Monthly Archives: November 2011

Το Υπουργείο Υγείας του Καναδά αναζητά ερευνητικές προτάσεις για το CCSVI

Τα CIHR είναι η αντιπροσώπευση του Υπουργείου Υγείας του Καναδά στο τομέα των ερευνών (Canadian Institutes of Health Research – Καναδικά Ινστιτούτα Ερευνών Υγείας), και σκοπό έχουν να παράξουν νέα επιστημονική γνώση και καλύτερες υπηρεσίες υγείας.  Ευαισθητοποιημένα στο θέμα της πολλαπλής σκλήρυνσης, τα Ινστιτούτα αναζητούν προτάσεις έρευνας για κλινικές δοκιμές τύπου Ι/ΙΙ στη Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια.  Οι δοκιμές τύπου Ι εξετάζουν την ασφάλεια της αγγειοπλαστικής, και οι δοκιμές τύπου ΙΙ την αποτελεσματικότητά της.

Η ερευνητική ομάδα που θα επιλεγεί θα ανακοινωθεί τον Μάρτιο του 2012.  Οι υποψήφιες προτάσεις θα εξεταστούν σχολαστικά από διεθνή επιτροπή, και τούτο γιατί οι Καναδοί φαίνεται να παίρνουν πλέον πολύ σοβαρά την υπόθεση CCSVI.

O Υπουργός Υγείας αλλά και η MS Society του Καναδά παρακολουθούν συντονισμένοι τις επόμενες κινήσεις.  “Η κυβέρνησή μας δεσμεύεται να βοηθήσει τους Καναδούς ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας” δήλωσε ο πρώτος, ενώ η πρόεδρος της MS Society μετέφερε τον ενθουσιασμό της για τη συνεργασία των CIHR και των συλλόγων ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας, μία συνεργασία η οποία φέρνει την υπόσχεση των απαντήσεων που οι ασθενείς αξίζουν και περιμένουν.

Αυτά, προς εθνικό παραδειγματισμό.

The Government of Canada launches a request for research proposals for clinical trial on Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency and MS

Πρόγραμμα 2ου διεθνούς συνεδρίου εταιρείας νευραγγειακών παθήσεων – ISNVD

Το συνέδριο του ISNVD, της διεθνούς εταιρείας για τη μελέτη των νευραγγειακών παθήσεων η οποία συστάθηκε το 2010 από τους Haacke, Zivadinov και Sclafani, θα πραγματοποιηθεί στο Ορλάντο των Η.Π.Α., από 18 έως 22 Φεβρουαρίου 2012, ενώ το πρόγραμμα του συνεδρίου απαντά με τον τρόπο του στο επιχείρημα μίας μάζας ασθενών και γιατρών πως το CCSVI δεν υφίσταται καν ως παθολογία, πόσω μάλλον ως πάθηση σχετική με την MS.

The 2nd Annual ISNVD Scientific Meeting

Φέτος, λοιπόν, αναμένεται η ανακοίνωση του consensus (συναίνεση) πάνω στα διαγνωστικά κριτήρια του CCSVI μέσω υπερήχου (ομιλητής: Νικόλαος Λιάσης), μέσω μαγνητικής τομογραφίας, επεμβατικής φλεβογραφίας και IVUS (ομιλητής: Salvatore Sclafani).  Eν ολίγοις, “πέφτουν στα τραπέζι” τα στάνταρ βάσει των οποίων θα διαγιγνώσκεται το CCSVI, ώστε να υπάρχει όσο το δυνατόν λιγότερη διαφοροποίηση στη διάγνωση από κέντρο σε κέντρο.

