Monthly Archives: April 2012

My Semantics

Εξ αιτίας της σκλήρυνσης, και χάρη στο CCSVI, έζησα (και μάλλον δεν είμαι μόνη σε αυτό το βίωμα) δύο συναισθήματα που δεν είχα ξανανιώσει ως άνθρωπος ποτέ:

Απελπισία.

Ευγνωμοσύνη.

Κόντρα σε αυτούς που πιστεύουν, κυρίως γιατρούς ή εξωτερικούς παρατηρητές, ότι ένας νεοδιαγνωσμένος δε μπορεί να είναι πάντα απελπισμένος, ή ένας ασθενής με δυόμιση επεισόδια δε δικαιούται να νιώθει τόσο χάλια όσο ένας με διπλάσια, η δική μου εμπειρία (και σίγουρα δεν είμαι μόνη σε αυτό το βίωμα) είναι πως η διαχωριστική γραμμή από την υγεία στη μη υγεία πονάει ίσως περισσότερο από τη διαχωριστική γραμμή του EDSS 2 σε EDSS 4.  Γιατί η στιγμή της διάγνωσης είναι η στιγμή που αλλάζει τα πάντα, και μπαίνεις ξαφνικά, και ανεπιστρεπτί, όπως σου εξηγούν μαλακά μαλακά οι ειδικοί, σε ένα σύμπαν αρρώστιας και φθοράς for ever – αυτή η απαίσια φράση που υπάρχει στα παραμύθια αλλά και τις αρρώστιες.

Απελπισία: η απουσία κάθε ελπίδας.  Ελπίδα: η σχετική ή απόλυτη βεβαιότητα ότι θα συμβεί κάτι καλό.  Απελπισία: η απουσία κάθε σχετικής ή απόλυτης βεβαιότητας ότι στο μέλλον θα συμβεί κάτι καλό.  Μέλλον: ο χρόνος που ακολουθεί το παρόν.  Απελπισία: η βεβαιότητα πως κάθε στιγμή από εδώ και πέρα, μετά το παρόν της διάγνωσης, θα είναι όλο και χειρότερη από κάθε προηγούμενή της.

Καμία ζωή δεν είναι ατάραχη.  Ωστόσο, υπάρχουν προβλήματα που δε φέρνουν απελπισία.  Η σκλήρυνση δεν ήταν ένα από αυτά.  Σε έναν υγιή άνθρωπο, η διάγνωση φέρνει απόγνωση.  Καταργεί το μέλλον, και ας σου επιτρέπει να ζήσεις σε αυτό.  Φορτίζει το μέλλον με άλλες εικόνες και σημασίες.  Σε παίρνει και σε σηκώνει και σε γκρεμοτσακίζει σε ένα παράλληλο σύμπαν όπου είναι πάλι όλοι και όλα εκεί, αλλά εσύ έχεις τελείως διαφορετική εξέλιξη.  Η ζωή συνεχίζεται κανονικά για όλους και για όλα, αλλά απαγορευτικά όχι για εσένα.

Ήταν χάλια, και το έζησα.  Δεν είχα ξαναζήσει απελπισία.  Να μη θέλω τίποτα, να μη θέλω ούτε να σκέφτομαι, μήπως και έτσι κάνει switch off το νέο απαίσιο σύμπαν.

Ευγνωμοσύνη: αναγνώριση της ευεργεσίας και χάρης που κάνει κάποιος.  Χάρη: η βοήθεια που προσφέρεται εκεί που δεν το περιμένεις.

Ειλικρινά, I jumped out of joy.  Η θεωρία έβγαζε νόημα.  Πρώτη ευγνωμοσύνη.  Υπάρχουν γιατροί που το κάνουν.  Δεύτερη ευγνωμοσύνη.  Δούλεψε πάνω μου.  Αιώνια ευγνωμοσύνη – for ever, αυτή η υπέροχη φράση που υπάρχει στις αρρώστιες αλλά και στα παραμύθια.

Δεν είχα ξαναζήσει ούτε ευγνωμοσύνη, η οποία είναι αντιστοίχως μεγάλη της απελπισίας που είχε προηγηθεί.  Μετά από έναν απελπισμένο χρόνο συμπτωμάτων και κόπωσης και θλίψης και ζάλης και ναυτίας και δε συμμαζεύεται, ένιωσα κάποιος να με ξαναβγάζει από το νέο απαίσιο σύμπαν, και να με τοποθετεί πίσω στο παλιό, αλλαγμένη βέβαια, με δυο τρεις ενοχλήσεις που δεν είχα παλιά, αλλά με τη σχετική, αν όχι απόλυτη βεβαιότητα, πως κάθε μέρα που περνάει στο σύμπαν αυτό μπορεί να είναι καλύτερη από την προηγούμενή της για τα παλιά συμπτώματα.  Μετράω μέρες και μήνες σα φυλακισμένος, και μάλλον θα το κάνω για χρόνια, αλλά απελπισία δεν έχω ξανανιώσει.  13 μήνες και 12 μέρες μετά νιώθω αυτό το “πώς να πω ευχαριστώ στον Zamboni που ούτε ιταλικά δεν ξέρω;  Να μάθω ιταλικά; Θα το έκανα για χάρη του.  Ή να πάω ένα ταξίδι τον χρόνο στην Ιταλία, ως φόρο τιμής;”

