, ο εγκέφαλος, να μη χρειάζεται την έξτρα προστασία/παρουσία των κυττάρων του ανοσοποιητικού εντός του?  Εν ολίγοις, είναι πράγματι “κακά” τα Τ ή Β κύτταρα που καταστέλλουμε;

Εργασίες της τελευταίας δεκαετίας έχουν αποδείξει πως, υπό φυσιολογικές συνθήκες, ενεργά Τ κύτταρα περιπολούν το ΚΝΣ χωρίς να υπάρχει αυτοάνοση ασθένεια.  Τα ίδια Τ κύτταρα υποστηρίζουν την πλαστικότητα του εγκεφάλου, τόσο σε υγιείς όσο και σε αυτούς που υπέστησαν κάποιο τραύμα.

We now know that the CNS is constantly surveyed by circulating immune cells within the CSF (but not within the parenchyma), and that under physiological conditions, activated T cells patrol the CNS, without the appearance of autoimmune disease (Hickey, 1999; Engelhardt & Ransohoff, 2005; Kunis et al, 2013). In addition, CNS-specific T cells were shown to support brain plasticity, both in health and in response to CNS trauma [thoroughly reviewed in (Kipnis et al, 2012; Rook et al, 2011; Schwartz & Shechter, 2010a)].

Ο όρος “προστατευτική αυτοανοσία” που χρησιμοποιείται στην εργασία της αναφέρεται στη δυνατότητα των CD4 T κυττάρων να προωθούν τη νευροπροστασία, την πλαστικότητα και την αναγέννηση των νευρώνων, όπως έδειξαν άλλες εργασίες.

The neuroprotective capacity of autoimmune cells was demonstrated across different models of CNS pathologies, including mechanical injuries (Moalem et al, 1999; Hauben et al, 2001; Kipnis et al, 2002b; Hofstetter et al, 2003; Ling et al, 2006), chronic neurodegenerative diseases (Benner et al, 2004; Butovsky et al, 2006; Laurie et al, 2007; Mosley et al, 2007), and imbalances in neurotransmitter levels (Schori et al, 2001). Moreover, in the healthy brain, autoimmune CD4+ T cells were found to play a role in maintenance of neuronal plasticity, including neurogenesis and spatial learning/memory (Kipnis et al, 2004c; Ziv et al, 2006; Radjavi et al, 2014).

Η οξεία υποτροπή στη σκλήρυνση σημαίνει φλεγμονή.  Θα συνοδεύεται από ενεργή εστία και έντονα συμπτώματα.  Αναρωτιέμαι αν οφείλουμε να την καταστείλουμε, όσο ανυπόφορη κι αν είναι τελικά (που είναι, δεν αμφιβάλλω), δεδομένου πως η εργασία θυμίζει σε όλους μας το εξής: “Η φλεγμονή, όταν ολοκληρώνεται σωστά, καταλήγει σε προστασία από τη διάδοση της μόλυνσης ή της ζημιάς και ακολουθείται από μία τελική φάση, στην οποία οι προσβεβλημένοι ιστοί αποκαθίστανται στην αρχική τους δομική και λειτουργική κατάσταση.  Ωστόσο, όσο κι αν η φλεγμονή είναι πρωταρχική διαδικασία στην αποτροπή πολλών απειλητικών καταστάσεων, όταν δεν ολοκληρώνεται, σχηματίζει τη βάση για μία ευρεία γκάμα χρόνιων ασθενειών”.

Έχεις σκλήρυνση, έχεις και φλεγμονές.  Αν παίρνεις ανοσοτροποποιητικά/ανοσοκατασταλτικά, υπάρχει αλήθεια πιθανότητα να επιδεινώνεις την ασθένεια;  Δεν τολμώ να το απαντήσω.

Οιστρογόνα και MS

Στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, στη Σχολή της Ιατρικής, στο Τμήμα Νευρολογίας δραστηριοποιείται η Dr. Rhonda Voskuhl, η οποία είναι γνωστή για την ανακάλυψη του ρόλου των ορμονών του φύλου στον νευροεκφυλισμό.

