Monthly Archives: May 2011

Paolo Zamboni MD

Posted by on 31/05/2011 No comments

Μία αναζήτηση στο google δίνει τουλάχιστο 300.000 σελίδες πληροφοριών για τον γιατρό που άλλαξε την ιστορία της MS.

Ο Δρ. Zamboni είναι καθηγητής Ιατρικής στο Πανεπιστήμιο της Ferrara και υπεύθυνος του Κέντρου Αγγειακών Παθήσεων της ίδιας πόλης.  Σκοπός αυτού του ερευνητικού κέντρου είναι η προώθηση της γνώσης στο πεδίο των αγγειακών ασθενειών για το μεγαλύτερο δυνατό όφελος του ασθενούς.

Ο Δρ. Zamboni ερευνά τη χρόνια φλεβική ανεπάρκεια για περισσότερο από 27 έτη.  Εργασίες του, πριν την ενασχόλησή του με την πολλαπλή σκλήρυνση, αφορούν την επίδραση των γονιδίων στα φλεβικά έλκη, τις επεμβάσεις αποκατάστασης στα έλκη, την παρουσία σιδήρου στη φλεβική ανεπάρκεια, την δημιουργία παράπλευρου δικτύου στις φλεβικές παθήσεις, καθώς και την δραστηριοποίηση του ανοσοποιητικού σε περιοχές με φλεβικά έλκη – οι τίτλοι είναι διαθέσιμοι στη βάση του pubmed.

Εκτός από την Ιταλία, στην οποία σπούδασε, έχει εργαστεί στο Τμήμα Αγγειοχειρουργικής του Πανεπιστημίου του San Fransisco, ενώ υπήρξε και συγγραφέας, μαζί με τον παγκοσμίου φήμης αγγειοχειρουργό Dr. Claude Francesci, του βιβλίου Principles of Venous Hemodynamics (2009).

Ως ειδήμων των φλεβών, αναγνωρίζει την περιφλεβική τοποθέτηση σιδήρου ως ένδειξη φλεβικής ασθένειας – το εύρημα εντοπίζεται τόσο στις χρόνιες φλεβικές ασθένειες των κάτω άκρων, όσο και στις εστίες της πολλαπλής σκλήρυνσης.  Άλλοι δείκτες φλεβικής ασθένειας για έναν γιατρό είναι η παρουσία φιβρίνης στις φλέβες (ορατή τόσο στα κάτω άκρα ενός ασθενούς με φλεβική ανεπάρκεια, όσο και στις εστίες ενός ασθενούς με σκλήρυνση) καθώς και η τιμή της αιμοσιδερίνης στα ούρα.  Όλα αυτά τα ευρήματα θεωρούνται παθογνωμικά για φλεβική ανεπάρκεια από Αγγειολόγους.

The role of the fibrin cuff

H αυξημένη φλεβική πίεση στα κάτω άκρα είχε περιγραφεί νωρίτερα ως αποτέλεσμα άλλοτε εμποδίου στη ροή (blockage),  άλλοτε παλινδρόμησης λόγω ανεπαρκούς βαλβίδας (reflux).

Chronic venous disease

Τέτοιου τύπου στενώσεις, βαλβιδικές ή δακτυλίου, έχουν περιγραφεί στο σύνδρομο CCSVI.

Όταν ο Δρ. Zamboni άρχισε να μελετά τις εστίες ασθενών με σκλήρυνση, διαπίστωσε πως όλες τους γειτνιάζουν σε φλέβες, και μάλιστα εξαπλώνονται αντίθετα από τη φορά του αίματος – ένδειξη παλινδρόμησης.  Το εύρημα αυτό επιβεβαιώθηκε πρόσφατα από τον Dr. Haacke, που εντόπισε σίδηρο στον εγκέφαλο ασθενών με σκλήρυνση, ο οποίος σίδηρος συσσωρεύεται ακολουθώντας αντίστροφη φορά – ένδειξη παλινδρόμησης.