Πώς λες ευχαριστώ σε κάποιον που σου δίνει πίσω τη for ever lost, όπως πήγαιναν τα πράγματα, υγεία σου;

Αφού δεν ξέρω ιταλικά, είπα θα γράφω εδώ όσο πιο συχνά μπορώ για όλα όσα αφορούν το CCSVI, με την απόλυτη βεβαιότητα πως αυτό είναι το λιγότερο δυνατό ευχαριστώ για μία τόσο μεγάλη χάρη.

Και πείτε μου τώρα, σαν άσκηση για το σπίτι (homework): τί είδους συναίσθημα να νιώσω για αυτούς που μας εμποδίζουν από το να κάνουμε αγγειοπλαστική και θέλουν να μας εντάξουν σε μία θεραπευτική γραμμή γεμάτη αναπηρίες;  Αυτούς που, αν δεν υπήρχε το CCSVI, θα με έπειθαν ότι η σκλήρυνση είναι αυτοάνοση και ότι χρειάζομαι ένα κάρο χάπια.  Βρείτε μου ένα συναίσθημα που έχει μέσα του μνήμη της απελπισίας εξ αιτίας τους και την τεράστια ευγνωμοσύνη απέναντι στην επιστήμη του CCSVI, ένα συναίσθημα ανάμικτο από δύο τεράστιες εντάσεις, συνεχώς ενεργές, που δε συγκεράζονται.

Το συνέδριο της Αμερικανικής Ακαδημίας Νευρολογίας ολοκληρώθηκε προχτές, και έπειτα από την παρουσίαση εκεί μελετών με υπέρηχο ή μαγνητική φλεβογραφία που δε βρήκαν CCSVI, ο Freedman, ο μεγαλύτερος νευρολόγος του Καναδά, δήλωσε πως:

“There are just some people who are convinced that neurologists don’t know what they’re doing. The data [that CCSVI is unrelated] is pretty convincing“.

Υπάρχουν και κάποιοι άνθρωποι που είναι πεπεισμένοι πως οι νευρολόγοι δεν ξέρουν τί κάνουν.  Τα δεδομένα (πως το CCSVI δεν έχει σχέση με την MS) είναι αρκετά πειστικά. (πηγή: MSRC).

Xωρέστε δηλώσεις τέτοιου είδους στο συναίσθημα το ανάμικτο με απελπισία και ευγνωμοσύνη.  Πώς να ονοματίσει κανείς το νέο αυτό συναίσθημα;  It is a mess.

Το Fampyra στο μικροσκόπιο

Τι είναι επιτέλους το Fampyra που τόσος λόγος γίνεται τελευταία; Είναι εκείνο το φάρμακο του οποίου η διαφήμιση δεν απεικονίζει κάποιον ασθενή, αλλά μόνο τα παπούτσια του που “ανυπομονούν να βγουν για βόλτα” (Ανάλυσέ το: A pocket full of lies)

To Fampyra λοιπόν (dalfampridine η ενεργός ουσία) είναι ένα χάπι που αποδεσμεύει αργά την ουσία 4-αμινοπυριδίνη και λαμβάνεται δύο φορές τη μέρα. Η 4-αμινοπυριδίνη χρησιμοποιείται ως “απωθητικό” πτηνών και σε μεγαλύτερες δόσεις ως φόλα πτηνών. Η δράση του είναι σχετικά απλή: ενισχύει την ένταση και τη διάρκεια των σημάτων που διέρχονται μέσα από τους νευράξονες. Σε μικρές δόσεις προκαλεί υπερδιέργεση στα προσβεβλημένα πουλιά και τα οδηγεί σε μια παλαβή συμπεριφορά με κρώξίματα και φτερουγίσματα που πανικοβάλει τα υπόλοιπα και τα διώχνει. Σε μεγαλύτερες δόσεις η υπερδιέγερση γίνεται επιληπτική κρίση και οδηγεί τα πουλιά στο θάνατο.

(Να και ένα φάρμακο που δεν έχει προϊστορία στα ποντίκια)

Στους ανθρώπους δοκιμάστηκε αρχικά σε ασθενείς με κακώσεις σπονδυλικής στήλης (Randomized double-blind crossover trial of fampridine-SR (sustained release 4-aminopyridine) in patients with incomplete spinal cord injury.). Σε αυτήν την έρευνα παρατηρήθηκε μια μικρή θετική επίδραση της ουσίας στην αισθητηριακή και την κινητική λειτουργία:

Sensory scores (p1 < 0.01), including both pin prick (p1 = 0.059) and light touch (p1 = 0.058), and motor scores (adjusted to reflect only paretic segments) (p1 < 0.01) all yielded evidence of benefit of fampridine-SR over placebo.

