Monthly Archives: April 2011

Athens-Ferrara-New York

Από τον αναγνώστη του ccsvitalk και φίλο mixali μου προωθήθηκαν στατιστικά επαναστένωσης του Ζαμπόνι για τις σφαγίτιδες, προφανώς από το δικό του δείγμα Ιταλών ασθενών.

Chart 1

Chart 2

Το πρώτο γράφημα αξιολογεί το ποσοστό ασθενών που παραμένουν χωρίς επαναστένωση στον χρόνο.  Όπως γίνεται φανερό, υπάρχει μία προοδευτική αύξηση στον αριθμό των ασθενών που επαναστενώνουν.

Το δεύτερο γράφημα προσδιορίζει την επαναστένωση στον χρόνο.  Το ποσοστό ασθενών που δεν επαναστένωσαν έφτασε το 47% στους 18 μήνες.  Στον ενάμιση χρόνο, οι μισοί είχαν επαναστενώσει δηλαδή.

Αν δεν απατώμαι, βέβαια, ο Ζαμπόνι έκανε αγγειοπλαστικές με μικρότερες πιέσεις από αυτές που πλέον γίνονται.  Ίσως ο συνδυασμός IVUS-μεγαλύτερο μπαλόνι-μεγαλύτερη πίεση να δικαιολογεί λιγότερες επαναστενώσεις σήμερα.

Ερωτώμενος για αυτά, ο Dr. Sclafani θεωρεί πως η επαναστένωση θα συνεχίζει να αφορά την πλειοψηφία των ασθενών, έως ότου καταλήξουμε στο συνδυασμό βέλτιστης τεχνικής και μετεπεμβατικής παρακολούθησης: “Face it, we are partners for a long time”, σχολίασε.

Με τέτοιους συνεργάτες, πάω πάσο.

Προχτές γνώρισα άλλον έναν πολύτιμο συνεργάτη.  Μίλησα με τον κ. Λιάση στο γραφείο του, όπου έκανα επίσης υπερηχογραφικό έλεγχο.  Νιώθω πως πρέπει να τον ευχαριστήσω δημόσια γιατί πήρε την πρωτοβουλία να επικοινωνήσει νωρίτερα με τον Dr. Sclafani στη Νέα Υόρκη και να ανταλλάξει μηνύματα μαζί του προκειμένου να ρυθμιστεί με τον καλύτερο τρόπο η μετεπεμβατική παρακολούθησή μου – έχοντας κάνει την επέμβαση στη Νέα Υόρκη, η αγωνία μου ήταν αν και κατά πόσο υπάρχει σωστό follow-up care στην Ελλάδα.  Ο κ. Λιάσης έχει το ειδικό μηχάνημα MyLab Vinco για το CCSVI, για έγχρωμο διακρανιακό doppler, βάσει αυστηρά των κριτηρίων Ζαμπόνι.  Ελπίζω να υπάρχουν/υπάρξουν σύντομα και άλλοι γιατροί, καθώς ο υγιής ανταγωνισμός μόνο καλό κάνει, και κυρίως επειδή υπάρχουν περιοχές απομακρυσμένες από την Αθήνα, στις οποίες οι ασθενείς δεν έχουν τη δυνατότητα ούτε για συζήτηση επί του CCSVI.

Έχοντας εμπειρία από υπερηχογραφικό έλεγχο στην American Access Care, χωρίς βέβαια να είμαι και ειδική, θα έλεγα πως ο τρόπος που ο κ. Λιάσης έκανε τον υπέρηχο ήταν αυτός που είδα να προτείνεται: 0 και 90 μοίρες, αναπνοές από τη μύτη και δυνατές εκπνοές, ενίοτε με περιόδους άπνοιας στο ενδιάμεσο, η κεφαλή του υπερήχου στην περιοχή της βαλβίδας, αλλά και μπροστά από το αυτί για τον έλεγχο ενδοκρανιακής παλινδρόμησης.  Γενικά το μηχάνημα της Esaote (πατέντα Ζαμπόνι) μου φαίνεται πως κάνει αυτοματοποιημένη τη διαδικασία σε αρκετά σημεία.

