Category Archives: Αυτοανοσία και ΣΚΠ

Τα “καυτά” μικρόγλοια

Αγγλιστί, hot microglia. Λέγονται ακόμα ενεργοποιημένα μικρόγλοια (activated microglia) ή, όταν μαζεύονται σε μικρές ομάδες, μικρογλοιακοί κόνδυλοι (microglial nodules). Πρόκειται για κύτταρα του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος που κατοικοεδρεύουν εντός του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος και, στην ανίχνευση της παραμικρής βλάβης, αρχίζουν να παράγουν ουσίες σχετικές με την επιδιόρθωσή της. Ενίοτε μεταμορφώνονται σε μακροφάγα ή, αν οι δυνάμεις τους δεν αρκούν, καλούν για ενισχύσεις τα ανοσοκύτταρα του αίματος. Ως εκ τούτου, η παρουσία τους δεν είναι αποκλειστικό γνώρισμα της ΠΣ, αλλά και άλλων παθήσεων. Στην ΠΣ, όμως, θεωρούνται ως το πρόδρομο στάδιο των εστιών. Λέει επί τούτου το παρακάτω άρθρο από το 2013:

Microglial nodules in early multiple sclerosis white matter are associated with degenerating axons

Οι μικρογλοιακοί κόνδυλοι στη λευκή ουσία της πρώιμης ΠΣ σχετίζονται με άξονες σε φάση εκφυλισμού

“Microglial nodules in the normal-appearing white matter have been suggested as the earliest stage(s) of multiple sclerosis (MS) lesion formation. Such nodules are characterized by an absence of leukocyte infiltration, astrogliosis or demyelination, and may develop into active demyelinating MS lesions.”

Οι μικρογλοιακοί κόνδυλοι στη φαινομενικά υγιή λευκή ουσία έχουν προταθεί ως τα πιο πρώιμα στάδια του σχηματισμού των εστιών της ΠΣ. Τέτοιοι κόνδυλοι χαρακτηρίζονται από απουσία λευκοκυττάρων του αίματος, αστρογλοίωσης ή απομυελίνωσης, και ίσως αναπτυχθούν σε ενεργές απομυελινωτικές εστίες της ΠΣ.

Οι ερευνητές μελέτησαν δείγματα εγκεφάλου από νεκροψίες και βιοψίες ατόμων με ΠΣ, εγκεφαλικό, τραύματα στο ΚΝΣ, επιληψία καθώς και με απουσία νευρολογικής βλάβης. Βρήκαν λοιπόν ότι τέτοιου είδους μικρογλοιακοί κόνδυλοι εντοπίστηκαν σχεδόν σε όλους τους ασθενείς από τις τρεις πρώτες ομάδες.

Παρατήρηση: Τα μικρόγλοια των ασθενών με ΠΣ είναι ενεργοποιημένα όπως και αυτά των ασθενών με εγκεφαλικό ή τραύμα στο ΚΝΣ. Όμως, ούτε το εγκεφαλικό, ούτε τα τραύματα στο κεφάλι είναι αυτοάνοσα…

Στα δείγματα που μελετήθηκαν εντοπίστηκαν συνολικά 48 μικρογλοιακοί κόνδυλοι αποτελούμενοι από 4 έως 18 μεμονωμένα κύτταρα ο καθένας, με μέση τιμή 9 κύτταρα ανά κόνδυλο. Φανταστείτε λοιπόν τα μικρόγλοια σαν μικρά αποσπάσματα ελέγχου και εντοπισμού βλάβης εντός του ΚΝΣ με σχετικά μεγάλη ελευθερία κινήσεων. Παρατηρήθηκε λοιπόν μια άμεση χωρική συσχέτιση μεταξύ των μικρογλοιακών κόνδυλων και νευραξόνων σε κατάσταση αποδόμησης. Τα μικρόγλοια βρίσκονταν στο προσκέφαλο των πληγωμένων ή ετοιμοθάνατων νευραξόνων παράγοντας ένα μείγμα ουσιών που ήταν και υπέρ και κατά της φλεγμονής.

