Category Archives: Άρθρα

ΧΕΝΦΑ Ζαμπόνι ή ΧΕΝΦΑ Schelling;

Τι καταλαβαίνει κάποιος όταν ακούει το ακρωνύμιο ΧΕΝΦΑ (CCSVI); Πώς θα εξηγούσε κάποιος με απλά λόγια τον μηχανισμό πρόκλησης βλάβης, σύμφωνα με τη φλεβική θεωρία;

Ίσως να μην είναι πολύ γνωστό παρά έξω, αλλά υπάρχουν δύο βασικά ρεύματα κάτω από την κοινή εννοιολογική ομπρέλα της φλεβικής θεωρίας για την ΠΣ: Η θεωρία του Ζαμπόνι και η θεωρία του Schelling.

O Schelling είναι ο εισηγητής της νέας προσέγγισης. Ο Ζαμπόνι τον μελέτησε, τον συμβουλεύτηκε, αλλά παρήγαγε μια διαφορετική θεωρία τροποποιώντας μια βασική ιδέα του Schelling. Αυτό που έγινε γνωστό στον ευρύτερο κόσμο είναι η ΧΕΝΦΑ κατά Ζαμπόνι. Και κατά την προσωπική μου γνώμη, οι αποκλίσεις από τον Schelling ήταν ακριβώς το αδύναμο σημείο της φλεβικής θεωρίας που επέτρεψε στην νευρολογική παράδοση να την αναχαιτίσει. Αυτό, σε συνδυασμό με μια σκόπιμη και επαναλαμβανόμενη παρερμηνεία από την αντίπαλη πλευρά για το τι σημαίνει φλεβική στένωση.

Κομβικό φαινόμενο για τη ΧΕΝΦΑ του Schelling είναι οι γρήγορες και βραχύβιες ροές αίματος προς το κεφάλι μέσω των σφαγίτιδων φλεβών. Οι ροές αυτές, που συχνά τις ονομάζει και κύματα πίεσης (pressure waves), είναι δυνατές λόγω της ανεπάρκειας των βαλβίδων στις σφαγίτιδες. Με απλά λόγια, επειδή οι βαλβίδες στο λαιμό μένουν μισάνοιχτες, αίμα του θώρακα ανεβαίνει απότομα προς το κεφάλι λόγω διαφοράς πιέσεως (σφίξιμο, σκύψιμο, στρίψιμο του κεφαλιού και συνδυασμός όλων αυτών). Επειδή σε κάποια άλλη φλέβα που διώχνει αίμα από το κεφάλι υπάρχει κάποιο εμπόδιο, το αίμα που μπαίνει μέσα από τις σφαγίτιδες δυσκολεύεται να αποχευτευτεί και εκτονώνει την ορμή του μέσα στο κεφάλι δημιουργώντας εστίες. Επομένως, η βίαιη επιστροφή αίματος είναι η βασική αιτία της βλάβης σύμφωνα με τον Schelling.

Αντίθετα, ο Ζαμπόνι αντικατέστησε τη βίαιη επιστροφή με την αργή απορροή. Πρότεινε το λιμνάζον αίμα με τον τοξικό σίδηρο ως βασική αιτία πρόκλησης βλάβης. Είπε, δηλαδή ότι επειδή το αίμα φεύγει αργά από το κεφάλι λόγω εμποδίων στις φλέβες, μερικές φορές κινείται τόσο αργά που σχεδόν λιμνάζει, κάνοντας τις φλέβες του κεφαλιού να φουσκώνουν, να ανοίγουν και να χύνουν τοξικό σίδηρο μέσα στο κεφάλι. Φυσικά, αποδέχτηκε πλήρως την ανεπάρκεια των βαλβίδων και εντόπισε και περιέγραψε μια σειρά από πιθανά εμπόδια μέσα στις φλέβες που ο Schelling είχε προβλέψει θεωρητικά.