Βρίσκονται ήδη, και ο κ. Λιάσης και οι υπόλοιποι, σε προετοιμασία για το επόμενο συνέδριο ISNVD (Orlando, 18-22 February 2012).  Μου επιβεβαίωσε την έναρξη πολυκεντρικής μελέτης, την οποία μας είχε αναφέρει νωρίτερα ο κ. Γλυνός (όποιος ενδιαφέρεται, μπορεί να δει έναν από τους δύο γιατρούς για λεπτομέρειες), όπως και την πιθανότητα δικής του συνεργασίας με πανεπιστημιακή ομάδα του Cambridge on disease modelling.

Ένα μπουκέτο νέα.  Μύρισε άνοιξη.

Ερωταπαντήσεις με τον Dr. Tariq Sinan στο ccsvitalk

Ομολογώ πως με μπέρδεψε ο Doctor.  Πολύ ευγενικά βέβαια μου απάντησε αμέσως στις ερωτήσεις που του έθεσα, αλλά σε δύο σημεία τον βρήκα κομματάκι αμφίσημο.

Εννέα ερωτήσεις του έθεσα, όπως και στους υπόλοιπους γιατρούς με τους οποίους επικοινώνησα.  Για όσους δε γνωρίζουν, ο Dr. Tariq Sinan είναι Καθηγητής Επεμβατικής Ακτινολογίας του Πανεπιστημίου του Κουβέιτ, ενώ η χώρα του πέρυσι τον Μάιο ξεκίνησε μία εθνική μελέτη συσχέτισης της σκλήρυνσης κατά πλάκας με το σύνδρομο της Χρόνιας Εγκεφαλονωτιαίας Φλεβικής Ανεπάρκειας.

Οι ερωτήσεις και απαντήσεις είναι στα αγγλικά.

Question no1.  It has been almost a year since the Kuwaiti trial began.  Have you found a high association between MS and CCSVI in your patients?

Answer: Yes, a 96%.

2.  Would you say that coagulopathy varies in different populations, with some folks displaying greater risk for thrombosis, for example?

Answer: No. Thrombosis after procedure is related to type of procedure, vein injury and Anticoagulant used.

3.  Is restenosis an issue of under-treatment or is it unavoidable?

Answer: Restenosis is usually due to under treatment and the technique. With our new modified technique we have reduced restenosis from 10 % to 2%.

4.  What, would you say, is the time after which restenosis becomes less possible?  Or is it a lifetime possibility?

Answer: most restenosis happens in the first 3 months but it is still a possibility after that.

5.  Do you know if an occluded jugular vein might gradually encourage sinus occlusion as well?

Answer: Don’t know the answer.

6.  Is it possible that a hypoplastic jugular derives from a hypoplastic sinus, too?

Answer: Yes.

7.  Would you say that a woman who has resolved her CCSVI is still at risk of relapse during/after pregnancy?

Answer: Yes.

8.  What, if you know, is the reason that explains the MS severity in men as compared to women, based on the vascular theory?

Answer: I don’t believe MS is caused by CCSVI. There is just a higher association.

9.  How urgent is it to repair all venous lesions? Is it dangerous to leave one problem unsolved?

Answer: No not dangerous because of collaterals but it certainly will not help to stop or slow down the deterioration of M.S.

Οι απαντήσεις που αφορούν την πλειοψηφία των ασθενών είναι το γεγονός πως στον πληθυσμό του Κουβέιτ, 96% των ασθενών με σκλήρυνση πάσχουν και από CCSVI (1), ενώ ο γιατρός δε θεωρεί πως η εκδήλωση θρόμβου έχει να κάνει με τη γενετική προέλευση ενός πληθυσμού, παρά μόνο με το βαθμό του τραύματος, τον τύπο της επέμβασης και το είδος της αντιπηκτικής αγωγής (2).  Τα δικά τους ποσοστά επαναστένωσης είναι χαμηλά (2%), ενώ η επαναστένωση συμβαίνει συχνά το πρώτο τρίμηνο.  Αμφίσημο τον βρήκα στην ερώτηση 8: δε θεωρεί πως η πολλαπλή σκλήρυνση προκαλείται από τη ΧΕΝΦΑ, εξ ου και πιστεύει πως μία γυναίκα κινδυνεύει από υποτροπή μετά από μία εγκυμοσύνη ακόμη και αν έχει αποκαταστήσει επιτυχώς το CCSVI.  Επειδή δεν πιστεύει πως η σκλήρυνση προκαλείται από τη ΧΕΝΦΑ, δεν εξηγεί γιατί η νόσος είναι σφοδρότερη στους άντρες σε σχέση με τις γυναίκες.