Μία πλειάδα γιατρών από όλο τον κόσμο θα γνωμοδοτήσουν πάνω στις φλεβικές ανωμαλίες στις νευρολογικές ασθένειες (ομιλητής από Taiwan), στην αιμάτωση του εγκεφάλου προ και μετά την αγγειοπλαστική (Η.Π.Α.), στην επίδραση φαινομένων της ροής στην γήρανση (Καναδάς), στη σχέση σιδήρου και MS (Αυστρία), στις σχετικές με CCSVI ανωμαλίες του αμφιβληστροειδούς των ασθενών με MS (Πολωνία), ενώ ο ίδιος ο Dr. Zamboni θα σχολιάσει την ροή των ασθενών με MS σε σχέση με τη στάση σώματος, και θα συγκρίνει τα ευρήματα με αντίστοιχα από υγιή πληθυσμό.  Θα ξαναμιλήσει ο Dr. Clive Beggs πάνω στην υδροδυναμική ανισορροπία του CCSVI, o Dr. Haacke πάνω στα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά της ροής των ασθενών με MS, o Dr. Zivadinov πάνω στη ροή του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και πώς αυτή διαφοροποιείται στην MS, ο Dr. Fox για τα παθολογικά ευρήματα σε άζυγο φλέβα και σφαγίτιδες που βρέθηκαν μετά θάνατον σε ασθενείς, και ο Dr. Salvi για υδροκεφαλισμό και φαινόμενα CCSVI.

To εντυπωσιακό δεν είναι το πρόγραμμα, όπως καταρτίστηκε.  Το εντυπωσιακό είναι πως τα φαινόμενα που μελετώνται στο συνέδριο και συσχετίζονται θετικά με το CCSVI ήταν για πολλά χρόνια γνωστά στη νευρολογία και έμεναν … αμελέτητα.  Κυριολεκτικά.

Το εντυπωσιακό είναι πως μια χούφτα γιατρών έχουν αρχίσει να βλέπουν από την κλειδαρότρυπα τί πραγματικά συμβαίνει στο κεντρικό νευρικό σύστημα ενός ασθενή με MS, και εμείς, αντί να χαιρόμαστε και να στηρίζουμε την έρευνά τους και να αγανακτούμε με την απάθεια της νευρολογίας, αδιαφορούμε να διαβάσουμε και να μάθουμε, συντασσόμαστε τω νευρολόγω, και στη χειρότερη, το πολεμούμε κιόλας.

Ίσως γιατί κάποιος “θεός” εκεί έξω μας υποσχέθηκε αλλιώς τη σωτηρία.

Τραγικοί ήρωες

Η ζωή δεν είναι κωμωδία.  Αν ήταν κωμωδία, θα ήταν γεμάτη αστείες παρεξηγήσεις, αναταραχές, μπλεξίματα, μπελάδες, αλλά όλα θα λύνονταν στο τέλος.  Αυτά είναι τα μορφικά στοιχεία της κωμωδίας.  Ξεκινάει με διασάλευση της τάξης, για να κλείσει με αποκατάσταση της τάξης.  Αλίμονο, ποιός δε θέλει το happy end?

Η ζωή μάλλον είναι τραγωδία, αν πρέπει να επιλέξουμε ανάμεσα στα δύο.  Γιατί η τραγωδία ξεκινάει ακριβώς αντίστροφα: με φαινομενική τάξη και ισορροπία, που καταλήγει στον θάνατο και το χάος.  Κανένα έλεος για τον τραγικό ήρωα, ο οποίος βαφτίζεται τραγικός ακριβώς επειδή δε μπορεί να γλιτώσει το αναπόφευκτο τέλος.  Γιατί έχει επίγνωση αυτού, και δε μπορεί να το αλλάξει.

Στο θέατρο δεν υπάρχει μίξη αυτών των ειδών.  Ή βλέπεις κωμωδία και γελάς ή τραγωδία και δακρύζεις.  Και ενώ είναι αλήθεια πως πολύς κόσμος θέλει να βλέπει κωμωδίες, λίγοι αρνούνται το δέος που επιβάλλει μία τραγωδία – ίσως επειδή η τελευταία περιγράφει πάντα πιστότερα τη φύση μας.

Όλη η τέχνη γενικότερα είναι μία απόπειρα να “συμβολοποιηθεί” το ανθρώπινο δράμα, όχι η ανθρώπινη ευτυχία.  Η ευτυχία βιώνεται.  Δε χρειάζεται να γίνει τέχνη.  Εκτονώνεται ως βίωμα.  Η λύπη όμως, πέρα από βίωμα, θέλει και “θεραπεία”.  Και θεραπεύεται, ίσως, όταν “συμβολοποιείται” ως τέχνη.