Η κοινή γνώμη, ιατρική και μη, δυσκολεύεται να κατανοήσει πώς είναι δυνατόν οι απαντήσεις στην σκλήρυνση να δίνονται από έναν Αγγειοχειρουργό.  Όταν είσαι ακόμη με μία εστία στο κεφάλι, αδιάγνωστος, ή με ένα μεμονωμένο επεισόδιο, για τη Νευρολογία/αυτοανοσία  είσαι πολύ καλά ακόμη, είσαι στην αρχή, και αρκετά πράγματα μπορούν να αναχαιτιστούν.  Για αυτούς, η ασθένεια ξεκινάει με τη διάγνωση.  Ούτως ή άλλως, αδυνατούν να σε διαγνώσουν με άλλο τρόπο.  Όταν είσαι ακόμη με μία εστία στο κεφάλι ή με λίγα μεμονωμένα επεισόδια, για τη θεωρία του CCSVI είναι ήδη αργά: ο εγκέφαλος έχει υποστεί αρκετή βλάβη ώστε να αρχίσει να δίνει συμπτώματα.  Για τους δεύτερους, η ασθένεια ξεκινάει με την εμβρυογένεση.

Ο πρώτος θα θεωρήσει πως στην αρχή της ασθένειας είσαι σε πολύ καλή κατάσταση, αφού δεν έχεις πολλές εστίες ή ελλείμματα, και μπορεί να παραμείνεις έτσι για καιρό.  Ο δεύτερος θα κρίνει πως στο πρώτο επεισόδιο είναι ήδη αργά, πως η φλεβική ανεπάρκεια έχει γίνει συμπτωματική πλέον και η ισορροπία έχει γείρει εναντίον σου στο κεντρικό νευρικό σύστημα.  Όπως είπε και ο Dr. Sclafani, “you need quite a lot of brain damage before the symptoms start”.

Πόσο διαφορετικές αντιμετωπίσεις που οδηγούν σε πόσο διαφορετικά αποτελέσματα.

Από τους δύο, λύση μπορεί να προσφέρει μόνο αυτός που προτείνει και ορισμένες αιτίες.  Διαλέχτε.

Για τον Dr. Paolo Zamboni, η σκλήρυνση έχει ξεκάθαρα και φλεβικό χαρακτήρα, ενώ το CCSVI έχει παθογενετικό ρόλο στην σκλήρυνση.

Inflammation vs. degeneration

Posted by on 31/05/2011 No comments

Τα νευρολογικά ελλείμματα που συμβαίνουν κατά τη διάρκεια μίας υποτροπής οφείλονται στην απομυελίνωση και τη φλεγμονή.  Αυτά τείνουν να αποκαθίστανται σε κάποιο βαθμό (remission).  Η σκλήρυνση διακρίνεται από φλεγμονές, αν και αυτές είναι συχνότερες στα πρώτα χρόνια της νόσου, ενώ αργότερα εκλείπουν, ακόμη και χωρίς τη χρήση φαρμάκων.  Η ισχύουσα τοποθέτηση είναι πως οι επαναλαμβανόμενες φλεγμονές (inflammation) επιφέρουν, εν τέλει, και την καταστροφή των νεύρων (degeneration).  Στο πλαίσιο της αυτοάνοσης θεωρίας, η φλεγμονή συμβαίνει αρχικά λόγω της εξώθησης κυττάρων του ανοσοποιητικού από το αίμα και της επίθεσής τους στη μυελίνη.  Σε αυτό το πλαίσιο, η φλεγμονή είναι κάτι που πρέπει να καταστέλλεται.  Τα ανοσοτροποποιητικά φάρμακα φέρονται να έχουν τη δυνατότητα να μειώνουν κατά 30% τις φλεγμονές στην σκλήρυνση.

Ωστόσο, μέχρι να εντοπιστεί ποιό ακριβώς κύτταρο του ανοσοποιητικού επιτίθεται, και τίνος ακριβώς αντιγόνου επιτίθεται εναντίον, καθώς και γιατί διαρρηγνύεται ο αιματεγκεφαλικός φραγμός και βγαίνουν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού, η αυτοανοσία παραμένει ένα επιστημονικό αναπόδεικτο.