Νομίζω πως ο Dr. Franz Alfons Schelling θα διαφωνούσε μαζί του.  Στο διαθέσιμο διαδικτυακά βιβλίο του ξεκαθαρίζει τη φλεβική προέλευση της πολλαπλής σκλήρυνσης και αναφέρει ως έναν πιθανό παράγοντα κινδύνου για τους άντρες τη μεγαλύτερη  και βαρύτερη μυοσκελετική κατασκευή, που επιτρέπει σφοδρότερα back jets αίματος στον εγκέφαλο.

Ο Dr. Tariq Sinan έχει κάνει αρκετές επεμβάσεις και έχει σχετική εμπειρία στα βαλβιδικά προβλήματα των ασθενών με MS.  Αναρωτιέμαι, ωστόσο, τί έχει στο μυαλό του ως αιτία της πολλαπλής σκλήρυνσης ταυτόχρονα με ή και άσχετα από το CCSVI.   Δεν ξέρω επίσης αν ήταν στο συνέδριο της Φεράρα-Μπολώνια, και αν συμμερίζεται γενικά τις απόψεις των λοιπών εμπλεκομένων.  Κατανοώ πως αρκετοί γιατροί επιλέγουν μία διπλωματική ή συντηρητική στάση μέχρι νεωτέρας, αλλά με 96% συσχέτιση στη χώρα του και τόσες ενδιαφέρουσες εργασίες στο συνέδριο της Ιταλίας νόμιζα ότι φτάναμε σε αυτό το … νεωτέρας.

Εσείς τί λέτε;

Παγκόσμιες οικονομικές επιπτώσεις της MS

Έτσι είναι.  Όταν αδυνατείς να βρεις την αιτία της MS, πληρώνεις, σαν κράτος, αλλά και ως ασθενής, ένα σωρό λεφτά.  Η παρακάτω περίληψη πήρε τα αποτελέσματα παλαιότερων ερευνών για το οικονομικό κόστος της MS, από 11 διαφορετικές βάσεις δεδομένων.  Κατέληξε σε 215 abstracts για 19 χώρες και παρουσιάζει, για λογαριασμό της Διεθνούς Ομοσπονδίας για τη Σκλήρυνση Κατά Πλάκας (Ηνωμένο Βασίλειο), τα τρομακτικά οικονομικά δεδομένα.

Economic Review

Η MS, λοιπόν, “χτυπάει” τα εξής μέτωπα (η επεξήγηση στις παρενθέσεις είναι δική μου):

Ορατά έξοδα:

1.  Άμεσα έξοδα

α.  ιατρικά έξοδα: ιατροί (επισκέψεις κλπ.), εξετάσεις (μαγνητικές, παρακεντήσεις, προκλητά δυναμικά κλπ.), φαρμακευτικές συνταγές (ανοσοτροποποιητικά, κορτιζόνη κλπ.), υποστηρικτά εξαρτήματα (ράμπες, αναπηρικά αμαξίδια/καροτσάκια, μπαστουνάκια, ουροκαθετήρες κλπ.), νοσηλείες (για την καταστολή των φλεγμονών ή την αντιμετώπιση επιπλοκών  είτε από την σκλήρυνση είτε από τη φαρμακευτική αγωγή, π.χ. Tysabri), κέντρα αποκατάστασης/ψυχοθεραπείας/λογοθεραπείας, θεραπείες (φάρμακα για σπαστικότητα, πονοκεφάλους, κόπωση, μυαλγίες, ακράτεια, κατάθλιψη κλπ., επιπλέον φάρμακα για τη μείωση των συμπτωμάτων των ιντερφερόνων όπως, π.χ. Mesulid, Depon, επιπλέον φάρμακα για την αντιμετώπιση ιών, όπως π.χ. αυτού της PML)

β.  μη ιατρικά έξοδα: αλλαγές στην κατοικία/αυτοκίνητο, μέσα μεταφοράς, φροντίδα από άλλους (πλην ιατρών, πρόσληψη οικιακής βοηθού/βρεφοκόμου ή νηπιαγωγού για τη φροντίδα ανήλικων παιδιών), κατασκευή προσβάσιμων δημόσιων και ιδιωτικών  χώρων για τη μετακίνηση ασθενών