Οι συγγραφείς καταλήγουν ότι οι συγκεκριμένοι κόνδυλοι δεν αποτελούν εστίες εν τη γεννέσει, αλλά αντίδραση σε πληγωμένους άξονες που διέρχονται σε κάποιο άλλο σημείο του μήκους του από μια ή περισσότερες εστίες. Ποιό είναι λοιπόν το συμπέρασμα και γιατί τα λέμε όλα αυτά;

Μπροστά στην κατάρρευση της παραδοσιακής ιδέας για αιματολογικής προέλευσης αυτοάνοση αντίδραση στη μυελίνη, κάποιοι ευφάνταστοι ανοσολόγοι και νευρολόγοι πρότειναν τα μικρόγλοια ως αρχικές αιτίες της αυτοάνοσης αντίδρασης που λαμβάνει χώρα μόνο εντός του ΚΝΣ. Αν όμως δεχτούμε την άποψή τους και ταυτόχρονα δεχτούμε και την παραπάνω έρευνα τότε πρέπει να καταλήξουμε σε δύο συμπεράσματα που αλληλοαναιρούνται:

α) Τα μικρόγλοια συμπεριφέρονται αυτοάνοσα και σηματοδοτούν τη μυελίνη ως στόχο στα σημεία του εγκεφάλου όπου θα αναπτυχθούν εστίες.

β) Τα μικρόγλοια συμπεριφέρονται φυσιολογικά σε σημεία όπου εντοπίζουν πληγωμένους νευράξονες εν απουσία απομυελίνωσης.

Δηλαδή, σε κάποια σημεία του ΚΝΣ τα μικρόγλοια είναι “κακά” και σε κάποια άλλα του ίδιου ΚΝΣ είναι “καλά”. Αν εσάς σας ικανοποιεί αυτό, εγώ πάω να κάνω τούμπες με τον Occam.

Ο Prineas ξαναχτυπά…

Εδώ στην Ελλάδα, ίσως και αλλού, είναι ακόμα πολύ δημοφιλής ανάμεσα στους νευρολόγους η εκπαιδευτική σύγκριση του νευράξονα με το μονωμένο ηλεκτρικό καλώδιο. Για να καταλάβει ο ασθενής τι του συμβαίνει, ο θεράπων ιατρός κατέρχεται στο επίπεδό του και του εξηγεί με απλά λόγια ότι οι νευράξονες έχουν γύρω τους μυελίνη, όπως τα καλώδια έχουν το πλαστικό περίβλημα. Όμως, το κακό ανοσοποιητικό, για δικούς του λόγους, αρχίζει να μασουλάει το περίβλημα-μυελίνη κι έτσι η αγωγιμότητα του αγωγού-νευράξονα μειώνεται και το ρεύμα-νευρικός παλμός αργεί να φτάσει στους μύες. Σκοπός δε της ανοσοτροποποιητικής αγωγής είναι να μειώσει την όρεξη του ανοσοποιητικού συστήματος για μυελίνη.

Η παραπάνω αναλογία είναι τόσο πετυχημένη που αναπαράγεται εξαντλητικά σε βαθμό κορεσμού και ναυτίας από περιοδικά, άρθρα και τηλεπτικές εκπομπές. Όλοι αισθάνονται πολύ ικανοποιημένοι που περιγράφουν με απλά λόγια την καταστροφή της μυελίνης από την επέλαση των Τ και Β λεμφο-Ούνων. Σαν επιστέγασμα, πέφτει κι ένα βίντεο-animation που αναπαριστά γλαφυρά και πολύχρωμα τη διαδικασία καταστροφής, συχνά φτιαγμένο για να περιγράψει τον υποτιθέμενο τρόπο δράσης ενός φαρμάκου. Η παρομοίωση είναι τόσο εντυπωσιακή που κανείς δεν επιμένει να καταλάβει πώς και γιατί το σύστημα που είναι κατεξοχήν επιφορτισμένο με την προστασία του σώματος καταλήγει να το καταστρέφει. “Σύνθετη αλληλεπίδραση γενετικών, περιβαλλοντικών και άλλων παραγόντων” λέει ο θεράπων και κρύβει το θέμα επιμελώς κάτω από το χαλί.