Ο Schelling εξέφρασε εξ’ αρχής τη διαφωνία του με τη μετατόπιση του βάρους από τη βίαιη επιστροφή στην αργή απορροή του αίματος. Εκ των πραγμάτων φαίνεται είχε δίκιο. Η πρόταση του Ζαμπόνι δεν έπεισε, γιατί αργή απορροή υπάρχει σε ένα σωρό καταστάσεις που όμως δεν οδηγούν σε ΠΣ. Μάλιστα, η αργή απορροή μπορεί να εξηγηθεί και με τα εμπόδια στη ροή που εισάγουν οι ίδιες οι εστίες, και γενικά όλες οι φλεγμονές, παρατηρήσιμες ή μη στη μαγνητική εξέταση, αφού πρόκειται εν γένει για πρηξίματα που συμπιέζουν τις φλέβες γύρω από τις οποίες εμφανίζονται. Ενάντια στη θέση της αργής αποχεύτευσης κολλούσε και το βασικό επιχείρημα των νευρολόγων, ότι δηλαδή το φλεβικό σύστημα έχει μεγάλη χωρητικότητα και τόσο πολύπλοκες διασυνδέσεις που σε τελική ανάλυση το αίμα θα βρει έναν τρόπο να “πάει από αλλού”.

Έκαναν όμως και κάτι άλλο οι νευρολόγοι που θόλωσε τα νερά. Σκόπιμα ταύτισαν τις φλεβικές ανωμαλίες με το πλάτος των φλεβών αγνοώντας εντελώς τις βαλβίδες. Έλεγαν και αποδείκνυαν με υπέρηχο ότι το πλάτος των σφαγίτιδων φλεβών μπορεί να είναι μικρό και σε υγιείς, ότι δεν είναι σταθερό και ότι εν τέλει εξαρτάται από το πόσο διψασμένος είναι κάποιος. Απαντούσαν σε λάθος ερώτηση και δεν έλεγαν κουβέντα για βαλβίδες. Κι ας αποδείκνυε εκ των υστέρων ο Ζαμπόνι ότι υπάρχει δομικό πρόβλημα με τις βαλβίδες, κι ας ανακάλυπτε ο Σκλαφάνι υπερτροφικές, δυσκίνητες ή ενωμένες βαλβίδες σε όλους τους ασθενείς του με ενδοαγγειακό υπέρηχο. Η ρετσινιά της απάτης είχε ήδη κολλήσει.

Αν όμως είχε υπερισχύσει η θέση του Schelling, κανένας δεν θα μπορούσε να βγάλει κάποιον υγιή από μια απλή υπερηχολογική εξέταση, αφού το φαινόμενο της βίαιης επιστροφής δεν έχει προηγούμενο, είναι τυχαίο και απρόβλεπτο και η μη παρατήρησή του δεν θα σήμαινε και απουσία του. Θα μπορούσαμε να επιμείνουμε στην τοπολογία των εστιών στον εγκέφαλο και τη σπονδυλική στήλη, να δώσουμε έμφαση στα σημεία που η νευρολογία είναι αμήχανη να απαντήσει, όπως:

Τι είναι η υποτροπή; Τι είναι ύφεση; Γιατί σταματάει μια υποτροπή; Γιατί οι εστίες εμφανίζονται διαδοχικά και όχι όλες μαζί; Γιατί οι εστίες στη σπονδυλική στήλη προτιμούν τις πλευρές; Γιατί είναι συχνά συμμετρικές; Γιατί είναι περισσότερες στον αυχένα και λιγότερες όσο κατεβαίνουμε;

Σε όλα αυτά τα ερωτήματα ο Schelling δίνει πειστικές απαντήσεις και μάλιστα προτείνει και πειράματα. Πρώτα όμως ξεκαθαρίζει ότι το πρόβλημα ξεκινάει από το λεξιλόγιο της νευρολογίας. Όπως εκείνη η παρατήρηση που λέει ότι, αν βάλεις τη λέξη “μαγεία” στο λεξιλόγιό σου, τότε κάποτε μπορεί να φτάσεις να καις “μάγισσες”.

Είναι κανείς εδώ που θα ήθελε να ακούσει περισσότερα;

 

Τα “καυτά” μικρόγλοια

Αγγλιστί, hot microglia. Λέγονται ακόμα ενεργοποιημένα μικρόγλοια (activated microglia) ή, όταν μαζεύονται σε μικρές ομάδες, μικρογλοιακοί κόνδυλοι (microglial nodules). Πρόκειται για κύτταρα του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος που κατοικοεδρεύουν εντός του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος και, στην ανίχνευση της παραμικρής βλάβης, αρχίζουν να παράγουν ουσίες σχετικές με την επιδιόρθωσή της. Ενίοτε μεταμορφώνονται σε μακροφάγα ή, αν οι δυνάμεις τους δεν αρκούν, καλούν για ενισχύσεις τα ανοσοκύτταρα του αίματος. Ως εκ τούτου, η παρουσία τους δεν είναι αποκλειστικό γνώρισμα της ΠΣ, αλλά και άλλων παθήσεων. Στην ΠΣ, όμως, θεωρούνται ως το πρόδρομο στάδιο των εστιών. Λέει επί τούτου το παρακάτω άρθρο από το 2013:

Microglial nodules in early multiple sclerosis white matter are associated with degenerating axons

Οι μικρογλοιακοί κόνδυλοι στη λευκή ουσία της πρώιμης ΠΣ σχετίζονται με άξονες σε φάση εκφυλισμού

“Microglial nodules in the normal-appearing white matter have been suggested as the earliest stage(s) of multiple sclerosis (MS) lesion formation. Such nodules are characterized by an absence of leukocyte infiltration, astrogliosis or demyelination, and may develop into active demyelinating MS lesions.”

Οι μικρογλοιακοί κόνδυλοι στη φαινομενικά υγιή λευκή ουσία έχουν προταθεί ως τα πιο πρώιμα στάδια του σχηματισμού των εστιών της ΠΣ. Τέτοιοι κόνδυλοι χαρακτηρίζονται από απουσία λευκοκυττάρων του αίματος, αστρογλοίωσης ή απομυελίνωσης, και ίσως αναπτυχθούν σε ενεργές απομυελινωτικές εστίες της ΠΣ.

Οι ερευνητές μελέτησαν δείγματα εγκεφάλου από νεκροψίες και βιοψίες ατόμων με ΠΣ, εγκεφαλικό, τραύματα στο ΚΝΣ, επιληψία καθώς και με απουσία νευρολογικής βλάβης. Βρήκαν λοιπόν ότι τέτοιου είδους μικρογλοιακοί κόνδυλοι εντοπίστηκαν σχεδόν σε όλους τους ασθενείς από τις τρεις πρώτες ομάδες.

Παρατήρηση: Τα μικρόγλοια των ασθενών με ΠΣ είναι ενεργοποιημένα όπως και αυτά των ασθενών με εγκεφαλικό ή τραύμα στο ΚΝΣ. Όμως, ούτε το εγκεφαλικό, ούτε τα τραύματα στο κεφάλι είναι αυτοάνοσα…

Στα δείγματα που μελετήθηκαν εντοπίστηκαν συνολικά 48 μικρογλοιακοί κόνδυλοι αποτελούμενοι από 4 έως 18 μεμονωμένα κύτταρα ο καθένας, με μέση τιμή 9 κύτταρα ανά κόνδυλο. Φανταστείτε λοιπόν τα μικρόγλοια σαν μικρά αποσπάσματα ελέγχου και εντοπισμού βλάβης εντός του ΚΝΣ με σχετικά μεγάλη ελευθερία κινήσεων. Παρατηρήθηκε λοιπόν μια άμεση χωρική συσχέτιση μεταξύ των μικρογλοιακών κόνδυλων και νευραξόνων σε κατάσταση αποδόμησης. Τα μικρόγλοια βρίσκονταν στο προσκέφαλο των πληγωμένων ή ετοιμοθάνατων νευραξόνων παράγοντας ένα μείγμα ουσιών που ήταν και υπέρ και κατά της φλεγμονής.

Οι συγγραφείς καταλήγουν ότι οι συγκεκριμένοι κόνδυλοι δεν αποτελούν εστίες εν τη γεννέσει, αλλά αντίδραση σε πληγωμένους άξονες που διέρχονται σε κάποιο άλλο σημείο του μήκους του από μια ή περισσότερες εστίες. Ποιό είναι λοιπόν το συμπέρασμα και γιατί τα λέμε όλα αυτά;

Μπροστά στην κατάρρευση της παραδοσιακής ιδέας για αιματολογικής προέλευσης αυτοάνοση αντίδραση στη μυελίνη, κάποιοι ευφάνταστοι ανοσολόγοι και νευρολόγοι πρότειναν τα μικρόγλοια ως αρχικές αιτίες της αυτοάνοσης αντίδρασης που λαμβάνει χώρα μόνο εντός του ΚΝΣ. Αν όμως δεχτούμε την άποψή τους και ταυτόχρονα δεχτούμε και την παραπάνω έρευνα τότε πρέπει να καταλήξουμε σε δύο συμπεράσματα που αλληλοαναιρούνται:

α) Τα μικρόγλοια συμπεριφέρονται αυτοάνοσα και σηματοδοτούν τη μυελίνη ως στόχο στα σημεία του εγκεφάλου όπου θα αναπτυχθούν εστίες.