Οι συγγραφείς κατέληγαν στο συμπέρασμα ότι το φράξιμο των καναλιών Καλίου στου νευράξονες (αυτός είναι ο τρόπος δράσης της 4-αμινοπυριδίνης) αυξάνει την αγωγιμότητα των απομυελινωμένων αξόνων και ενισχύει τη μετάδοση στους υγιείς νευράξονες. Με δυο λόγια, αναγκάζει όλους τους νευράξονες να υπερλειτουργούν:

Potassium channel blockade enhances axonal conduction across demyelinated internodes and enhances neuroneuronal and neuromuscular transmission in preserved axons.

Κάποια στιγμή, κάποιοι σκέφτηκαν να το δοκιμάσουν και σε ασθενείς με ΠΣ. Τότε, για κάποιο λόγο, αποφασίστηκε να ερευνηθεί περισσότερο η επίδραση της ουσίας στην κίνηση και όχι στην αίσθηση. Υποπτεύομαι ότι ο λόγος δεν ήταν κυρίως επιστημονικός, αλλά εμπορικός: η ΠΣ προβάλλεται πάντα ως μια ασθένεια που προκαλεί κινητικές αναπηρίες. Είναι η απώλεια της ικανότητας βάδισης που κάνει στα μάτια των πολλών την ΠΣ ασθένεια-ταμπού. Είναι ο περιορισμός της κινητικής ανεξαρτησίας που τελικά συγκλονίζει τον ασθενή και συγκινεί το περιβάλλον του. Σας τα έχει εξηγήσει η Neutralis δαρβινικά. Έτσι ξεκίνησαν οι προκαταρκτικές έρευνες γύρω από την ταχύτητα βάδισης. Το απαύγασμα της προσπάθειας αυτής, που οδήγησε και στην αδειοδότηση του φαρμάκου, ήταν η παρακάτω έρευνα:

Sustained-release oral fampridine in multiple sclerosis: a randomised, double-blind, controlled trial

Επιλέχθηκαν 301 ασθενείς με ΠΣ που κατάφεραν δύο φορές να περπατήσουν 7.62 μέτρα (25 πόδια) σε μέσο χρόνο από 8 έως 45 δευτερόλεπτα. Οι 229 έλαβαν Fampyra για 14 βδομάδες και οι υπόλοιποι 72 πήραν placebo. Στο τέλος των 14 εβδομάδων έμειναν 224 στην πρώτη ομάδα, από τους οποίους οι 78 ανταποκρίθηκαν στο φάρμακο (35%). Από τη δεύτερη ομάδα, 6 στους 72 ανταποκρίθηκαν στο placebo (8%).

Τί ήταν όμως αυτή η ανταπόκριση; Ήταν μια αύξηση της ταχύτητας βάδισης σε σχέση με την αρχικά μετρημένη ταχύτητα πριν την έναρξη των 14 εβδομάδων. Η μέση τιμή της τελευταίας ήταν 64 εκατοστά/δευτερόλεπτα και αντιστοιχούσε σε μέσο χρόνο 11,9 δευτερόλεπτα για τα 7.62 μέτρα . Στην ομάδα του Fampyra, η μέση αύξηση στην ταχύτητα βάδισης ήταν 25.2% ή 15,5 εκατοστά/δευτερόλεπτα (ελάχιστη 12,5 εκατοστά/δευτερόλεπτα, μέγιστη 18.6 εκατοστά/δευτερόλεπτα). Με άλλα λόγια, το 35% των ασθενών που έλαβαν Fampyra περπάτησαν τα 7.62 μέτρα σε 9.6 δευτερόλεπτα κατά μέσο όρο, ή 2,3 δευτερόλεπτα γρηγορότερα. Η βελτίωση αυτή παρατηρήθηκε για όλο το διάστημα των 14 εβδομάδων. Όμως, μετά το τέλος της έρευνας και για ένα διάστημα παρακολούθησης 4 εβδομάδων, ο μέσος χρόνος όλων των ασθενών που έλαβαν Fampyra, είτε ανταποκρίθηκαν, είτε όχι, ήταν χειρότερος από τον αρχικό, ενώ ο μέσος χρόνος αυτών που πήραν placebo εξακολούθησε να είναι καλύτερος από τον αρχικό (figure 3, στην ανωτέρα εργασία).

Ως προς τις παρενέργειες, οι συχνότερες που εμφανίστηκαν ήταν πτώσεις, ουρολοιμώξεις, ζάλη, αυπνία, κόπωση, ναυτία, αναπνευστικές λοιμώξεις, πόνος στην πλάτη, ανισορροπία και πονοκέφαλοι. Συνολικά, το 7% όσων πήραν Fampyra είχαν σοβαρές παρενέργειες και κανένας απ’ όσους πήραν placebo.