Και να σου πάλι τούτος εδώ ο Prineas που τα τελευταία τριάντα χρόνια όλο και αποδομεί τις κρατούσες απόψεις για την αυτοανοσία, παρότι κι ο ίδιος είναι βαθιά βουτηγμένος μέσα στην επιστημονική παράδοση της εποχής του:

Πολλαπλή Σκλήρυνση: Αυτοαντισώματα εναντίον του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) μέσα στο αίμα

Μάλλον συγκρατημένος ο τίτλος της εργασίας, το πλήρες κείμενο της οποίας είναι διαθέσιμο δωρεάν. Τι λέει εκεί μέσα ο βραβευμένος, πλην αιρετικός δόκτωρ; Ορίστε το συμπέρασμα:

“Serum anti-CNS autoantibodies of diverse specificities are common in MS patients. The same anti-CNS autoantibodies are not uncommon in patients with other neurological diseases. The findings provide no support for the proposition that myelin breakdown in MS is caused by exposure of intact myelin sheaths or oligodendrocytes to a pathogenic serum anti-myelin or anti-oligodendrocyte autoantibody.”

Δηλαδή, “στο αίμα των ασθενών με ΠΣ είναι συνηθισμένο εύρημα τα αυτοαντισώματα εναντίον μιας ποικιλίας ουσιών του ΚΝΣ. Τα ίδια αυτοαντισώματα δεν είναι σπάνια σε ασθενείς με άλλες νευρολογικές ασθένειες. Τα ευρήματα δεν στηρίζουν την πρόταση ότι η καταστροφή της μυελίνης στην ΠΣ οφείλεται στην έκθεση άθικτης μυελίνης ή ολιγοδεντροκυττάρων σε παθογόνο αυτοαντίσωμα εναντίον της μυελίνης ή ολιγοδεντροκυττάρων που κυκλοφορεί στο αίμα“.

Επομένως, δεν υπάρχει αυτοάνοση αντίδραση εναντίον υγιούς μυελίνης, η μυελίνη δεν καταστρέφεται πρωταρχικά από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού. Με πιο απλά λόγια, η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος είναι μια καθόλα φυσιολογική αντίδραση. Το εύρημα αυτό της εργασίας, προϊόν αιματολογικών εξετάσεων, ενισχύει αντίστοιχα ευρήματα του ίδιου συγγραφέα από το 2009, όταν μελέτησε δείγματα από εγκεφάλους ασθενών:

Distribution of Inflammatory Cells in Newly Forming Lesions

Τότε, ο Prineas έλεγε:

“Thus, myelin phagocytosis in MS appears to be an innate immune response directed at degenerate myelin, similar to that seen in traumatic and ischemic lesions where a rapid influx of monocytes and transformation of ramified microglia result in rapid removal of degenerate tissue”

Συνεπώς, η φαγοκύτωση  της μυελίνης στην ΠΣ φαίνεται να είναι μια εγγενής ανοσολογική αντίδραση εναντίον κατεστραμμένης μυελίνης όμοια με αυτήν που παρατηρείται σε τραυματικές και ισχαιμικές εστίες όπου η γρήγορη εισροή μονοκυττάρων και η μεταμόρφωση ενεργοποιημένων μικρόγλοιων οδηγούν σε ταχεία απομάκρυνση κατεστραμμένου ιστού.

Άντε τώρα να αλλάξεις τόσα βιντεάκια στο Γιουτούμπ να συμβαδίζουν με τα νέα ευρήματα. Άντε κιόλας να επιμορφώσεις και τους νευρολόγους να πάψουν το παραμυθάκι με το κακό ανοσοποιητικό που τρυπώνει από τις φλέβες και τρώει τη μυελίνη. Πάντως, άμα ο δικός σας νευρολόγος το ξαναπεί, δώστε του τις παραπάνω εργασίες να διαβάσει.

Βέβαια, κάποιοι άλλοι του εξωτερικού έχουν την απάντηση έτοιμη. Το ξέρουμε, θα πουν, ότι η ΠΣ δεν είναι αυτοάνοση με την παραδοσιακή έννοια. Παθογόνα αυτοαντισώματα δεν υπάρχουν στο αίμα απλούστατα γιατί παράγονται μέσα στο ΚΝΣ από τα μόνιμα εγκατεστημένα εκεί στρατιωτάκια του ανοσοποιητικού, τα μικρόγλοια. Αυτά είναι που με έναν άγνωστο ακόμα τρόπο (εννοείται!) παρουσιάζουν στους συναδέλφους τους του αίματος (Τ και Β λεμφοκύτταρα) τις ουσίες του ΚΝΣ ως εχθρικές. Γιατί όμως το κάνουν αυτό, πώς φλεγμένουν τις φλέβες και ανοίγουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, απάντηση δεν έχουν. Κάπου εκεί χώνουν τον ιό Epstein-Barr για να πασαλείψουν μια εξήγηση που όμως θέτει περισσότερα ερωτήματα. Ο Occam θα τραβούσε τα μαλλιά του.