Ταυτόχρονα, υπάρχει έρευνα που έχει δείξει πως ο εκφυλισμός συμβαίνει ακόμη και στα πολύ αρχικά στάδια της νόσου, και συνεπώς δεν είναι αποτέλεσμα των επαναλαμβανόμενων υποτροπών/φλεγμονών:

Evidence for widespread damage

Η μειωμένη παρουσία ενός σύμπλοκου αμινοξέος (n-acetyl aspartate) έχει σχέση με καταστροφή νεύρων, και το συγκεκριμένο βρέθηκε μειωμένο ακόμη και σε ασθενείς με κλινικά μεμονωμένα επεισόδια.  Η έρευνα συνηγορεί στον χαρακτηρισμό της σκλήρυνσης ως πρώτιστα νευροεκφυλιστικής.

Αν η φλεγμονή/υποτροπή ήταν η αιτία της αναπηρίας, δε θα έπρεπε να υπάρχει αυτό το εύρημα σε ασθενείς με μεμονωμένο επεισόδιο, και φυσικά τα φάρμακα θα είχαν πολύ καλά αποτελέσματα, αφού δύνανται να μειώνουν τις φλεγμονές/υποτροπές.  Η παύση των φλεγμονών/υποτροπών θα έπαυε και την επιδείνωση, αν η αυτοάνοση φλεγμονώδης επίθεση ήταν η αιτία του εκφυλισμού στην σκλήρυνση.  Τα γεγονότα όμως δείχνουν πως το μοντέλο της αυτοανοσίας πάσχει: είτε με ανοσοτροποποιητικά είτε χωρίς, οι ασθενείς καταλήγουν στην πλειοψηφία τους με την προοδευτική μορφή της νόσου.  Συνεπώς, πρέπει να βρεθεί ένα πληρέστερο μοντέλο για την κατανόηση των διεργασιών της νόσου: τί προκαλεί τον νευροεκφυλισμό, ακόμη και όταν υπάρχουν ελάχιστες εστίες στο κεφάλι;

Σχόλιο προ διετίας στο Neurology ήθελε τους Tsutsui και Stys να παραδέχονται πως, παρά την πληθώρα ανοσοτροποποιητικών φαρμάκων και τη διαπιστωμένη μείωση φλεγμονωδών εστιών και υποτροπών, η επιδείνωση της νόσου συνεχίζεται:

Importantly, despite even potent modulation of the immune system, which results in profound reduction of inflammatory lesions, the effect on long-term disability and progression is not as robust as we would expect or hope for, and treatment of progressive disease has thus far been a failure.  Curiously, and perhaps counterintuitive to the notion of inflammation as a major driver of progressive disability, relapses do not significantly influence later progression.

Degeneration vs. autoimmunity

Ήταν 2009 και ο κόσμος δε γνώριζε πως κάποιος είχε ήδη προτείνει μία “μεγάλη ιδέα”.

Νομική διέξοδος για διεκδίκηση αποκατάστασης του CCSVI στην Ελλάδα

Posted by on 29/05/2011 4 comments

Ο νέος νόμος περί “παρηγορητικής θεραπείας”, ΦΕΚ 558/8-4-2011, τεύχος Β, διαθέσιμος από το Εθνικό Τυπογραφείο.

Μεταξύ άλλων, αναφέρει:

“Ως «πρώιμη πρόσβαση» σε φάρμακα ανθρώπινης χρήσης («παρηγορητική χρήση») νοείται η διάθεση, για ανθρωπιστικούς λόγους σε μια ομάδα πασχόντων από νόσο που δημιουργεί χρόνια ή σοβαρή αναπηρία ή κίνδυνο ζωής για την οποία δεν έχει επιτευχθεί ικανοποιητική θεραπεία με εγκεκριμένα φάρμακα, ενός φαρμάκου που εμπίπτει είτε στις κατηγορίες του άρθρου 3 παρ. 1 και 2 του Κανονισμού 726/2004 είτε στις κατηγορίες του άρθρου 2 της κοινής υπουργικής απόφασης ΔΥΓ3(α)/83657/2005 (ΦΕΚ Β ́ 59/24.1.2006) και το οποίο είτε αποτελεί το αντικείμενο αίτησης άδειας κυκλοφορίας σύμφωνα με τις διαδικασίες του προαναφερόμενου Κανονισμού ή της προαναφερόμενης υπουργικής απόφασης είτε βρίσκεται σε στάδιο κλινικών μελετών και ειδικότερα σε στάδιο ανάλυσης δεδομένων κλινικής μελέτης, που κατ’ αρχήν οδηγούν σε θετικά αποτελέσματα, σύμφωνα με τα οριζόμενα στην κοινή υπουργική απόφαση ΔΥΓ3/89292/2003 ΕΦΗΜΕΡΙΣ ΤΗΣ ΚΥΒΕΡΝΗΣΕΩΣ (ΤΕΥΧΟΣ ΔΕΥΤΕΡΟ) περί κλινικών μελετών φαρμάκων προοριζομένων για τον άνθρωπο (ΦΕΚ Β ́ 1973) και τις συναφείς κοινές υπουργικές αποφάσεις ΔΥΓ3(α)69150/2004 (ΦΕΚ Β ́ 1503) και ΔΥΓ3α/79602/2007 (ΦΕΚ Β ́ 64). Η χορήγηση φαρμάκου πρώιμης πρόσβασης δεν αποτελεί κλινική μελέτη.”

Το γεγονός ότι στο CCSVI δεν τίθεται καν η ιδέα χρήσης κάποιου νέου σκευάσματος μειώνει δραματικά το κόστος εφαρμογής του νόμου από τα δημόσια νοσοκομεία. Ίσως έτσι τα πράγματα να είναι πιο ευνοϊκά. Αλλά από την άλλη, στην Ελλάδα όλα συμβαίνουν ανάποδα.

To CCSVI ως αιτία της πολλαπλής σκλήρυνσης (ΙΙΙ)

Posted by on 29/05/2011 No comments

CCSVI as the Cause of Multiple Sclerosis, by Marie A. Rhodes.

“Τα βακτήρια και οι ιοί είναι περισσότερο πιθανό να εμφανιστούν σε περιοχές που πάσχουν από φλεβική ανεπάρκεια (Alguire and Mathes, 2007).  Προκαλούν ενεργές ή κρυφές μολύνσεις στους ιστούς, καθώς αυτοί πάσχουν από κακή ροή.  Για παράδειγμα, το βακτήριο Chlamydia Pneumoniae ανιχνεύεται συχνά στα φλεβικά έλκη των κάτω άκρων, τα οποία προκαλούνται από φλεβική ανεπάρκεια”.  (σελ. 45) – η Rhodes εξηγεί την συσχέτιση ιών, βακτηρίων και σκλήρυνσης (π.χ. Epstein Barr) στο πλαίσιο μίας θεωρίας φλεβικής ανεπάρκειας.

“Σύμφωνα με άλλη έρευνα, οι ασθενείς με σκλήρυνση καταλήγουν συνήθως με προοδευτική μορφή της ασθένειας γύρω στο 39ο έτος της ηλικίας τους.    Αυτή είναι περίπου και η ηλικία που διαγιγνώσκονται οι ασθενείς με πρωτοπαθώς προϊούσα σκλήρυνση.  Ο χρόνος που χρειάζεται λοιπόν κανείς για να φτάσει ένα συγκεκριμένο επίπεδο αναπηρίας δεν έχει σχέση με τον αριθμό των υποτροπών, αλλά φαίνεται να έχει σχέση με την ηλικία”.  (σελ. 46) – η Rhodes κρίνει τη μη ικανότητα των φαρμάκων να επηρεάζουν την αναπηρία, καθώς η τελευταία δεν έχει σχέση με το πλήθος των υποτροπών, τις οποίες μειώνουν τα φάρμακα ως αντιφλεγμονώδη.