Ο τραγικός ήρωας έχει κάποια χαρακτηριστικά: θέλει να μάθει.  Η γνώση, ωστόσο, δεν τον βοηθάει να αλλάξει το αναπότρεπτο, το ίδιο το τέλος του, δηλαδή.  Αλλάζει, ωστόσο, τα παθήματα συλλογικά μίας κοινωνίας και τα κάνει μαθήματα.  Η πτώση του τραγικού ήρωα βοηθάει την κάθαρση της κοινωνίας.

Στην περίπτωσή μας, η μοναξιά της ασθένειας (κάθε ασθένεια είναι μία μοναξιά, γιατί η “γλώσσα” της δεν είναι ο κοινός κώδικας επικοινωνίας) επιτείνεται από τη μοναξιά της γνώσης.  Τώρα γνωρίζουμε, αλλά δε μπορούμε να μοιραστούμε αυτή τη γνώση με άλλους.  Οι νευρολόγοι το χλευάζουν, άλλοι ασθενείς το συγχέουν με πίστη, λατρεία, νέα “θρησκεία”.  Το CCSVI εισάγει τη γνώση σιγά σιγά εκεί που πριν υπήρχε η άγνοια, και έτσι πολλαπλασιάζει τους τραγικούς ήρωες: ανθρώπους που μαθαίνουν από ποιά ακριβώς παθολογία έχασαν δικούς τους ανθρώπους με αυτή την ασθένεια, ή ανθρώπους που χρεώθηκαν ήδη αρκετές μη αναστρέψιμες αναπηρίες.  Ακόμη και τώρα όμως, αυτά τα λίγα/πολλά που ξέρουμε ήδη για την πάθηση δε μπορούν να αλλάξουν καθόλου τον κόσμο.  Δε μπορούν να πείσουν καν τους άλλους ασθενείς πως το καράβι στο οποίο με το ζόρι μας επιβίβασαν βουλιάζει.

Και ενώ θέλω να γίνουμε “Μιράντα”, επιβιβασμένη στο κωμικό καράβι του Σαίξπηρ (από το έργο “Τρικυμία”) που καταφέρνει και αποκηρύσσει μια για πάντα τα δεσμά της μαγείας από το νησί της, για πολύ καιρό ακόμη είμαστε εκείνος ο τραγικός τύπος, ο Άμλετ, που όλοι τον λέγανε τρελό, μόνο και μόνο γιατί πρώτος υποψιάστηκε τον πραγματικό δολοφόνο.

Η κόπωση, το πλήθος των εστιών και η εγκεφαλική ατροφία

Με τα λίγα που έχω υπόψη μου για την κόπωση στην σκλήρυνση, γνωρίζω πως είναι το κοινότερο σύμπτωμα των ασθενών, πως για τους περισσότερους είναι από τα πλέον δυσβάσταχτα συμπτώματα, πως δεν επιδέχεται θεραπείας, πως υπάρχουν αμφιβολίες για την προέλευσή του και πως προηγείται της διάγνωσης της σκλήρυνσης ακόμη και έτη.

Με τόσους άγνωστους παρονομαστές, σκεφτόμουν πως όποιος εξηγήσει την προέλευση της κόπωσης στην σκλήρυνση, θα είναι σα να εξηγεί την ίδια την σκλήρυνση.

Η φλεβική υπόθεση της σκλήρυνσης χαρακτηρίζει την κόπωση ως σύμπτωμα CCSVI, από τα πρώτα συμπτώματα που αμβλύνονται σημαντικά μετά την αγγειοπλαστική.  Αν είναι έτσι, τότε η κόπωση έχει φλεβική προέλευση, με ό,τι αυτή η προέλευση συνεπάγεται (συμφόρηση, υποξία, υποαιμάτωση εγκεφάλου) και όχι τη νευρολογική που εικάζουν οι θεράποντες:

Growing evidence suggest that fatigue in MS can be caused by cortico-subcortical interconnection damage in critical sites of the CNS, such as the cortico-spinal tract.