Αυτά για την εργασία. Το ζήτημα όμως του Fampyra φαίνεται να ξεκινάει μετά το τέλος της λήψης του. Υπενθυμίζω ότι ο μηχανισμός δράσης του έχει να κάνει με την υπερλειτουργία όλων των νευραξόνων, καταπονημένων και μη. Υπάρχει λοιπόν διάχυτη η επιφύλαξη ότι αυτός ο τρόπος δράσης είναι μάλλον επιβαρυντικός για την ίδια την εξέλιξη της ΠΣ. Ο λόγος είναι ότι η υπερλειτουργία των απομυελινωμένων αξόνων μειώνει τη διάρκεια ζωής τους και οδηγεί γρηγορότερα στον νευροεκφυλισμό. Αυτό δεν έχει ακόμα αποδειχθεί στην πράξη, αλλά είναι λογική συνέπεια του μηχανισμού δράσης και της παθολογίας της ΠΣ. Ένας από τους νευρολόγους που κρούουν τον κώδωνα του κινδύνου είναι ο Gavin Giovannoni, υπέρμαχος της ιογενούς προέλευσης της ΠΣ, της πρώιμης επιθετικής φαρμακευτικής αντιμετώπισης με ισχυρά ανοσοκατασταλτικά τύπου Alemtuzumab, και βασικός ερευνητής του Cladribine που απέτυχε να βγει στη διεθνή αγορά. Ιδού τα ακριβή του λόγια:

Concerns on Fampridine

Aminopyridines will almost certainly increase the energy requirements of damaged, vulnerable, demyelinated axons as they will require more energy for repolarization the process by which they get ready to transmit another electrical signal. There is now good evidence that increasing the energy requirements of axons may result in further axonal injury and loss.

Οι αμινοπυριδίνες σχεδόν σίγουρα θα αυξήσουν τις ενεργειακές απαιτήσεις των κατεστραμμένων, ευάλωτων, απομυελινωμένων αξόνων καθώς θα απαιτούν περισσότερη ενέργεια για την επαναπόλωση, τη διαδικασία με την οποία ετοιμάζονται να στείλουν ένα νέο σήμα. Υπάρχουν ικανές ενδείξεις ότι η αύξηση των ενεργειακών απαιτήσεων μπορεί να οδηγήσει σε περαιτέρω βλάβη και απώλεια αξόνων.

και

For these reasons I am wary about the long-term use of Fampridine in MS-related motor fatigue. I am worried that Fampridine may speed up the rate of disability progression. I stand to be proved incorrect on this; we will only find this out by doing clinical trials and following up patients with progressive MS on these medications for long periods of time using standardised methods.

Για αυτούς τους λόγους επιφυλάσσομαι για τη μακρόχρονη χρήση του Fampridine στη δυσκινησία της ΠΣ. Ανησυχώ ότι το Fampridine ίσως επιταχύνει το ρυθμό εξέλιξης της αναπηρίας. Ίσως και να κάνω λάθος. Θα μάθουμε μόνο αν κάνουμε κλινικές μελέτες και παρακολουθούμε ασθενείς με προοδευτική ΠΣ σε αυτά τα φάρμακα για μεγάλα χρονικά διαστήματα και με τυποποιημένες μεθόδους.

Ρέων ιστός

Ένας φίλος ποιητής εκεί έξω ορίζει την ιστορία ως “ρέοντα ιστό”, ένα δίχτυ που αποτελείται από κινούμενους κόμβους, που επικοινωνούν μεταξύ τους.

Η ιστορία, ως κείμενο, γράφεται βέβαια από τους νικητές, έστω τους επιβιώσαντες.  Είναι ένα κείμενο που εξαρτάται και αυτό από την οπτική γωνία του συγγραφέα του.  Με τους ασθενείς με σκλήρυνση να αποτελούν διαχρονικά μία ευαίσθητη ομάδα, η οποία στερούνταν και φυσικών ικανοτήτων αλλά και πνευματικής καθαρότητας, η ιστορία της νόσου τους διατηρούνταν μέσα από παρατηρήσεις άλλων, αυτών που είχαν την όρεξη και το συμφέρον να ασχοληθούν: γιατροί, φαρμακευτικές, σύλλογοι.

Η ανακάλυψη του CCSVI είναι από αυτές που διαταράσσουν τη γραμμική εξέλιξη της αυτοάνοσης ιστορίας.  Δεν έχει καμία σχέση με πρότερες “ανακαλύψεις”, όπως μεταμοσχεύσεις και από του στόματος σκευάσματα, και αυτό φαίνεται από το γεγονός ότι συνιστά τη μόνη ανακάλυψη, στην ιστορία της σκλήρυνσης, η οποία ωθεί τους ασθενείς να αναλάβουν πρωτοβουλίες, να οργανωθούν σε ομάδες υποστήριξης ή ενημέρωσης στο διαδίκτυο, και φυσικά να κοντραριστούν ισχυρά με τις ομάδες οι οποίες διαχρονικά έλεγχαν τη “συγγραφή” της ιστορίας: γιατροί, φαρμακευτικές, σύλλογοι.