“Το Εθνικό Σύστημα Υγείας του Ηνωμένου Βασιλείου έκανε τον εξής διακανονισμό με τις φαρμακευτικές εταιρείες που παρασκεύαζαν Copaxone και ιντερφερόνες: καθώς οι κλινικές δοκιμές των φαρμάκων ήταν μικρής διάρκειας (διετούς) και τα φάρμακα δε μπορούσαν έτσι να αποδείξουν την αποτελεσματικότητά τους σε βάθος χρόνου, το Εθνικό Σύστημα Υγείας αποφάσισε παρ’ όλ’ αυτά οι γιατροί να τα χορηγούν, αλλά να παρατηρείται πολύ προσεκτικά η πορεία των ασθενών, ώστε να μετρηθεί και η αποτελεσματικότητα των φαρμάκων, για την οποία οι αρχές δεν ήταν πεπεισμένες.  Παρακολουθήθηκαν 5.500 ασθενείς – τόσο αυτοί που έπαιρναν φάρμακα, όσο και αυτοί που δεν έπαιρναν.  Δυστυχώς, τα αποτελέσματα ήταν αρνητικά για αυτούς που έπαιρναν φάρμακα: τα πήγαν όχι μόνο χειρότερα από ότι είχαν προβλέψει οι παρασκευαστές των φαρμάκων, αλλά χειρότερα και από την ομάδα ασθενών που δεν έπαιρνε φάρμακα (διαχρονική και όχι συγχρονική σύγκριση)”.  (σελ. 47) – η Rhodes επισημαίνει την αδυναμία των διαθέσιμων ανοσοτροποποιητικών φαρμάκων να σταματήσουν την εξέλιξη της αναπηρίας, η οποία φαίνεται να προέρχεται από άλλη βάση, και όχι από την ίδια τη φλεγμονή (υποτροπή).

“Λέει ο Dr. Campalani: πιστεύω πως όταν μία νέα θεραπεία έχει ελάχιστες πιθανότητες επιπλοκών και αρκετά ενδεχόμενα οφέλη, σε αντίθεση με τις φαρμακευτικές επιλογές που βρίθουν παρενεργειών, η ανάγκη για αυστηρά επιστημονικές διπλά τυφλές μελέτες είναι ανοησία.  Χρειαζόμαστε περισσότερους ευφυείς και θαρραλέους Αγγειοχειρουργούς και Ακτινολόγους που θα αρχίσουν να θεραπεύουν τις φλεβικές ανωμαλίες για χάρη των ανωμαλιών αυτών, και άσχετα από την MS.  Αλλά το ιατρικό γίγνεσθαι είναι γνωστό για τον συντηρητισμό του και την τεμπελιά του”.  (σελ. 183) – ο Dr. Campalani είναι Καρδιοχειρουργός από τη Ferrara, και ασθενής με CCSVI/MS.  Διαγνώσθηκε με πρωτοπαθώς προϊούσα σκλήρυνση το 1986.  Το 2006, έκανε το Liberation Treatment με τον Dr. Zamboni, και διόρθωσε σοβαρά προβλήματα σε πολλές φλέβες.  Σήμερα, 4 χρόνια μετά, και παρά τις δύο επαναστενώσεις στις σφαγίτιδες που διορθώθηκαν άμεσα, δεν έχει βιώσει επιδείνωση, κάτι πρωτοφανές για ασθενή με PPMS.  Βασίζεται όλο και λιγότερο στο μπαστούνι του για να περπατάει, βελτίωση που του συνέβη ήδη πέντε ώρες μετά την πρώτη επέμβαση.  Είναι ένθερμος υποστηρικτής του CCSVI.  Εργάζεται ως γιατρός στο Belfast.

Το CCSVI ως αιτία της πολλαπλής σκλήρυνσης (ΙΙ)

Posted by on 28/05/2011 No comments

Από το βιβλίο της Marie A. Rhodes, CCSVI as the Cause of Multiple Sclerosis.

H Marie A. Rhodes είναι Νοσηλεύτρια και ασθενής με CCSVI/MS.  Υπήρξε η δεύτερη ασθενής του Dr. Dake (2009) και ενεργό μέλος πλέον του CCSVI Alliance.  Tα κομμάτια που παρατίθενται από το βιβλίο της είναι σε δική μου μετάφραση.