2.  Έμμεσα έξοδα

α. Αυξημένη νοσηρότητα: απώλεια εργασίας, αναρρωτικές άδειες, μείωση μισθού/ωραρίου, πρόωρη σύνταξη

β. Πρόωρη θνησιμότητα: απώλεια εργατικού δυναμικού, μείωση παραγωγής, ανικανότητα εξέλιξης στην εργασία

γ.  Αντίκτυπος σε συγγενείς/φίλους: υποαπασχόληση/μείωση ωραρίου φίλιων προσώπων στην εργασία τους και οικονομική /συναισθηματική επιβάρυνση των ιδίων προκειμένου να περιθάλπουν και τον ασθενή με MS.

Αόρατα έξοδα: πόνος, άγχος, εγκατάλειψη ποιότητας ζωής

Συνυπολογίζοντας τα έξοδα βάσει του πληθυσμού των ασθενών για καθεμία από τις 19 χώρες που αναλύονται, προέκυψαν νούμερα που επιβεβαιώνουν πως

This literature review finds that multiple sclerosis (MS) imposes substantial economic burdens on MS patients, their families, and society as a whole. Moreover, these burdens span a broad range of impacts, including direct costs, indirect costs, quality of life (QOL), and other intangible costs.

Έτσι λοιπόν, μέχρι το έτος 2007, το χαμηλότερο κόστος σημειώθηκε στη Γαλλία (μέσος όρος 16.400 δολλάρια για κάθε ασθενή), ενώ το υψηλότερο στη Νορβηγία και Σουηδία (54.500 δολλάρια κατά μέσο όρο για κάθε ασθενή).  Τα άμεσα ιατρικά έξοδα απαρτίζουν μέχρι και το 69% του τελικού κόστους (βλέπε κόστος ανοσοτροποποιητικών φαρμάκων, που κάνει τη διαφορά – και είναι και άχρηστα στην ουσία).

O Καναδάς, για παράδειγμα, έχει περίπου 65.000 ασθενείς με MS, τη μεγαλύτερη αναλογία ασθενών βάσει πληθυσμού από κάθε άλλη χώρα.  Σύμφωνα με την έρευνα παραπάνω, το ετήσιο μέσο κόστος για κάθε ασθενή στον Καναδά είναι 21.514 δολλάρια.  Πολλαπλασιασμένο επί του 65.000, το συνολικό κόστος για όλους τους ασθενείς ανέρχεται σε τρελά ποσά.

Δεν αναφέρεται το παράδειγμα της Ελλάδας, αλλά ο καθένας μπορεί να κανει μία μεταφορά για το πόσο στοιχίζει, κατά μέσο όρο,  κάθε χρόνο ένας ασθενής με MS στο ταμείο του, το ταμείο της οικογένειάς του ή σε άλλους, να το πολλαπλασιάσει επί 8000-10000, όσοι είναι περίπου οι ασθενείς στην Ελλάδα, και μετά να το πολλαπλασιάσει επί  20-45, όσα τα χρόνια που θα ζήσει, κατά μέσο όρο, ένας ασθενής από τη στιγμή της διάγνωσης, και για τη διάρκεια των οποίων πρέπει να καταβάλλονται ετησίως τα ίδια και περισσότερα ποσά – το κόστος ανεβαίνει όπως και το EDSS.

Και μετά να καταστρώσει ένα ομολογουμένως ολίγον άγουρο αλλά ενδεικτικό οικονομικό μοντέλο για τη ΧΕΝΦΑ και να συγκρίνει τα δύο.

Ανάλυσέ το: A pocket full of lies.

Μου αρέσουν τα χρώματα και η στοιχειοθεσία του περιοδικού της National MS Society.  Δε μου αρέσει τίποτα άλλο σε αυτό.  Ο μήνας Μάρτιος ήταν σημαντικός τουλάχιστο για την πραγματοποίηση του πρώτου συνεδρίου της ISNVD (Ferrara, Bologna), ωστόσο η παραμικρή αναφορά δε γίνεται ούτε στο συνέδριο ούτε σε καμία όψη του CCSVI, έστω αρνητική.  Πού είναι η αντικειμενική ενημέρωση ασθενών;

Momentum

Δε χωράνε, βέβαια, στο ίδιο τεύχος το αιώνιο θέμα που απασχολεί Νευρολόγους και αρκετούς ασθενείς (τα φάρμακα), με μία φύσει μη φαρμακευτική αλλά επεμβατική προσέγγιση στην πολλαπλή σκλήρυνση (CCSVI).  Αυτή είναι η μία διαφορά.  Η άλλη είναι πως τα πρώτα παίζουν με μία υπόθεση που τείνει να διαψευστεί, ενώ το δεύτερο με μία υπόθεση άκρως προσωπική και εντοπίσιμη – κι ας μην την επαλήθευσαν απόλυτα τα νούμερα του Buffalo.