Η έρευνα που παρατίθεται δεν είναι η πρώτη που υποθέτει πως η κόπωση είναι θετικά συσχετισμένη με την έκταση της εγκεφαλικής ατροφίας, αλλά και το πλήθος των εστιών στον εγκέφαλο.  Εξέτασαν ασθενείς με μικρές αναπηρίες (EDSS σκορ μικρότερο/ίσο του 2), και εξακριβώθηκε πως οι ασθενείς που είχαν περισσότερη κόπωση (χειρότερο CCSVI, με σημερινά λόγια;) είχαν και περισσότερες εστίες, και πιο εκτεταμένη ατροφία, παρά τις μικρές τους αναπηρίες συνολικά.

The results of this study suggest that fatigue is correlated to the diffuse CNS involvement even in MS patients with low disability, as patients with high-fatigue showed significantly higher lesion load, and WM, and GM atrophy than patients with low-fatigue. Although patients with higher FSS had higher lesion load, the univariate and multivariate statistical analysis did not identify lesion load as a risk factor to be fatigued. Conversely, our data suggest that fatigue, independent of disability, is significantly related to a destructive pathological process involving both WM and GM (as measured by WM and GW atrophy).

Είναι σημαντικό πως τονίζεται ότι το πλήθος των εστιών από μόνο του δεν είναι παράγοντας κινδύνου για την εκδήλωση κόπωσης.  Αντίθετα, η κόπωση συνδέεται σημαντικά με μία καταστροφική παθολογική διαδικασία που περιλαμβάνει και τη λευκή και τη φαιά ουσία.

Correlation between fatigue and brain atrophy and lesion load in multiple sclerosis patients independent of disability

Με τον Dr. Zamboni να έχει αποδείξει πως η αγγειοπλαστική μειώνει την κόπωση, η οποία είναι συσχετισμένη με το CCSVI, τη θέση της “καταστροφικής παθολογικής διαδικασίας” διεκδικεί κανονικά η Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια.

Προσπαθώντας να υποστηρίξουν την ιδέα τους για την κόπωση, οι ιταλοί ερευνητές της παραπάνω εργασίας παραθέτουν σύντομα συμπεράσματα από άλλες μελέτες:

Recently, in a longitudinal study performed in a cohort of 134 patients with MS [13] no correlation was found between fatigue (measured by the Sickness Impact Profile’s Sleep and Rest Scale) and brain atrophy at baseline. However, there was a significant association between worsening fatigue during the initial 2 years and progressive brain atrophy over the next 6 years, when comparing patients who showed an increased fatigue with those who showed a decreased fatigue.

Η κόπωση θα μπορούσε να είναι και αποτέλεσμα της MS – λέγοντας MS εννοώ το νευρολογικό αποτύπωμα της φλεβικής παθολογίας.  Όμως κάλλιστα θα μπορούσε να είναι και δείκτης εξέλιξης της σκλήρυνσης, πιο κοντά στην αιτία της δηλαδή, παρά στο αποτέλεσμά της.

Ενδοκρανιακή φλεβική πίεση

Η μελέτη των Meyer-Schwickerath et al έδειξε πως η ενδοκρανιακή φλεβική πίεση των ασθενών με σκλήρυνση δε διαφοροποιείται από αυτή των υγιών, όπως διαφοροποιείται για παράδειγμα η αντίστοιχη πίεση των ασθενών με διαπιστωμένες παθολογίες όπως, π.χ., εγκεφαλικός όγκος, οίδημα, θρόμβωση, αιμορραγίες.  Το εργαλείο που χρησιμοποιήθηκε είναι η οφθαλμοδυναμομετρία, που έχει αποδείξει την ευαισθησία της σε νευρολογικές καταστάσεις με αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση.