β) Τα μικρόγλοια συμπεριφέρονται φυσιολογικά σε σημεία όπου εντοπίζουν πληγωμένους νευράξονες εν απουσία απομυελίνωσης.

Δηλαδή, σε κάποια σημεία του ΚΝΣ τα μικρόγλοια είναι “κακά” και σε κάποια άλλα του ίδιου ΚΝΣ είναι “καλά”. Αν εσάς σας ικανοποιεί αυτό, εγώ πάω να κάνω τούμπες με τον Occam.

Ο Prineas ξαναχτυπά…

Εδώ στην Ελλάδα, ίσως και αλλού, είναι ακόμα πολύ δημοφιλής ανάμεσα στους νευρολόγους η εκπαιδευτική σύγκριση του νευράξονα με το μονωμένο ηλεκτρικό καλώδιο. Για να καταλάβει ο ασθενής τι του συμβαίνει, ο θεράπων ιατρός κατέρχεται στο επίπεδό του και του εξηγεί με απλά λόγια ότι οι νευράξονες έχουν γύρω τους μυελίνη, όπως τα καλώδια έχουν το πλαστικό περίβλημα. Όμως, το κακό ανοσοποιητικό, για δικούς του λόγους, αρχίζει να μασουλάει το περίβλημα-μυελίνη κι έτσι η αγωγιμότητα του αγωγού-νευράξονα μειώνεται και το ρεύμα-νευρικός παλμός αργεί να φτάσει στους μύες. Σκοπός δε της ανοσοτροποποιητικής αγωγής είναι να μειώσει την όρεξη του ανοσοποιητικού συστήματος για μυελίνη.

Η παραπάνω αναλογία είναι τόσο πετυχημένη που αναπαράγεται εξαντλητικά σε βαθμό κορεσμού και ναυτίας από περιοδικά, άρθρα και τηλεπτικές εκπομπές. Όλοι αισθάνονται πολύ ικανοποιημένοι που περιγράφουν με απλά λόγια την καταστροφή της μυελίνης από την επέλαση των Τ και Β λεμφο-Ούνων. Σαν επιστέγασμα, πέφτει κι ένα βίντεο-animation που αναπαριστά γλαφυρά και πολύχρωμα τη διαδικασία καταστροφής, συχνά φτιαγμένο για να περιγράψει τον υποτιθέμενο τρόπο δράσης ενός φαρμάκου. Η παρομοίωση είναι τόσο εντυπωσιακή που κανείς δεν επιμένει να καταλάβει πώς και γιατί το σύστημα που είναι κατεξοχήν επιφορτισμένο με την προστασία του σώματος καταλήγει να το καταστρέφει. “Σύνθετη αλληλεπίδραση γενετικών, περιβαλλοντικών και άλλων παραγόντων” λέει ο θεράπων και κρύβει το θέμα επιμελώς κάτω από το χαλί.

Και να σου πάλι τούτος εδώ ο Prineas που τα τελευταία τριάντα χρόνια όλο και αποδομεί τις κρατούσες απόψεις για την αυτοανοσία, παρότι κι ο ίδιος είναι βαθιά βουτηγμένος μέσα στην επιστημονική παράδοση της εποχής του:

Πολλαπλή Σκλήρυνση: Αυτοαντισώματα εναντίον του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) μέσα στο αίμα

Μάλλον συγκρατημένος ο τίτλος της εργασίας, το πλήρες κείμενο της οποίας είναι διαθέσιμο δωρεάν. Τι λέει εκεί μέσα ο βραβευμένος, πλην αιρετικός δόκτωρ; Ορίστε το συμπέρασμα:

“Serum anti-CNS autoantibodies of diverse specificities are common in MS patients. The same anti-CNS autoantibodies are not uncommon in patients with other neurological diseases. The findings provide no support for the proposition that myelin breakdown in MS is caused by exposure of intact myelin sheaths or oligodendrocytes to a pathogenic serum anti-myelin or anti-oligodendrocyte autoantibody.”