Ας είναι.  Ξεφύλλισα το περιοδικό για να διαβάσω πίσω από τις λέξεις, και όχι τις λέξεις καθεαυτές, αφού οι ίδιες δεν έχουν τίποτα καινοφανές να προσφέρουν στον ασθενή, παρά μόνο το ερώτημα: new options, new drugs, new risks?  Έτσι είναι φίλε ασθενή.  Στην εποχή του Ampyra, του Gilenya και των λοιπών εντυπωσιακών στο όνομα σκευασμάτων εσύ έχεις την ευθύνη: όποιο και να επιλέξεις έχεις νέα ρίσκα μπροστά σου, αλλά το ίδιο αποτέλεσμα (δεν είναι δικά μου λόγια, αλλά λόγια της επιστημονικής επιτροπής): δεν παύει η πορεία της σκλήρυνσης.  Και αναρωτιούνται οι Νευρολόγοι (σελ. 57): μα καλά, γιατί ούτε και έτσι σταματάει η σκλήρυνση;

Μπροστά στο αμείλικτο αυτό ερώτημα, διακατέχονται, ξανά μανά, από την ίδια φουτουριστική μανία (σελ. 58-9): θα το βρούμε στο μέλλον γιατί.  Ωραία: και τί θα γίνει με το επίσης αμείλικτο και κακοδιαχειρισμένο παρόν των 2.000.000 ασθενών παγκοσμίως;  Ποιά τελεολογική λογική λέει πως μόνο το μέλλον έχει σημασία, και προβλέπει κιόλας πως όλα θα πάνε καλά σε αυτό;

Μου δημιουργείται η εντύπωση, διαβάζοντας αυτό και άλλα περιοδικά για την πολλαπλή σκλήρυνση από τους κατά τόπους συλλόγους, πως προέχει ο εφησυχασμός των συνειδήσεων, μη τυχόν “ξυπνήσουν” οι παραπλανηθέντες και απαιτήσουν τα αυτονόητα.  Ειδάλλως, πώς να εξηγήσει κανείς την εμφανή προκατάληψή τους, ακόμη και στην ειδησεογραφία, υπέρ των φαρμάκων και κατά του CCSVI?

Και πάμε στα φάρμακα τα ίδια.  Ακολουθεί απόπειρα ανάλυση της διαφήμισής τους:

σελ.2: Copaxone.  Σύνθημα: Are you making smart choices for the future?  Μοντέλο: νεαρός πατέρας αγκαλιά με παιδί.

σελ.6: Ampyra.  Σύνθημα: My shoes look forward to taking a walk.  Μοντελο: ένα ζευγάρι παπούτσια.

σελ. 18-9.  Betaseron.  Σύνθημα: For the road ahead.  Μοντέλο: νεαρή γυναίκα σε αναμονή σε σιδηροδρομικό σταθμό.

σελ. 30-1.  Avonex.  Σύνθημα: Take action.  Μοντέλο: νεαρή γυναίκα με κράνος και ποδήλατο.

σελ. 42.  Tysabri.  Σύνθημα: More power to you.  Μοντέλο: σκίτσο αθλήτριας.

Παρατηρήσεις: τα χρώματα που κυριαρχούν στις διαφημίσεις είναι έντονα και αθλητικά κίτρινα/μπλε ή ρομαντικά γαλάζια.  Τα μοντέλα, σε όλες τις αφίσες πλην του Ampyra, είναι αυτοί που μάλλον δεν έχουν ανάγκη τα φάρμακα: αθλητές, ποδηλατίστριες, γιογκίστριες.  Τα φάρμακα απευθύνονται έτσι και στους νεοδιαγνωσθέντες ή αυτούς που έχουν υποστεί και ένα μεμονωμένο κλινικό επεισόδιο.  Στο Ampyra, η πραγματικότητα αποσιωπάται οικτρά: το μοντέλο λείπει από τη διαφήμιση.  Δε θα μπορούσε να ήταν παρόν άλλωστε, θα ήταν η διαφήμιση λιγότερο λαμπερή.  Το εκπροσωπεί μία μετωνυμία: ένα ζευγάρι κόκκινα παπούτσια.