Το CCSVI είναι, διαπιστωμένα και στατιστικά, η μόνη ιατρική ανακάλυψη στη σκλήρυνση που συνοδεύεται από πρωτοφανή, ενεργητική, ενίοτε και παθιασμένη, συμμετοχή ασθενών.  Όπως φαίνεται, γράφει αναγκαστικά ιστορία γιατί οδηγεί σε ρήξη: ή θα αποδείξει πως η αυτοανοσία υπήρξε το μεγαλύτερο λάθος της νευρολογίας, οδηγώντας τον κόσμο σε μία νέας γενιάς δυσπιστία απέναντι σε αυτό που λέγεται “καθεστηκυία επιστημονική γνώση”, ή θα αποδειχτεί το ίδιο η μεγαλύτερη απάτη στην ιστορία της σκλήρυνσης, επιβεβαιώνοντας τον φόβο πως ο “ειδήμων” ασθενής της εποχής του διαδικτύου φέρεται από παραπληροφόρηση και όχι από γνώση.  Γιατροί οι νευρολόγοι, γιατρός και ο Zamboni και οι ακόλουθοί του.  Άρα ό,τι και να αποδειχθεί στο τέλος, οι ασθενείς θα χάσουν μάλλον κομμάτι της εμπιστοσύνης τους στο ιατρικό σύστημα.  Γιατί ένας από τους δύο, νευρολόγος ή αγγειοχειρουργός, διέδωσε λάθος γνώση.

Στη φύση δεν υπάρχει ηθική.  Αν η λαβωμένη αντιλόπη δε μπορεί να τρέξει, θα τη φάει το λιοντάρι.  Οι ασθενείς είναι οι λαβωμένες αντιλόπες.  Κανείς δε μπορεί να τους βοηθήσει περισσότερο στην παρούσα φάση.  Αν έχεις χρήματα, πας για επέμβαση.  Αν κρίνεις επαρκή τη θεωρία της ΧΕΝΦΑ, πας για υπέρηχο.  Αν όχι, περιμένεις, με ό,τι κόστος συνεπάγεται αυτή η αναμονή. Είναι αφελές να πιστεύεις, όμως, πως μόνο και μόνο επειδή το δικαιούσαι, θα σωθείς.  Όχι, τέτοια ηθική δεν προβλέπεται στον μεταδαρβινικό κόσμο, στον οποίο είσαι μόνο προϊόν της ιστορίας και εσύ, που σημαίνει πως θα βιώσεις αυτή την πάλη που προκάλεσε το CCSVI και ό,τι κι αν επιλέξεις, θα υποστείς τις συνέπειες.

Ένα ερώτημα που οφείλουμε να διατυπώσουμε είναι πώς εξηγείται άραγε η δράση και ο ακτιβισμός των ασθενών υπέρ του CCSVI.  Δεν είναι δράση γιατρών, ούτε συλλόγων, με την έννοια πως στερείται άμεσων συμφερόντων.  Είναι, όπως φαίνεται, δράση ασθενών, η οποία είναι αμείωτη παρά τις επιπλοκές/επαναστενώσεις της επέμβασης.  Θα μπορούσε να πει κανείς πως είναι η νέα πίστη/ελπίδα των ασθενών – εδώ δισεκατομμύρια άνθρωποι πιστεύουν στη δύναμη των ουρανών, δε θα πιστέψουν οι άνθρωποι με αναπηρίες στη σωτηρία; Ο αντίλογος εδώ έρχεται από το γεγονός ότι τέτοια και τόση δράση δε συστάθηκε για κάποιο φάρμακο ή κάποια πρακτική νωρίτερα, γεγονός που σημαίνει πως ενυπάρχει κάποια αξία στο CCSVI καθεαυτό, η οποία συγκρατεί τη συσπείρωση των ασθενών που ασχολούνται με αυτό.

Το δεύτερο εντυπωσιακό γεγονός είναι πως, κατά τα ψέματα, θέλει καθαρό μυαλό, και όρεξη και καλή διάθεση και καλή ψυχολογία να συντηρείς τέτοια συσπείρωση, σαν αυτή που κατορθώνουν κυρίως αγγλόφωνες ιστοσελίδες.  Εν ολίγοις, θέλει ασθενείς που φαίνεται να έλυσαν την κόπωση, τους πονοκεφάλους τους και την κατάθλιψή τους και έχουν τώρα όρεξη να δράσουν κοινωνικά.  Η συμμετοχή των ασθενών στα συνέδρια των Επεμβατικών και Αγγειοχειρουργών δείχνει πως και διαβασμένοι είναι και καλύτερη ποιότητα ζωής βιώνουν.