Δηλαδή, “στο αίμα των ασθενών με ΠΣ είναι συνηθισμένο εύρημα τα αυτοαντισώματα εναντίον μιας ποικιλίας ουσιών του ΚΝΣ. Τα ίδια αυτοαντισώματα δεν είναι σπάνια σε ασθενείς με άλλες νευρολογικές ασθένειες. Τα ευρήματα δεν στηρίζουν την πρόταση ότι η καταστροφή της μυελίνης στην ΠΣ οφείλεται στην έκθεση άθικτης μυελίνης ή ολιγοδεντροκυττάρων σε παθογόνο αυτοαντίσωμα εναντίον της μυελίνης ή ολιγοδεντροκυττάρων που κυκλοφορεί στο αίμα“.

Επομένως, δεν υπάρχει αυτοάνοση αντίδραση εναντίον υγιούς μυελίνης, η μυελίνη δεν καταστρέφεται πρωταρχικά από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού. Με πιο απλά λόγια, η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος είναι μια καθόλα φυσιολογική αντίδραση. Το εύρημα αυτό της εργασίας, προϊόν αιματολογικών εξετάσεων, ενισχύει αντίστοιχα ευρήματα του ίδιου συγγραφέα από το 2009, όταν μελέτησε δείγματα από εγκεφάλους ασθενών:

Distribution of Inflammatory Cells in Newly Forming Lesions

Τότε, ο Prineas έλεγε:

“Thus, myelin phagocytosis in MS appears to be an innate immune response directed at degenerate myelin, similar to that seen in traumatic and ischemic lesions where a rapid influx of monocytes and transformation of ramified microglia result in rapid removal of degenerate tissue”

Συνεπώς, η φαγοκύτωση  της μυελίνης στην ΠΣ φαίνεται να είναι μια εγγενής ανοσολογική αντίδραση εναντίον κατεστραμμένης μυελίνης όμοια με αυτήν που παρατηρείται σε τραυματικές και ισχαιμικές εστίες όπου η γρήγορη εισροή μονοκυττάρων και η μεταμόρφωση ενεργοποιημένων μικρόγλοιων οδηγούν σε ταχεία απομάκρυνση κατεστραμμένου ιστού.

Άντε τώρα να αλλάξεις τόσα βιντεάκια στο Γιουτούμπ να συμβαδίζουν με τα νέα ευρήματα. Άντε κιόλας να επιμορφώσεις και τους νευρολόγους να πάψουν το παραμυθάκι με το κακό ανοσοποιητικό που τρυπώνει από τις φλέβες και τρώει τη μυελίνη. Πάντως, άμα ο δικός σας νευρολόγος το ξαναπεί, δώστε του τις παραπάνω εργασίες να διαβάσει.

Βέβαια, κάποιοι άλλοι του εξωτερικού έχουν την απάντηση έτοιμη. Το ξέρουμε, θα πουν, ότι η ΠΣ δεν είναι αυτοάνοση με την παραδοσιακή έννοια. Παθογόνα αυτοαντισώματα δεν υπάρχουν στο αίμα απλούστατα γιατί παράγονται μέσα στο ΚΝΣ από τα μόνιμα εγκατεστημένα εκεί στρατιωτάκια του ανοσοποιητικού, τα μικρόγλοια. Αυτά είναι που με έναν άγνωστο ακόμα τρόπο (εννοείται!) παρουσιάζουν στους συναδέλφους τους του αίματος (Τ και Β λεμφοκύτταρα) τις ουσίες του ΚΝΣ ως εχθρικές. Γιατί όμως το κάνουν αυτό, πώς φλεγμένουν τις φλέβες και ανοίγουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, απάντηση δεν έχουν. Κάπου εκεί χώνουν τον ιό Epstein-Barr για να πασαλείψουν μια εξήγηση που όμως θέτει περισσότερα ερωτήματα. Ο Occam θα τραβούσε τα μαλλιά του.