Θυμήθηκα τον Άντερσεν και το κακό τέλος της ιστορίας.

“Δε μπορούμε να κάνουμε πολλά για την πρωτοπαθώς προϊούσα και δευτεροπαθώς προϊούσα σκλήρυνση” δηλώνουν οι γιατροί (σελ. 25).  “Τα υπάρχοντα φάρμακα είναι μερικώς αποτελεσματικά.  Κάποιους δεν τους βοηθούν καθόλου” (σελ. 26).  Και αναρωτιέται η αναγνώστρια: τί περιμένατε για να παραδεχτείτε την αναποτελεσματικότητα των ιντερφερόνων;  Να κυκλοφορήσουν, μήπως, τα από του στόματος φάρμακα ώστε να δημιουργείται διαρκώς η εντύπωση στον ασθενή πως η επιστήμη εξελίσσεται και τον βοηθάει;  Γιατί να μην πιστέψει κάποιος πως τα ίδια θα λέγονται στο μέλλον και για το Fingolimod, μόλις κυκλοφορήσει το νέο χάπι που θα το αντικαταστήσει;  Γιατί μόνο σήμερα, και όχι παλαιότερα, να αναφέρεται πως στις κλινικές δοκιμές των Copaxone, Avonex, Betaseron και Rebif η ομάδα πλασέμπο είχε έως και 40% μείωση των υποτροπών – όσο και η ομάδα με το αληθινό φάρμακο (σελ. 45);  Γιατί αυτά τα δεδομένα δεν συζητούνταν ευρέως νωρίτερα, αλλά θίγονται μόνο τώρα που κυκλοφορούν χάπια για την σκλήρυνση;

Εξήντα εννέα σελίδες περιοδικού και η αιτία διαφεύγει – εξ ου και η πληθώρα συμβουλών για διαλογισμό, καλή ψυχολογία, κοινωνική δικτύωση, τη φιλανθρωπία και ό,τι άλλο βοηθάει την πολλαπλή σκλήρυνση, εκτός από την αποκατάσταση της καλής κυκλοφορίας του αίματος στον εγκέφαλο – ε δε μπορεί να είναι τόσο απλό!  Δε μπορεί να είναι αυτό.  Δε μπορεί να βοηθάει.

“Θα ξαναδούμε τη σχέση βιταμίνης D και σκλήρυνσης, την σχέση ιών όπως ο Epstein Barr, τη μελέτη των μαγνητικών, το κάπνισμα και τη γενετική προδιάθεση”.  Έτσι υπόσχονται να παύσουν την επιδείνωση (σελ. 58).  Μέχρι τότε, θα εξακολουθούμε να θεραπεύουμε συμπτώματα φαρμακευτικά/φυσιοθεραπευτικά και να ξοδεύουμε αλόγιστα ποσά για να εκβιάσουμε, με αντίπαλο τη βέβαιη φθορά που φέρνει ο χρόνος και το CCSVI, τη συντήρηση της όποιας κλινικής κατάστασης στους ασθενείς.

Θυμήστε τους κάποιος πως ο Χρόνος/Κρόνος τρώει τα παιδιά του.

Επίσης πως στο A Pocket Full of Rye (Agatha Christie) o ένοχος δεν ήταν αυτός που όλοι είχαν φανταστεί.

Χρόνια Φλεβική Ανεπάρκεια

Δεν καταλαβαίνω.  Αν στη χρόνια φλεβική ανεπάρκεια των κάτω άκρων, προκαλούμενη συνήθως από μία ανεπαρκή βαλβίδα, συμβαίνουν αυτά που περιγράφονται από τους γιατρούς παρακάτω, τί το διαφορετικό έχει η εγκεφαλονωτιαία φλεβική ανεπάρκεια και θεωρείται από πολλούς αθώα κατάσταση;