Επιστροφή στην ιστορία: είναι ένας ιστός με δίχτυα που διασταυρώνονται σε διάφορες κατευθύνσεις.  Όπως καταλαβαίνεις καλύτερα το παρελθόν σου στο παρόν, έτσι θα καταλάβεις κάποια στιγμή τί γίνεται στο παρόν όταν αυτό θα είναι μέλλον.  Για εμάς, τους ασθενείς, δεν υπάρχει προσωπική ιστορία έξω από τη ΧΕΝΦΑ.  Είσαι το προϊόν των στενώσεων που σου έλαχαν.  Καταλαβαίνεις σήμερα γιατί δε μπορούσες να καταπιείς καλά το φαγητό όταν ήσουν παιδί, γεγονός που σε έπλασε και αυτό ως χαρακτήρα σε αυτό που είσαι σήμερα.

Έπειτα από το χθεσινό ποστ, δεν ξέρω πόσοι αναγνώστες θα εξακολουθούν να αμφιβάλουν ότι το αίμα στους ασθενείς με σκλήρυνση καθυστερεί να απομακρυνθεί από τον εγκέφαλο.  Αν αυτό έχει εμβρυολογική προέλευση, τότε είσαι το προϊόν πράγματι αυτής της καθυστέρησης: σίγουρα δυιλίζεις διαφορετικά τα συναισθήματα και τις σκέψεις από τους άλλους ανθρώπους, σίγουρα είσαι ένας άλλος άνθρωπος, και δεν “ξεγίνεσαι” από αυτόν τον άλλο χάρη σε μία επέμβαση.  Δες το και αυτό σαν εγκατεστημένη βλάβη :-( Βλέπεις τον κόσμο με άλλα μάτια – κυριολεκτικά.

Ένας ιστός μέσα στις φλέβες σου είναι αιτία να αλλάξει άρδην η προσωπική σου ιστορία, η οποία τώρα είναι, μαζί με άλλες, στο επίκεντρο της επιστημονικής ιστορίας της σκλήρυνσης.  Στη σημερινή γενιά των ασθενών που υποβάλλονται ήδη σε επεμβάσεις έλαχε να καταπιούν την ιστορία πριν καν αυτή γραφτεί.  Προσωπικά, δεν έχω καμία αμφιβολία πως αυτοί οι ασθενείς θα αποτελέσουν το βιβλίο του μέλλοντος, πως θα είναι η πρώτη γενιά επιβιώσαντων ασθενών, οι πρώτοι ασθενείς που θα μείνουν ζωντανοί και σχετικά υγιείς για να διηγηθούν σε πρώτο πρόσωπο μία τραγική ιστορία σε ανυποψίαστους αναγνώστες.  Προσωπικά, θα ήθελα περισσότεροι ασθενείς να είχαν πιάσει το νόημα της συγγραφής: πως, ωπ, κάτι δεν γράφτηκε καλά στην αυτοανοσία, κάτι γράφτηκε θεμελιωδώς λάθος.

Η ιστορία της σκλήρυνσης είναι ένα παλίμψηστο, που όσο προχωράει στο μέλλον τόσο πιο βαθιά επιστρέφει στο παρελθόν, πίσω στις πρώτες παρατηρήσεις του 1868, πίσω στο πρώτο σου σύμπτωμα στα δέκα σου χρόνια που μόνο τώρα εξηγείται.

“Τυφλή” πληθυσμογραφία υπέρ του CCSVI

Aυτή είναι μία έρευνα που κάθε ασθενής με σκλήρυνση πρέπει να εκτυπώσει και να την πάει στο νευρολόγο του ΧΘΕΣ κιόλας.

Assessment of cerebral venous return by a novel plethysmography method

Η πληθυσμογραφία είναι μία μη επεμβατική μέθοδος για τη μέτρηση του όγκου του αίματος σε διάφορα μέρη του σώματος – χρησιμοποιείται για τη διάγνωση θρόμβων στα κάτω άκρα.  Σε μία τυφλή μελέτη σαράντα υγιών έναντι σαράντα τεσσάρων ασθενών με CCSVI, o Zamboni χρησιμοποίησε την πληθυσμογραφία (κολάρο στο λαιμό) για να αξιολογήσει τη ροή στις δύο ομάδες.  Τόσο οι υγιείς όσο και οι ασθενείς υποβλήθησαν σε υπέρηχο νωρίτερα, για τη διάγνωση του CCSVI, και ο γιατρός που πραγματοποίησε την πληθυσμογραφία δεν ήταν ενήμερος για τα αποτελέσματα του υπερήχου.