Για τα μικρόγλοια, τα “καυτά” μικρόγλοια, σε επόμενο άρθρο. Και γι’ αυτά έχει πει ο Prineas…

Η κεντρική φλέβα στις εστίες της σκλήρυνσης ως δείκτης διάγνωσης της ασθένειας

Οι συγγραφείς της παρούσας μελέτης ξεκίνησαν από την ανάγκη να υπάρξει μία αξιόπιστη διάγνωση της σκλήρυνσης, που θα αποκλείει άλλες παθολογίες, αφού μέχρι στιγμής τα κριτήρια που έχουν θεσπιστεί για τη διάγνωση της ασθένειας δεν περιλαμβάνουν έναν και μοναδικό βιοδείκτη ούτε αποκλείουν τις λαθεμένες διαγνώσεις.  Θεωρούν πως μία αξιόπιστη διάγνωση μπορεί να γίνει βάσει της κεντρικής φλέβας που βρίσκεται στις εστίες της σκλήρυνσης, σε αντίθεση με άλλες ασθένειες.

The Central Vein Sign in Multiple Sclerosis Lesions Is Present Irrespective of the T2* Sequence at 3 T

Ένας μεγάλος αριθμός των εστιών της MS στη λευκή ουσία του εγκεφάλου βρίσκονται γύρω από μία φλέβα – και αυτό υπήρξε, άλλωστε, το εναρκτήριο σημείο έρευνας τόσο για τον Dr. Schelling όσο και για τον Dr. Zamboni.  Αυτό είναι δεδομένο, και από αυτό ξεκινάει η σημερινή μελέτη των καθηγητών, ο επικεφαλής των οποίων μάλιστα αναφέρει πως έχει τύχει της υποστήριξης των Biogen, Teva και Novartis.  Έκαναν λοιπόν μία συγκριτική μελέτη δέκα ασθενών με σκλήρυνση και δέκα ασθενών ισχαιμικών παθολογιών με MRI για να μετρήσουν εστίες και φλέβες εντός των εστιών.  Όπως υποθέτετε, οι μαγνητικές ακολουθίες σε T2 έδειξαν περισσότερες περιφλεβικές εστίες στη λευκή ουσία του εγκεφάλου στους ασθενείς με σκλήρυνση, και αυτό είναι κάτι που μπορεί να υποψιάζει τους γιατρούς όταν πραγματεύονται τη διάγνωση της νόσου, λένε οι ερευνητές – μάλιστα προσθέτουν πως δε χρειάζεται να μελετήσει κανείς όλες τις εστίες, αλλά αρκούν έξι από αυτές με κεντρική φλέβα, στη λευκή ουσία.

Να θυμήσουμε πως η αυτοανοσία δεν έχει απαντήσει ακόμη στο γιατί οι περισσότερες εστίες στη σκλήρυνση είναι περιφλεβικές και κατανεμημένες σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου.

Rule

Diagnosis
  1. WMLs = white matter lesions; MS = multiple sclerosis.
If T2* scan has more than six WMLs in total, and the rater identifies at least 6 with central veins MS
If T2* scan has more than six WMLs in total, and the rater identifies less than 6 with central veins non-MS
If T2* scan has less than six WMLs in total, and the rater identifies 50% or more with central veins MS
If T2* scan has less than six WMLs in total, and the rater identifies less than 50% with central veins non-MS

Τα οφέλη της εξωκρανιακής φλεβικής θεραπείας βάσει των αναφορών των ασθενών: μία Καναδική μελέτη.

Χαράς ευαγγέλια για τους νευρολόγους, αφού η δίχρονη παρακολούθηση ασθενών με σκλήρυνση που είχαν υποβληθεί σε αγγειοπλαστική (δεν αναφέρεται πού έγινε η επέμβαση για τον καθένα στην περίληψη) έδειξε, εκτός από κάποιες επιπλοκές λόγω της επέμβασης τους πρώτους μήνες, μία καταγεγραμμένη βελτίωση στο 40% των ασθενών, η οποία όμως δε διατηρήθηκε στο χρόνο.  Ως εκ τούτου, είκοσι τέσσερις μήνες μετά την επέμβαση, δεν εντοπίζονταν οι αναφερόμενες βελτιώσεις.