Επιθεώρηση

Τα άρθρα που φιλοξενούνται στο τεύχος είναι πολλά, και αφορούν τη φυσιολογία/παθολογία της βαλβίδας στις χρόνιες φλεβικές ασθένειες των κάτω άκρων.  Η φλεβική ανεπάρκεια στα κάτω άκρα προκαλείται συνήθως από μία βαλβίδα που δεν κλείνει καλά, και επιτρέπει έτσι την επιστροφή αίματος προς τα κάτω, μακριά από την καρδιά.  Αντίθετα, στο CCSVI η φλεβική ανεπάρκεια προκαλείται όχι μόνο, αλλά αρκετά συχνά, από βαλβίδα που δεν ανοίγει καλά, με συνέπεια τη μείωση ροής και την παλινδρόμηση αίματος προς τα πάνω, και πάλι μακριά από την καρδιά.  Σε κάθε περίπτωση, το μοντέλο είναι ίδιο: παλινδρόμηση αίματος σε αντίθετη κατεύθυνση από την ευκταία.

Η πληθώρα γιατρών που παρουσιάζουν τη χρόνια φλεβική ανεπάρκεια στα κάτω άκρα χρησιμοποιεί, λοιπόν, τις εξής ενδιαφέρουσες προτάσεις:

the venous hypertension initiates a cascade of inflammatory reactions that may progress to edema, venous eczema, ankle skin hyperpigmentation, atrophie blanche, and other manifestations such as lipodermatosclerosis and venous leg ulcers.  (Bergan, 4).

Η αυξημένη φλεβική πίεση εγκαινιάζει έναν ανοσολογικό καταρράκτη με ορατές συνέπειες στο δέρμα.

Our work suggests that venous hypertension causes a shear stress–dependent leukocyte-endothelial interaction, which has all of the manifestations of chronic inflammation. These are leukocyte rolling, firm adhesion to endothelium, and subsequent migration of the cells through the endothelial barrier into parenchyma of valves and vein walls. There, macrophages elaborate MMPs, which destroy elastin and possibly collagen as well.  (Bergan, 6-7)

Προσκόλληση των λευκών κυττάρων του αίματος στο ενδοθήλιο λόγω φλεβικής πίεσης, ρήξη των δεσμών των κυττάρων στο ενδοθήλιο, και διαρροή λευκών κυττάρων.  Η καταστροφή του κολλαγόνου που αναφέρει ο γιατρός έχει εντοπιστεί και από τον Ζαμπόνι στις σφαγίτιδες ασθενών με πολλαπλή σκλήρυνση (δείτε σελ. 7 της παρουσίασης):

Collagen type

Οι βαλβίδες εξασφαλίζουν τη μονόδρομη κυκλοφορία του αίματος.  Είναι εξαιρετικά σημαντική η σωστή λειτουργία τους.  Σε άλλο άρθρο είχαμε αναφέρει πως ένα μικρό ποσοστό ανθρώπων δεν έχει βαλβίδες στις σφαγίτιδες, χωρίς να πάσχει από την απουσία τους – σημάδι, πιθανόν, πως ο Homo Sapiens, λόγω της όρθιας στάσης σώματος και της βαρύτητας τις έχει όλο και λιγότερο ανάγκη στο συγκεκριμένο σημείο.  Στα κάτω άκρα, βέβαια, η απομάκρυνση των βαλβίδων δε λύνει το πρόβλημα, ίσως το επιδεινώνει κιόλας.  Στο δεύτερο άρθρο του τεύχους του Medicographia (Lurie, 12-7) ο γιατρός σχολιάζει τις τεχνητές βαλβίδες, που δεν αποκλείεται, συμπληρώνω εγώ, να χρησιμοποιηθούν και στο CCSVI στο μέλλον.

Τρίτο άρθρο: ο Ιταλός Caggiati περιγράφει την εμβρυολογική προέλευση των βαλβίδων στις φλέβες του σώματος: εμφανίζονται μόλις η καρδιά του εμβρύου αρχίζει να χτυπάει, ενώ πρωτοπεριγράφησαν στην ιατρική το 1554, και λίγο αργότερα, ως “μεμβράνες που εμποδίζουν την επιστροφή του αίματος”.  Το εντυπωσιακό είναι πως η θέση τους στο σώμα  μπορεί να αλλάξει μετά τη γέννα του εμβρύου (!):