We addressed this question with a different approach by assessing intracranial venous pressure via ophthalmodynamometry. The technique is known to ophthalmologists and has proven sensitive in neurological conditions like brain oedema, sinus and venous thromboses and other pathological elevations in intracranial pressure in intensive care medicine.7,8 Intraocular venous occlusion pressure (VOP) is based on intra- and extracerebral venous pressure via a widespread anastomotic net that has its outflow through jugular and spinal veins. Thus, ophthalmodynamometry pressure results depend on the same anatomical substrates that have been postulated for CCSVI mechanisms in MS. Technical details have been described previously.

Intracranial venous pressure is normal in patients with MS

Εξετάστηκαν είκοσι εννέα ασθενείς με σκλήρυνση, είκοσι οκτώ υγιείς, και δεκαεννέα ασθενείς με αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση λόγω άλλων παθολογιών.  Τα αποτελέσματα αποτυπώνονται ως εξής:

There was no VOP difference between MS patients (15.1 ± 2.1 cmHg) and healthy controls (15.5 ±3 cmHg). The group with pathological ICP had a significantly elevated VOP of 28.8 ± 7.7 cmHg (ANOVA, p < 0,001; Figure 1).

Figure 1.

Figure 1.

Mean group intraocular venous pressures (VOP, given in cm Hg; ctrl. = control subjects, MS = multiple sclerosis subjects, ICP = intracranial pressure pathology subjects).

VOP was not correlated with age in the control and MS groups (r = 0.051, p = 0.7) nor with EDSS in the MS group (r = 0.089, p = 0.65).

Στη φλεβική υπόθεση της MS, η αυξημένη ενδοκρανιακή φλεβική πίεση είναι σχεδόν προϋπόθεση για τη ρήξη του αιματεγκεφαλικού φραγμού.  Φαίνεται, λοιπόν, πως το φαινόμενο αυτό θα ήταν βασικό χαρακτηριστικό της MS.  Και μάλλον είναι.  Αλλά εδώ δεν απεικονίζεται.  Αν ούτε οι εκάστοτε υπέρηχοι, ούτε η οφθαλμοδυναμομετρία δύνανται να απεικονίσουν τις συνθήκες εκείνες που οδηγούν σε αυξημένη ενδοκρανιακή φλεβική πίεση, πρέπει να στραφούμε προς μία υπόθεση: να αναζητήσουμε μία διαγνωστική μέθοδο του CCSVI που θα αξιολογεί τη ροή όχι αποκλειστικά σε συνθήκες ηρεμίας, και αυτό γιατί υποθέτω πως το CCSVI δεν υφίσταται μόνιμα ως πρόβλημα ροής, αλλά εκδηλώνεται όταν υπάρχουν αυξημένες απαιτήσεις.  Ο υπέρηχος εξετάζει τον ασθενή σε συνθήκες ηρεμίας.  Πόση παλινδρόμηση ή ενδοκρανιακή πίεση θα κατέγραφε ένα μηχάνημα που θα μπορούσε να αξιολογήσει τη ροή σε έναν ασθενή με αυξημένους καρδιακούς παλμούς;  Η υπόθεση που κάνω είναι πως αυξημένοι παλμοί σημαίνουν και αυξημένη παλινδρόμηση, όπως για παράδειγμα συμβαίνει με συνθήκες στρες, που φαίνονται να επιδεινώνουν τα συμπτώματα της σκλήρυνσης.  Αν θυμηθώ, δύο ποστ νωρίτερα, την πρόταση του Dr. Schelling πως η MS χαρακτηρίζεται από “διαλειμματικές απότομες αυξήσεις της φλεβικής επιστροφής αίματος”, μπορώ μόνο να συμπεράνω πως το CCSVI έχει παροδικό καταστροφικό χαρακτήρα, εξαρτώμενο από συνθήκες που ευνοούν την παλινδρόμηση μεγάλου όγκου αίματος.  Το επίθετο “μεγάλου” πρέπει να τονισθεί, καθώς χαρακτηρίζει την παλινδρόμηση του CCSVI, τη σχετική με πολλαπλές και όχι μεμονωμένες στενώσεις.

Σελίδα 1 από 41234