Συγκεκριμένα έδειξε πως η λήψη οιστριόλης (φυσικού οιστρογόνου) σε δόση τόση όση αυτή που εκκρίνεται στο μέσον της εγκυμοσύνης μείωσε τις υποτροπές κατά 47% μετά από έναν χρόνο, στις γυναίκες ασθενείς με σκλήρυνση.  Η οιστριόλη είναι ορμόνη που συντίθεται φυσικά μόνο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης στις γυναίκες.

Συνέντευξή της εδώ:

Multiple Sclerosis Program

Επιπλέον, όπως έδειξε η κλινική δοκιμή, οι γυναίκες που είχαν πάρει οιστριόλη, πέτυχαν καλύτερες επιδόσεις (6% κατά μέσο όρο) στις νοητικές – γνωστικές δοκιμασίες που υποβλήθηκαν, σε σχέση με την ομάδα ελέγχου.  Προηγούμενα πειράματα με ποντίκια έχουν δείξει ότι η οιστριόλη διεισδύει στον εγκέφαλο και λειτουργεί προστατευτικά για τους νευρώνες. Άλλες μελέτες έχουν δείξει ότι στους ανθρώπους η οιστριόλη προστατεύει τον εγκέφαλο του εμβρύου από το στρες, όπως από την έλλειψη οξυγόνου.

Σε πιλοτική έρευνα η ίδια έδειξε πως και η λήψη τεστοστερόνης στους άνδρες δρα προστατευτικά.

Σκοπός της είναι να προωθήσει τη φαρμακευτική χορήγηση οιστριόλης για την MS.

Η δική μου αναζήτηση αφορά στην εξής υπόθεση: αν οι υποτροπές μειώνονται όντως στην εγκυμοσύνη, και αν η οιστριόλη έχει σχέση με τη μείωση αυτή, ποιά μπορεί να είναι η επίδραση της οιστριόλης στο CCSVI, εφόσον αυτό είναι η αιτία των υποτροπών;

Σύμφωνα με πληροφορίες του διαδικτύου, η οιστριόλη αφορά την υγεία του πλακούντα και του εμβρύου.

Aπό την αλλη, η γήρανση ορίζεται από τρία πράγματα: την μνήμη, την όραση, και την κινητικότητα.  Τα οιστρογόνα, αποδεδειγμένα, οφείλονται για τη νεότητα.  Μειώνουν την πίεση του αίματος, βελτιώνουν την κυκλοφορία, διατηρούν την ελαστικότητα του κολλαγόνου, βοηθούν στην καλύτερη οξυγόνωση του εγκεφάλου, και εξασφαλίζουν την υγεία του αιματεγκεφαλικού φραγμού.

Η εμπειρία μου από την εγκυμοσύνη ήταν όντως μία κατάσταση απίστευτης ευφορίας το δεύτερο και το τρίτο τρίμηνο, τότε που η οιστριόλη κορυφώνεται.  Ενέργεια, αντοχή, καλή διάθεση, μαλλιά, νύχια, δέρμα, όρεξη, όλα σούπερ.

Τα οιστρογόνα μειώνονται κατακόρυφα με την έξοδο του πλακούντα και τη γέννα.  Κάπως έτσι έρχονται η επιλόχειος κατάθλιψη σε αρκετές γυναίκες, οι υποτροπές σε άλλες.

Δεν ξέρω αν τα οιστρογόνα ευθύνονται για την εξημέρωση της σκλήρυνσης στην εγκυμοσύνη, ή για το γιατί οι γυναίκες έχουν πιο ήπια σκλήρυνση από τους άντρες.  Ταυτόχρονα ισχύει πως τα οιστρογόνα έχουν θρομβοφιλική συμπεριφορά, και αυτό δε μου φαίνεται πολύ καλό για το CCSVI.  Μένει να φανεί αν η Dr. Voskuhl έχει δίκιο και η λήψη ορμονών του φύλου μας είναι πολύ καλύτερη από ένα ακόμη κοπαξόν.

Σελίδα 1 από 22123451020...Τελευταία »