Για τα μικρόγλοια, τα “καυτά” μικρόγλοια, σε επόμενο άρθρο. Και γι’ αυτά έχει πει ο Prineas…

Περί φαρμακευτικών και άλλων δαιμονίων

Πριν έναν μήνα, η ελληνική κυβέρνηση ζήτησε τη διεξαγωγή επίσημης έρευνας στη Novartis, έπειτα από τη δημοσίευση κατηγοριών για διαφθορά και δωροδοκία 4000 και πλέον γιατρών, αριθμός που ανέρχεται τουλάχιστο στο 1/3 των ασθενών με σκλήρυνση στη χώρα μας, για να μιλήσουμε με ποσοστά.  Οι χρηματισμοί βέβαια, στην προκειμένη περίπτωση, αφορούσαν κυρίως στην προώθηση αντικαρκινικών φαρμάκων, τα οποία έχουν αστρονομική τιμολόγηση, ακόμη και στη “χρεωκοπημένη” Ελλάδα, ενώ οι γιατροί φαίνεται πως απέχουν από το να κρίνουν το γεγονός.

Η εταιρεία δήλωσε από την πρώτη στιγμή πρόθυμη να συνεργαστεί με τις αρμόδιες ανακριτικές αρχές.  Ωστόσο αν επαληθευθούν οι κατηγορίες – να σημειώσουμε πως υψηλόβαθμο στέλεχος της φαρμακευτικής εταιρείας στην Ελλάδα επιχείρησε να αυτοκτονήσει μετά την διαρροή αυτών των πληροφοριών – θα έχει αποδειχθεί, για άλλη μία φορά, πως η φαρμακοβιομηχανία δε διστάζει να κάνει κατάχρηση της δύναμής της για να επηρεάσει συμπεριφορές ασθενών.

Novartis under scrutiny for alleged pharma scandal in Greece

Στον πεφωτισμένο και τεχνολογικά προηγμένο εικοστό αιώνα, εβδομήντα χρόνια πριν, οι κρατούμενοι του Άουσβιτς μπορούσαν επίσης να “πουληθούν” στην εταιρεία Bayer, μέρος της IG Farben, ως πειραματόζωα για να ελεγχθούν τα καινούρια φάρμακα.  Σε ένα από τα έγγραφα επικοινωνίας της Bayer με τις αρχές του Άουσβιτς αναφέρεται: “Η μεταφορά των 150 γυναικών ολοκληρώθηκε με επιτυχία.  Ωστόσο δεν μπορέσαμε να καταλήξουμε σε τελικά αποτελέσματα επειδή οι γυναίκες πέθαναν κατά τη διάρκεια των πειραμάτων.  Θα θέλαμε να σας ζητήσουμε να μας στείλετε ακόμα μία ομάδα 150 γυναικών στην ίδια τιμή”.  Καθεμιά από αυτές τις γυναίκες που πέθαναν κατά τη διάρκεια του πειραματικού αναισθητικού στοίχισε στην εταιρεία Bayer 170 μάρκα του Ράιχ.

(πηγή: Laurence Rees, The Nazis and the Final Solution, p. 208)

Και η Novartis και η Bayer δηλώνουν προσηλωμένες στο να βοηθούν ασθενείς με σκλήρυνση, η μεν μέσω της έρευνας της δραστικής ουσίας φινγκολιμόδης, η δε με το Betaferon.  Κανένα από τα δύο φάρμακα δεν επιδρά θετικά στην αποκατάσταση της ροής στο κεντρικό νευρικό σύστημα, για την οποία οι φιλόδοξες εταιρείες δε σπαταλούν ελβετικά φράγκα ή ευρώ, παρά τις ενδείξεις πως το πρόβλημα της ροής συνυπάρχει σε αυτό που οι ίδιοι αποκαλούν MS.  Το Betaferon, που στοχεύει στην πρώιμη μείωση εστιών και υποτροπών στους ασθενείς, αποδείχτηκε, σε μελέτη δεκαέξι ετών, πως δεν επηρέασε την εμφάνιση αναπηρίας στους ασθενείς.  Το Gilenya, ιδιαίτερα επιθετικό στον χαρακτήρα του, συνοδεύεται από πλήθος παρενεργειών που οδήγησαν ακόμη και στον θάνατο, σε μεμονωμένες περιπτώσεις.