Differences with regard to their distribution and characteristics in different areas of the human body start immediately after birth. In 1981, Maros pointed out that “Certain findings suggest a reorganization after birth of the venous valves which are frequently met in fetus. The close relation between hemodynamic mechanisms and the blood guiding structures may explain the changes (disappearance or persistence) of venous valves in some areas after birth”.  (18)

Οι φυσιολογικές βαλβίδες φθείρονται και γερνούν με το πέρας του χρόνου, αποκτώντας ακόμη περισσότερη ανελαστικότητα, ειδικά μετά την ηλικία των 30.  Ο γιατρός αναφέρει βέβαια πως αυτό δεν επηρεάζει πολύ τη λειτουργία τους και την παρεμπόδιση της παλιδρόμησης, φοβάμαι όμως πως σε ασθενείς βαλβίδες τύπου CCSVI, το οποίο επίσης προτάθηκε πως εξελίσσεται στον χρόνο, θα οξύνονται τα φαινόμενα.  Υπάρχει ακόμη και εξελικτική πρόνοια στη διατήρηση ή όχι μίας βαλβίδας, αφού κάποιοι επιστήμονες αναφέρουν πως οι βαλβίδες τείνουν να μειώνονται σε αριθμό με το πέρας του χρόνου στον ίδιο άνθρωπο, αλλά όχι σε όλα τα σημεία, μόνο σε εκείνα που έχουν επικρατούσα καλή μονόδρομη ροή:

According to Gottlob and May, “venous systems, in which unidirectional flow conditions are prevalent, tend to lose their ‘superfluous’ valves more readily, whereas systems, in which heavier strain is exerted on the valves due to hydrostatic stress or reversed flow, preserve their valves throughout life.” (21)

Προσπερνώ και άλλα σημεία που θα άξιζαν σχολιασμού, χάριν οικονομίας.  Αρκετά άρθρα παρακάτω, ο γιατρός Schmid-Schoenbein, εξηγώντας και αυτός πώς μία ανεπαρκής βαλβίδα προκαλεί στα κάτω άκρα φλεγμονή με την παρουσία Τ κυττάρων και μακροφάγων (βλέπε σκλήρυνση), παρατηρεί πως η φλεγμονή είναι φυσιολογικός διορθωτικός μηχανισμός:

The inflammation is manifest in the form of activated endothelium, leukocyte adhesion to the endothelium and migration into the tissue, mast cell degranulation, and T-lymphocyte and monocyte infiltration with macrophage transformation. [...] The inflammatory cascade serves fundamentally as a tissue repair mechanism. (38)

Μήπως, λοιπόν, η καταστολή της φλεγμονής, που συνιστάται στην πολλαπλή σκλήρυνση ως ενδεδειγμένη θεραπεία (χρόνια λήψη κορτιζόνης, ανοσοτροποποιητικά για τη μείωση του αριθμού των φλεγμονών) κάνει μακροπρόθεσμα κακό;  Η φλεγμονή είναι ο μόνος διορθωτικός μηχανισμός για την απομάκρυνση των νεκρών ιστών και την ενθάρρυνση δημιουργίας νέων, υγιών ιστών.  Το σχόλιό μου αφορά πλέον την ΧΕΝΦΑ, και όχι μόνο τη φλεβική ανεπάρκεια των κάτω άκρων: αν η ζημιά σε ένα υγιές κεντρικό νευρικό σύστημα προκαλείται από τη χρόνια κακή κυκλοφορία του αίματος σε αυτό και η φλεγμονή (υποτροπή) είναι η φυσιολογική αντίδραση στη ζημιά, τότε βγάζει νόημα το γιατί δεν έχει σημασία να μειώνεις τις υποτροπές (με ανοσοτροποποιητικά) αφού δεν επηρεάζεις την αναπηρία, και φυσικά έχει απόλυτο νόημα το γιατί υπάρχει σταθερή επιδείνωση σε όλους, ακόμη και χωρίς υποτροπές-φλεγμονές (progressive).  H ανεπάρκεια των διαθέσιμων φαρμάκων για την σκλήρυνση είναι τελικά μεγαλύτερη από κάθε φλεβική ανεπάρκεια.

Όσο περισσότερα καταλαβαίνω (ή νομίζω ότι καταλαβαίνω έστω), τόσο περισσότερο δεν καταλαβαίνω γιατί κάποιος μπορεί να θεωρεί τη ΧΕΝΦΑ αθώα κατάσταση.

Σελίδα 1 από 612345...Τελευταία »