Monthly Archives: April 2014

Ανατρεπτική ανακάλυψη για τη μυελίνη

Turning science on its head:
Harvard researchers offer new views of body’s insulating material

Από επιστήμονες του Harvard.

Κόντρα στις κοινές πεποιθήσεις πως οι νευρώνες διαθέτουν μία καθολική μορφή κατανομής μυελίνης στους άξονές τους (στην εικόνα: μορφή που μοιάζει με λουκάνικο), πρόσφατη έρευνα νευροεπιστημόνων δείχνει πως όχι μόνο αυτό δεν ισχύει και οι μορφές κατανομής μπορεί να ποικίλλουν, αλλά, κυρίως, όσο πιο ψηλά κοιτά κανείς στον εγκεφαλικό φλοιό – την πιο εξελιγμένη περιοχή του ανθρώπινου εγκεφάλου – τόσο λιγότερη μυελίνη βρίσκει.

Ξανασυζητιέται, λοιπόν, ο σκοπός της μυελίνης και αναζωπυρώνει η κουβέντα σχετικά με το πως οι πληροφορίες διαδίδονται και οργανώνονται στον εγκέφαλο – παραδοσιακά, ο ρόλος της μυελίνης ήταν/είναι να περιβάλλει τους άξονες των νευρώνων για να αυξάνει την ταχύτητα με την οποία κινούνται τα νευρικά σήματα, η δε απομυελίνωση συσχετίζεται με ασθένειες τόσο καταστροφικές όσο η σκλήρυνση και η σχιζοφρένεια.

Τί σημαίνει, λοιπόν, να μυελινώνονται με εναλλακτικούς τρόπους οι άξονες, ή να μη μυελινώνονται συνεχόμενα οι ανώτερες περιοχές του εγκεφάλου, όπως έδειξε η έρευνα;  Η καθηγήτρια Paola Arlotta ισχυρίζεται πως καθώς ο ανθρώπινος εγκέφαλος εξελίσσεται και χρειάζεται να επεξεργάζεται όλο και πιο σύνθετες πληροφορίες, μεταβάλλει αναγκαστικά και τον τρόπο που χρησιμοποιεί τη μυελίνη, προς όφελός του.  Χρησιμοποιώντας “διαλειμματική” μυελίνωση (όχι συνεχόμενη) δίνει την ευκαιρία στους νευρώνες να εξαπλωθούν και επικοινωνήσουν με γειτονικούς νευρώνες.  Τέτοιες γειτονικές συνάψεις οι άξονες δε μπορούν να κάνουν όταν είναι συνεχόμενα μυελινωμένοι, όπως στην παραπάνω κλασική απεικόνιση.  Τα κενά στη μυελίνωση, όπως δείχνει η εικόνα στο άρθρο, ίσως αυξάνουν λοιπόν την επικοινωνία νευρώνων και τον συχρονισμό αντιδράσεων ανάμεσα σε διαφορετικούς νευρώνες.  Η “διαλειμματική” μυελίνωση μπορεί να επιτρέπει, τελικά, την εμφάνιση σύνθετων συμπεριφορών των νευρώνων στον ανώτερο φλοιό του εγκεφάλου.

(Σχόλιο, μέρα που είναι: η εξέλιξη το επέτρεψε αυτό, κι όχι ο Χριστούλης.)

Θρομβωτική μικροαγγειοπάθεια συσχετίζεται με ιντερφερόνη βήτα

Το άρθρο το έστειλε η aliki και επισημαίνει πως περιπτώσεις θρομβωτικής μικροαγγειοπάθειας – παθολογίας που καταλήγει σε θρόμβωση τριχοειδών και αρτηριδίων – συσχετίζεται με τη χρήση ιντερφερόνης βήτα σε ασθενείς με σκλήρυνση, για τους οποίους κανένας άλλος αιτιακός ρόλος πλην της λήψης του φαρμάκου δεν εντοπίστηκε.

Thrombotic Microangiopathy Associated with Interferon Beta

Αναφέρεται και ένα περιστατικό που κατέληξε έπειτα από χρόνιες αλλαγές όπως αυξημένη πίεση, αιματολογικές αλλαγές και νεφρικές βλάβες.  “Η θρομβωτική μικροαγγειοπάθεια είναι συνεπώς μία σοβαρή και πιθανόν μοιραία επιπλοκή που προέκυψε εκ των υστέρων σε θεραπεία ανασυνδυασμένης ιντερφερόνης βήτα”.

DNA του ιού Epstein Barr στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό και αίμα ομάδας ελέγχου και ασθενών με ΣΚΠ

Σε ένα τυχαίο δείγμα 55 ασθενών με σκλήρυνση έναντι 51 ατόμων με άλλα νευρολογικά προβλήματα δε βρέθηκε διαφορά.

Quantitative Detection of Epstein-Barr Virus DNA in Cerebrospinal Fluid and Blood Samples of Patients with Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis

“Η απουσία στατιστικώς σημαντικής διαφοράς στα ποσοστά του ιού ανάμεσα σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα σκλήρυνση και στην ομάδα ελέγχου, παρά τη χρήση εξαιρετικά ευαίσθητων τυποποιημένων μεθόδων, υποδεικνύει την έλλειψη συσχέτισης μεταξύ του ιού Epstein Barr και της δραστηριότητας της σκλήρυνσης”.