Relationship between early clinical characteristics and long term disability outcomes: 16 year cohort study (follow-up) of the pivotal interferon β-1b trial in multiple sclerosis.

Είναι μια ηλιόλουστη Δευτέρα και είναι ένας τελείως εξαχρειωμένος ηθικά κόσμος.  Μπορείς να συνεχίσεις να παίρνεις όποιο φάρμακο θέλεις, αν είσαι ασθενής, αλλά σε παρακαλώ μην το παίρνεις με την εντύπωση πως οι άνθρωποι πίσω από το φάρμακο έχουν μόνο αγαθές προαιρέσεις.

Η ζώνη του “μέγιστου δυναμικού απόδοσης”

Το μοντέλο ικανότητας-πίεσης, που έχει σχέση με την απόδοση ενός ατόμου, προτάθηκε από τον Lawton το 1970.  Σύμφωνα με τον ίδιο, υπάρχει μία ιδανική ισορροπία ανάμεσα στην ικανότητα και την πίεση, η οποία πρέπει να διατηρείται ώστε τα άτομα να λειτουργούν στο βέλτιστο επίπεδο.  Ο Lawton ονόμασε τη ζώνη αυτής της ισορροπίας στο μοντέλο του ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης, όπου πίεση ορίζεται ως οποιοδήποτε είδος εμπόδιου ή δυσκολίας, η οποία μπορεί να είναι περιβαλλοντική, σωματική, συναισθηματική, εργασιακή και ούτω καθ εξής.  Τα συμπτώματα είναι ίσως η μεγαλύτερη πίεση που βιώνουν οι ασθενείς.  Στην περίπτωση της σκλήρυνσης, ο νευροεκφυλισμός προκαλεί θολή όραση, μυική αδυναμία,ακούσια σύσπαση των μυών, απώλεια συντονισμού, και πολλά άλλα σωματικά και γνωστικά συμπτώματα που παρεμποδίζουν τα άτομα που έχουν προσβληθεί από τη διαταραχή αυτή.  Όπως προβλέπει το μοντέλο, τα συμπτώματα που αντιμετωπίζουν οι ασθενείς με σκλήρυνση προκαλούν στρες, και σωματική ή συναισθηματική πίεση στο άτομο.

Η καινοτόμα επέμβαση που προτείνει ο Dr. Zamboni ίσως μειώσει, αν όχι απαλείψει, τα συμπτώματα της σκλήρυνσης.  Σύμφωνα με το μοντέλο του Lawton, όταν η πίεση που τα συμπτώματα προκαλούν στον ασθενή μειώνεται, το άτομο προσεγγίζει τη ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης, η οποία ζώνη, όπως δηλώνει το όνομά της, είναι ο χώρος στον οποίο ο άνθρωπος είναι θεωρητικά ικανός να αποδώσει τα μέγιστα.  Η επέμβαση του Dr. Zamboni επιτρέπει στους ασθενείς να εισέλθουν στη ζώνη αυτή, ανακουφίζοντάς τους από τα συμπτώματα της σκλήρυνσης.

Angioplasty Used to Treat Multiple Sclerosis
Patients: A Potential Revolution in Health Care
Technology