“Είναι όντως, όπως έχει πει και ο Δρ. Haacke, μία κατάσταση παγκόσμιας έκτακτης ανάγκης.  Ευτυχώς, οι ασθενείς έχουν βρει τρόπους να προσπεράσουν απρόθυμους συνεργάτες ώστε να εξελιχθεί γοργά η έρευνα.  Όποια και να δειχθεί πως είναι η τελική σχέση ανάμεσα στο CCSVI και την σκλήρυνση, οι ασθενείς αξίζουν τη γρηγορότερη δυνατή απάντηση.  Ο,τιδήποτε άλλο δεν είναι αποδεκτό”.  (σελ. 201)

“Πώς μετατρέπεις το κάρβουνο σε διαμάντι;  Χρειάζεσαι σταθερή πίεση και χρόνο.  Καθώς ο χρόνος είναι λιγοστός για όλους μας, χρειαζόμαστε σταθερή πίεση”.  (σελ. 9)

“Οι λόγοι που εξηγούν τον ισχυρό ακτιβισμό των ασθενών γύρω από το CCSVI δεν έχουν να κάνουν μόνο με το διάλογο γύρω από τη φλεβική και αυτοάνοση θεωρία.  Προέρχονται και από την απογοήτευση των ασθενών για τις φαρμακευτικές επιλογές στην MS”.  (σελ. 12) – η Rhodes εξηγεί πως ο ζήλος γύρω από το CCSVI γιγαντώθηκε ακριβώς γιατί η αυτοάνοση υπόθεση απέτυχε όλα τα χρόνια να στηρίξει φαρμακευτικά τους ασθενείς.

“Είναι τρομακτικά ξεκάθαρο πως οι ασθενείς με MS βάλλονται από δύο πλευρές: από την ασθένεια την ίδια και από τις θεραπείες της” (σελ. 13) – η Rhodes σχολιάζει τις τρομερές παρενέργειες ανοσοκατασταλτικών, που προκαλούν ακόμη και καρδιοπάθειες ή λευχαιμίες.

“Καναδός Ογκολόγος περιγράφει την πρόσβαση των ασθενών στην έρευνα: μία ακόμη σημαντικότερη ερώτηση είναι τί κάνουμε τώρα, σε συμπτωματικούς ασθενείς, είτε έχουν είτε δεν έχουν σκλήρυνση, που έχουν διαγνωσθεί όμως με στενώσεις στις φλέβες του λαιμού ή του στήθους.  Βασισμένοι σε αυτά που γνωρίζουμε για το πώς η φλεβική ανεπάρκεια καταστρέφει άλλα ζωτικά όργανα όταν εντοπίζεται σε αυτά, και πιθανολογώντας τις συνέπειες για το κεντρικό νευρικό σύστημα, δεν πρέπει να παράσχουμε άμεσα θεραπεία στον Καναδά;” (σελ. 15) – η Rhodes εξηγεί πως είναι αρκετοί οι γιατροί άλλων ειδικοτήτων που έχουν διακρίνει τη σοβαρότητα του CCSVI.

“Όταν ένας γιατρός θέλει να κάνει έρευνα που θα επιβεβαιώσει την ισχύουσα θεωρία σε μία ασθένεια, τότε η έρευνά του θεωρείται καλή και αποδεκτή.  Η έρευνα, αντίθετα, που προτείνει μία νέα θεωρία κρίνεται πολύ αυστηρότερα και συνήθως καταδικάζεται” (σελ. 18) – η Rhodes αναφέρεται στο συμπέρασμα του Charlton (2008), o οποιός μελέτησε την πολιτική των ερευνών, τις δυνάμεις εξουσίας δηλαδή που καθορίζουν ποιές έρευνες υπερισχύουν τελικά.

“Oι γιατροί καλό είναι να λάβουν υπόψη τους και άλλες θεραπείες συμπονετικές προς τον ασθενή, όταν έχουν εξαντλήσει τις υπάρχουσες” (σελ. 18) – η Rhodes αναφέρεται στα λόγια του Δρ. Ζαμπόνι στο Συνέδριο της Αμερικανικής Ακαδημίας Νευρολογίας το 2010, ο οποίος πρότεινε το CCSVI ως compassionate therapy.

“Το CCSVI υπάρχει και πρέπει να θεραπεύεται.  Για πολλούς ασθενείς με MS τα φάρμακα δεν κάνουν τίποτα ενώ αυτή η θεραπεία (CCSVI) μπορεί να προσφέρεται σε ασθενείς, άσχετα με τον αν έχει απλά σχέση ή είναι η βασική αιτία της MS”.  (σελ. 19) – η Rhodes μεταφέρει τα λόγια άλλου γιατρού από τον Καναδά, του Δρ. Mark Godley.