Patient-Reported Benefits of Extracranial Venous Therapy: British Columbia CCSVI Registry

Η εργασία είναι του Dr. Traboulsee, για τον οποίο έχουμε ξαναγράψει εδώ πως μελέτησε ασθενείς, συγγενείς αυτών και υγιείς, για να βρει πως το CCSVI δεν απαντάται ως κάτι ιδιαίτερο μόνο στους ασθενείς με σκλήρυνση, αφού στένωση της τάξεως του 50% και άνω εντοπίζεται και στις υπόλοιπες ομάδες ελέγχου.  Τότε, είχε λάβει επίσημη απάντηση από τον Dr. Zamboni, η οποία όμως δεν πρόβλήθηκε όπως έπρεπε από την ιατρική επιθεώρηση.  Για το χρονικό της ιστορίας, ακολουθήστε τον παρακάτω σύνδεσμο.  Εν συντομία, να θυμήσω πως η φλεβική στένωση δεν είναι στη μορφή της φλέβας, αλλά στη δομή της: δε μιλάμε για μικρές ή στενές φλέβες οπωσδήποτε, αλλά, πολύ συχνά, για μεγάλης διαμέτρου φλέβες με ενδοαυλιακά εμπόδια ροής.  Αυτά σίγουρα δεν είχαν εκτιμηθεί από τον Dr. Traboulsee, αφού απαιτείται IVUS.

Πώς εκτιμάται αντικειμενικά μία στένωση

Ωστόσο η ίδια ομάδα ετοιμάζει να δημοσιεύσει άλλη μία μελέτη, που σχολιάστηκε πρόσφατα στον βρετανικό Guardian.  Έκαναν οι ίδιοι τους αγγειοπλαστική σε 49 ανθρώπους, και ψευδοεπέμβαση σε 55 άλλους, χωρίς να γνωρίζουν γιατροί και ασθενείς ποιός είχε υποβληθεί σε τί.  Έναν χρόνο μετά, οι ασθενείς αξιολογήθηκαν στην κλινική και μαγνητική τους εικόνα και ναι, χαράς ευαγγέλια νο2 για τους νευρολόγους, δεν υπήρχε διαφορά στην εξέλιξη της νόσου στις δύο ομάδες.

Multiple sclerosis treatment is debunked by researchers in Canada

Και σχολιάζει ο Dr. Traboulsee (μετάφραση δική μου): “Ελπίζουμε πως αυτά τα ευρήματα, που προέρχονται από μία προσεκτικά ελεγμένη, gold standard μελέτη, να πείσουν τους ανθρώπους με σκλήρυνση να μην επιδιώκουν την επέμβαση απελευθέρωσης, η οποία είναι μία επεμβατική διαδικασία με κίνδυνο επιπλοκών, καθώς και σημαντικό οικονομικό κόστος. [...] Ευτυχώς, υπάρχει μία πληθώρα θεραπευτικών επιλογών για τη σκλήρυνση, οι οποίες έχουν αποδειχθεί, μέσω αυστηρών μελετών, ασφαλείς και αποτελεσματικές στην επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου. [...] Αλλά υπάρχει ακόμη μία ομάδα υποστήριξης [εννοεί το ISNVD] που έχουν και συνέδριο μία φορά τον χρόνο με καλεσμένους ομιλητές, όπως τον Dr. Zamboni”.

Να κλείσω το μπλογκ και να σας χαιρετήσω για πάντα διαγράφοντας ό,τι έχω γράψει; Μπα.  Θα πάρω το άλλο ενδεχόμενo.  Αυτό που λέει πως ακόμη δε μάθαμε να εκτελούμε τις επεμβάσεις σωστά, και έχουμε είτε επαναστενώσεις, είτε ανεπαρκείς διαστολές του μπαλονιού, είτε ελλιπείς διαγνώσεις.  Ψάχνοντας στο διαδίκτυο, βρήκα πως στη δεύτερη, υπο δημοσίευση μελέτη, του Traboulsee, και οι 104 ασθενείς είχαν στενώσεις σε σφαγίτιδες και/ή άζυγο, και θα ήθελα πάρα πολύ την εμπεριστατωμένη γνώμη ενός αγγειολόγου έστω και άσχετου με το ISNVD πάνω σε αυτό.

18 Μαρτίου κλείνω έξι χρόνια από την επέμβαση, δεν παίρνω φάρμακα, δεν πήρα ποτέ, δεν πάω στον καλύτερο νευρολόγο για συμβουλές, δεν κάνω υποτροπές, δεν έχω εστίες, και κανείς δε με πιστεύει.

Σελίδα 1 από 9712345102030...Τελευταία »