Τάδε συνόψισε στην εργασία του ο Andre Guerra, έπειτα από μελέτη της αρχικής εργασίας του Dr. Zamboni.  Όχι τυχαία, η ίδια η επέμβαση είχε ονομασθεί από τον Καθηγητή “επέμβαση απελευθέρωσης”, μεταφορικά αναφερόμενος στο φαινόμενο απελευθέρωσης της ροής του αίματος στις φλέβες των ασθενών, και κυριολεκτικά ίσως, στην επιστροφή του ασθενούς στη ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης, στην οποία αναφέρεται ο Guerra.  Έξι χρόνια μετά υπήρξαν πλείστες εργασίες που δε βρήκαν το CCSVI στους ασθενείς με σκλήρυνση, αλλά έγιναν και χιλιάδες επεμβάσεις, ατεκμηρίωτες από follow up φοβάμαι και non blinded εν όψει του επείγοντος του θέματος, που βρήκαν στενώσεις και τις θεράπευσαν αποτελεσματικά.  Έξι χρόνια μετά, προτάθηκαν και κυκλοφόρησαν νέες θεραπείες και αγωγές για τη σκλήρυνση, αλλά καμία δεν είναι με τη μορφή επέμβασης-χειρουργείου που να ενέχει αιτιακό ρόλο, ως θεωρία, στη γένεση της σκλήρυνσης. Από αυτή την άποψη, το CCSVI είναι μοναδικό φαινόμενο ως ανακάλυψη: δεν είναι χάπι, και είναι πρώτιστα πρόταση αιτίας της νόσου, και έπειτα θεραπείας.

Έξι χρόνια, η κουβέντα έμεινε στο πώς και γιατί οι επεμβάσεις δεν μπόρεσαν να “αναστήσουν” ασθενείς, μοιραία απαιτώντας από την ανακάλυψη του CCSVI δυνατότητες που ούτως ή άλλως κανένα φάρμακο δε μπορούσε να υποσχεθεί.  Γι αυτό και σήμερα, πάνω από όλα, θεωρώ πως η κουβέντα πρέπει να γίνει γύρω από το σημείο της εκκίνησης: βρέθηκαν στενώσεις σε ασθενείς με σκλήρυνση.  Ας μην τις θεραπεύσουμε, ή ας παραδεχτούμε ακόμη πως δε βελτιώνονται όλοι από τη διάνοιξή τους, άγνωστο γιατί.  Το γεγονός παραμένει: βρέθηκαν στενώσεις, σε συγκεκριμένες φλέβες, σε ασθενείς με σκλήρυνση.

Πέρα από την όποια θεραπεία επέλεξε ο καθένας από εμάς, η κοινή εμπειρία στην ασθένεια μας ενώνει.  Έχουμε βιώσει όλοι, σε μικρότερο ή μεγαλύτερο βαθμό, την απώλεια της ελευθερίας στην κίνηση, την όραση, τη δράση – εν ολίγοις, έχουμε βιώσει την απόσταση από τη “ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης” και προσδοκούμε μία θεραπεία που θα μας επιτρέψει να γίνουμε όσο πιο αυτόνομοι γίνεται.  Υποψιαζόμενες την δυσαρέσκεια των ασθενών, οι φαρμακευτικές τους απελευθερώνουν ως εξής: ιντερφερόνη τώρα σε ενέσιμη μορφή δύο φορές τον μήνα, για να μην είσαι δέσμιος της αγωγής σου μέρα παρά μέρα.  Ωστόσο αυτό δεν είναι επανάσταση – πρώτα δεσμεύεις τον ασθενή σε μία επώδυνη, και με παρενέργειες, αγωγή που ελάχιστα επηρεάζει την πορεία της νόσου μακροπρόθεσμα, και μετά του προσφέρεις ως επανάσταση την ίδια αγωγή πιο αραιά στον χρόνο;  Περιμένεις απο την αγγειοπλαστική να πάψει μεμιάς όλες τις υποτροπές, αλλά όχι από την πεγκιντερφερόνη,η οποία στις παρενέργειές της αναφέρει τις “υποτροπές”.  Δεν έχεις αξιώσεις και απαιτήσεις από το φάρμακο που προτείνει η αυθεντία και η νευρολογία, σημάδι του πόσο πολύ έχουν αλλοιώσει την εικόνα της νόσου τόσα χρόνια, θεωρώντας τη ανίατη.

Pegylated interferon β-1a for relapsing-remitting multiple sclerosis (ADVANCE): a randomised, phase 3, double-blind study.

Γι αυτό λοιπόν φαίνεται πως μόνο στην εμπειρία των συμπτωμάτων είμαστε πραγματικά ενωμένοι.  Η ανακάλυψη του CCSVI ξεκίνησε έναν πόλεμο ανάμεσα σε ασθενείς και γιατρούς, και φυσικά ασθενείς των φαρμάκων και ασθενείς της επέμβασης, αποδεικνύοντας πως, στην πραγματική ζωή, η καθεστηκυία φαρμακευτική και ιατρική τάξη είναι πολύ ισχυρή για να την αντιπαρέλθεις.  Το CCSVI φαίνεται να μπήκε σε ένα πλατό, όπου ελάχιστα πράγματα γίνονται ικανά να διασαλεύσουν την νευρολογική κοινότητα υπέρ του.  Ο χρόνος ωστόσο εξακολουθεί να μετράει ωσάν χρυσός για τον εγκέφαλο.