“H δυναμική του τρέχοντος ιατρικού συστήματος έχει ορίσει τις φαρμακευτικές εταιρείες υπεύθυνες για τη χρηματοδότηση των περισσότερων ιατρικών ερευνών.  Αυτό σημαίνει πως έρευνα σαν αυτή του CCSVI, η οποία δεν προτείνει κάποιο φάρμακο ή σκεύασμα, έχει ελάχιστες πιθανότητες χρηματοδότησης”.  (σελ. 20) – η Rhodes περιγράφει τον φαύλο κύκλο στις μη χρηματοδοτούμενες έρευνες: θα γίνουν εκπτώσεις στον επιστημονικό σχεδιασμό, πιθανόν οι έρευνες θα είναι ανεπαρκείς, και σύντομα θα καταλήξουν στα σκουπίδια.  Αντίθετα, πληθώρα εργασιών θα προκύψει πάνω σε έρευνες που έχουν ήδη ικανή χρηματοδότηση.

“Οι επιστήμονες που ακολουθούν ένα δόγμα συνήθως απορρίπτουν κάθε νέα θεωρία ως λαθεμένη.  Όσο όμως συνεχίζεται η έρευνα πάνω στη νέα θεωρία, σύντομα την αποδέχονται ως υπαρκτή, αλλά άνευ σημασίας – στην περίπτωσή μας, αυτό θα ισοδυναμούσε με την παραδοχή “ναι, συμφωνούμε πως υπάρχει ΧΕΝΦΑ, αλλά δεν έχει σχέση με τη σκλήρυνση”.  Το τελικό στάδιο στην εξέλιξη μίας θεωρίας είναι η απόλυτη αποδοχή της, οπότε και όλοι αναγνωρίζουν το προφανές”.  (σελ. 22) – η Rhodes παραθέτει εργασία του Charlton, με τίτλο: “False, Trivial, Obvious: Why New and Revolutionary Theories are Typically Disrespected”.  Ο Dr. Simka κλείνει με νόημα το μάτι, όταν λέει στους αναγνώστες ότι μπορούμε μόνοι μας να φτάσουμε γρήγορα στο στάδιο 2, λέγοντας στους Νευρολόγους: “κοιτάξτε, βρήκαμε ένα νέο σύνδρομο, τη ΧΕΝΦΑ, αλλά αποκλείεται να έχει σχέση με την σκλήρυνση…”!

“Μετά τη χημειοθεραπεία με κυκλοφωσφαμίδη (ολική εξάλειψη του ανοσοποιητικού συστήματος και οικοδόμηση νέου ανοσοποιητικού με βλαστοκύτταρα) [...] η Mel συνέχισε να επιδεινώνεται.  Δεν είχε φλεγμονές στον εγκέφαλο, ούτε νέες εστίες, αλλά όλα τα παλιά της προβλήματα επανήλθαν.  [...] Στα 33 της, ζήτησε τη βοήθεια του Dr. Dake.  Η μαγνητική φλεβογραφία ανέδειξε 3  σφαγίτιδες, οι δύο από αυτές ανώμαλα πλεγμένες μεταξύ τους στα αριστερά. [...] Μετά την αγγειοπλαστική με στεντ, ένιωσε για πρώτη φορά φυσιολογική στη ζωή της”.  (σελ. 176) – παρατίθενται αληθινές ιστορίες ασθενών με MS και CCSVI.

Το βιβλίο ισορροπεί πολύ καλά ανάμεσα στην υποστήριξη του CCSVI και τη μη κατακεραύνωση ιατρών που μηδενίζουν τελείως το ανοσοποιητικό ενός ασθενούς, με σοβαρές συνέπειες για τον οργανισμό τους και χωρίς ποτέ να έχει αποδειχθεί πως το ανοσοποιητικό είναι υπεύθυνο για τη βλάβη, και συνεχίζουν να απορούν γιατί στο καλό ο ασθενής συνεχίζει να επιδεινώνεται.

Keep reading…

Σελίδα 1 από 612345...Τελευταία »