Strain-gauge plethysmography: Both the cohorts described above, blindly underwent cervical plethysmography, performed by authors Paolo Conforti and Mirko Tessari, completely unaware of the results of the previous ECD screening. The plethysmography process involved placing a cervical collar around the neck of the study subjects. This collar comprised a thin silicone rubber tube containing electrically conductive indium-gallium liquid metal, which acted as the sensor (Strain-gauge plethysmometer, Microlab, Padua, Italy). The silicone used is particularly soft and special attention was given to the choice of collar size so that it adhered to the skin surface without creating unwanted compression of the underlying vessels. The neck circumference of each subject was measured individually before each test and a collar chosen that best fit the circumference of the neck. A platinum electrode was inserted at each end of the tube to form an electrical circuit, which was connected to a sensitive data logger. As the collar stretched, it both elongated and reduced in cross-sectional area, thus increasing the electrical resistance of the circuit. By monitoring changes in electrical resistance of the circuit, it was possible to indirectly measure the cervical venous blood volume.

Τα αποτελέσματα της “τυφλής” πληθυσμογραφίας είναι εντυπωσιακά: μόνο οι ασθενείς με CCSVI είχαν καθυστέρηση στην απορροή του αίματος στην κάθετη θέση (emptying time), γεγονός που υποδηλώνει ατελή εγκεφαλική φλεβική ροή.  Στους ασθενείς με CCSVI, σημαντική ποσότητα αίματος παρέμενε παγιδευμένη πάνω από το κολλάρο για περισσότερα από δέκα δευτερόλεπτα (45% περισσότερο χρόνο σε σχέση με τους υγιείς, στους οποίους το αίμα έφεγε μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα), στην επιστροφή στην όρθια θέση (residual volume).

Με την έρευνα αυτή, η πληθυσμογραφία αποδεικνύει την αξιοπιστία της ως διαγνωστικό εργαλείο του CCSVI, αλλά και εργαλείο μετεπεμβατικής παρακολούθησης των ασθενών, ενώ ο Zamboni αποδεικνύει πως οι ενδοαυλιακές ανωμαλίες που εντοπίζει ο υπέρηχος έχουν σαφή αντίκτυπο στη ροή.

The results of the plethysmography study seem to support this hypothesis. They reveal a clear and consistent picture; namely that the venous drainage characteristics of the patients with CCSVI are markedly different from those of the HCs. Furthermore, the results, which were strongly statistically significant, suggest that cervical plethysmography is able to distinguish between healthy individuals and patients with CCSVI. In our study, when the subjects were tilted backward into the supine position, the silicone collar was able to detect the redistribution of blood coming from the subdiaphragmatic part of the body into the IJVs, causing the blood to pool and plateau (Figs 3 and 4). The filling phase seems to be also hampered in the CCSVI group (Table I). If the venous pathways back to the heart are impeded by obstructive lesions, then the blood will tend to accumulate at a faster rate in the necks of the patients with CCSVI when supine compared with the HCs. Consequently, the FT (filling time) is shorter and the FG (filling gradient) steeper in the CCSVI cohort (Fig 4). When the HCs were returned to the upright position, the gravitational gradient meant that the blood could readily escape through the cervical veins Fig 4.

Στους υγιείς, δεν υπήρχε προσυγκέντρωση αίματος στις φλέβες του λαιμού στην ξαπλωτή θέση, καθώς η απουσία στενώσεων στις σφαγίτιδες σήμαινε πως το αίμα προωθούνταν στην καρδιά.

Η έρευνα του Zamboni, με τη συνεργασία και του Clive Beggs, ενισχύει τα αποτελέσματα δύο προηγούμενων μη τυφλών μελετών, που συσχέτιζαν το CCSVI με υποαιμάτωση (μειωμένη παροχή αίματος στον εγκέφαλο) και διαταραχές στη ροή του ΕΝΥ.  Είναι η πρώτη “τυφλή” νίκη για το CCSVI?  Kαθιστά λιγότερο έγκυρη κάθε πρότερη μελέτη με υπέρηχο που αδυνατούσε να εντοπίσει το CCSVI σε ασθενείς με MS, ικανοποιεί τα αυστηρά κριτήρια που ζητούν οι νευρολόγοι και αποτελεί βάση για να απαιτούμε, πλέον, πολύ καλές εξηγήσεις από τον κάθε ένα που χαρακτηρίζει το CCSVI απάτη.  Και αυτός ο κάθε ένας είναι πολλοί.

Να σημειώσω πως, μέχρι στιγμής, δεν έχει υπάρξει από κανέναν, νευρολόγο ή μη, ισχυρός επιστημονικός αντίλογος στο CCSVI, που να αποδεικνύει πως οι χρόνιες στενώσεις δεν προκαλούν συμπτώματα.  Το μόνο που έχει υπάρξει είναι απαίτηση να γίνουν τυφλές μελέτες.  Ιδού, λοιπόν.

Θα ήθελα πολύ κάθε νεοδιαγνωσθείς να έχει πρόσβαση σε αυτή τη μελέτη.  Είναι από τις μελέτες που αλλάζουν άρδην τη ροή – της ιστορίας.