Αν έχεις πεισθεί πως η σκλήρυνση είναι μία ανίατη αυτοάνοση ασθένεια, θα θεωρείς πως είσαι στη ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης, και άρα όλα πάνε καλά, κάθε φορά που παίρνεις ένα φάρμακο λίγο ελαφρύτερο στις παρενέργειες από το προηγούμενο – γιατί σε αυτό το μοντέλο της νόσου γιατρειά δεν έχει.  Αν δε σε ενδιαφέρει η σκλήρυνση ως αυτοάνοση, αλλά η υπαρκτή Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια που έχεις, θα θεωρείς πως εισέρχεσαι στη ζώνη της απελευθέρωσης κάθε φορά που η αγγειοπλαστική καταφέρνει να μειώσει τα συμπτώματα από τα οποία πάσχεις.

Προφανώς και ο τρόπος που βλέπεις τον κόσμο, αλλάζει τον κόσμο.

Η θεραπεία με natalizumab σχετίζεται με αυξημένη οροθετικότητα στον JCV

Therapy with natalizumab is associated with high JCV seroconversion and rising JCV index values

Μέχρι τον Δεκέμβριο του 2015, είχαν σημειωθεί παγκοσμίως 617 περιπτώσεις επιβεβαιωμένης PML σε ασθενείς με Tysabri.  Από αυτούς, το 23% έχει πεθανεί, ενώ το 77% ζει με διάφορες αναπηρίες – εξ αιτίας του Tysabri πλέον, και όχι μόνο της MS.

H PML, προϊούσα πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια, είναι μία σπάνια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από προοδευτικές βλάβες και φλεγμονές της λευκής ουσίας του εγκεφάλου.  Προκαλείται από τον ιό John Cunningham (JCV), ο οποίος υπό φυσιολογικές συνθήκες ελέγχεται από το ανοσοποιητικό σύστημα, ενώ προσβάλλει το κεντρικό νευρικό σύστημα μόνο σε περιπτώσεις ανοσοκαταστολής ή ανοσοανεπάρκειας.

Είναι γεγονός πως η θεραπεία με Tysabri, εγκεκριμένο για την πολλαπλή σκλήρυνση από το 2006, έχει προκαλέσει περιπτώσεις PML και θανάτους.  Η παρούσα έρευνα διερωτάται πόσο σχετίζεται τελικά η χρήση της ενεργής ουσίας Natalizumab με τη συχνότερη εμφάνιση θετικών στον ιό JC ασθενών, και αν επηρεάζει, π.χ., η χρήση του Tysabri περισσότερο από το ίδιο το γήρας την πιθανότητα μετατροπής ενός ασθενή σε θετικού στον ιό JC.

Τα αποτελέσματα; Σε 43 από τους 339 αρχικά αρνητικούς στον ιό Γερμανούς ασθενείς, και σε 41 από 243 αρχικά αρνητικούς στον ιό Γάλλους ασθενείς, διαπιστώθηκε οροθετικότητα μετά από 14.8 και 24 μήνες αντίστοιχα.  Ταυτόχρονα, οι τιμές του ιού εμφανίστηκαν αυξημένες στον χρόνο λόγω της χρήσης του φαρμάκου σε ασθενείς που ήταν θετικοί στον JC.

Να συμπληρώσουμε πως όλα αυτά τα νούμερα παραμένουν ιατρικά και ηθικά δικαιολογημένα: το Tysabri θεωρείται μία από τις πιο επιτυχημένες θεραπείες για την αυτοάνοση υποτροπιάζουσα σκλήρυνση (όχι την κανονική, την αγγειακή), ενώ η γραπτή συναίνεση του ασθενή για τη λήψη του απαλλάσσει τον ιατρό, φαντάζομαι, και από καμιά περιττή τύψη.

Σελίδα 1 από 22123451020...Τελευταία »