Το αμφιλεγόμενο και το πραγματικό

Σε ένα ανακεφαλαιωτικό άρθρο ο Dr. Diaconu, ο γιατρός που είχε πραγματοποιήσει μεταθανάτια εξέταση σε σφαγίτιδες ασθενών και βρήκε ανατομικές και ενδοαυλιακές στενώσεις, παρουσιάζει τώρα τις έρευνες που έχουν γίνει για το CCSVI ως αιτία της πολλαπλής σκλήρυνσης, ξεκινώντας από την πεποίθηση πως

Considerable research efforts have failed to identify a single inciting antigen in MS.

CCSVI as a Cause of MS: Controversy and Reality

Όσες ενδείξεις και να έχουμε για την παρουσία ανοσοποιητικού στη σκλήρυνση, και όσο και να γνωρίζουμε πως τα ανοσοτροποποιητικά μειώνουν τον αριθμό των εστιών στη μαγνητική, κάθε ασθενής πρέπει να γνωρίζει πως αφενός δεν έχει εντοπιστεί ένα αντιγόνο υπεύθυνο για την αυτοάνοση αντίδραση στη σκλήρυνση, αφετέρου μελέτες δεκαεξαετίας αποφαίνονται πλέον πως τα ανοσοτροποποιητικά δεν επιδρούν στη συσσώρευση της αναπηρίας και το μέτρημα εστιών δεν είναι καλός δείκτης επιδείνωσης.

Εδώ και τρισήμιση χρόνια έχουμε την υπόθεση του CCSVI, η οποία επιστρέφει τη σκλήρυνση στις παρατηρήσεις του “πατέρα” της:

From the time of Jean-Martin Charcot’s first pathologic report of MS in 1868, the topographic relationship between MS lesions and cerebral veins has been recognized [10]. Charcot concluded that MS is likely the result of venous pathology. A number of researchers expanded on this idea in the 20th century [11–16]. However, until recently the venous hypothesis had largely been abandoned by basic and clinical researchers in favor of the autoimmune theory of MS pathogenesis.

Οι ερευνητές που ασχολήθηκαν με τη φλεβική θεωρία πριν τον Zamboni αναφέρονται από τον Diaconu στη βιβλιογραφία ως εξής:

Williamson W. Review of the etiology and Pathology of Multiple Sclerosis. M Chron. 1903;4:261.

Putnam T. The pathogenesis of multiple sclerosis: a possible vascular factor. N Engl J Med. 1933;209:786–90.

Macchi G. The pathology of the blood vessels in multiple sclerosis. J Neuropathol Exp Neurol. 1954;13:378–8

Schelling F. Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis.Med Hypotheses. 1986;21:141–8.

Αρχής γενομένης, λοιπόν, του 1868 και με ενδιάμεσους σταθμούς το 1903, 1933, 1954 και 1986, η φλεβική υπόθεση επανερχόταν στο προσκήνιο μόνο και μόνο για να απορριφθεί χάριν της αυτοανοσίας.  Αν επιμένω σε αυτό το χρονικό συνεχές, είναι για να τονίσω πως το CCSVI δεν είναι μία ουρανοκατέβατη “αρπαχτή” ενός Ιταλού, αλλά η φυσική συνέπεια πολυετών επιστημονικών παρατηρήσεων.

Δουλειά του Diaconu στο παρόν άρθρο δεν είναι να υποστηρίξει ή όχι το CCSVI – το υποστήριξε ήδη αρκετά με τη μεταθανάτια εργασία του και την ανακάλυψη, εκεί, μίας πρωτοφανούς βαλβίδας σε ασθενή με MS, βαλβίδας που δεν υπήρχε στη βιβλιογραφία.  Στο παρόν άρθρο, το πιο ενδιαφέρον σημείο στην ανακεφαλαίωση όλων όσων έγιναν τρία χρόνια στα πλαίσια του CCSVI είναι μία οικονομική εκτίμηση εκ μέρους του:

The cost of ultrasound assessment varies by location and length of evaluation, but ranges from about $750 to $2500. Some groups combine ultrasound with MRV evaluations for $4500. Endovascular intervention is performed by some clinicians in the United States for other vascular indications other than MS indications, and costs range from $15,000 to $30,000. Endovascular intervention is also available outside the United States, with medical tourism companies helping to expedite travel and medical arrangements. These clinical centers will often combine ultrasound and endovascular intervention with rehabilitation for additional fees. Given the unknown efficacy of endovascular treatment for CCSVI, it is difficult to perform a cost-effectiveness comparison. Current long-term MS disease-modifying therapies cost $30,000 to $45,000 per year. Accordingly, if endovascular treatment for CCSVI is demonstrated to be effective, its costs compare favorably to current long-term MS disease-modifying therapies.

Αν η αποτελεσματικότητα της αγγειοπλαστικής δειχθεί και σε τυφλές κλινικές μελέτες, θα αποτελεί την πιο οικονομική λύση στην MS.  To πιο οικονομικό θα είναι και το πιο αποτελεσματικό.

Σελίδα 1 από 41234