Monthly Archives: August 2017

Τα “καυτά” μικρόγλοια

Αγγλιστί, hot microglia. Λέγονται ακόμα ενεργοποιημένα μικρόγλοια (activated microglia) ή, όταν μαζεύονται σε μικρές ομάδες, μικρογλοιακοί κόνδυλοι (microglial nodules). Πρόκειται για κύτταρα του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος που κατοικοεδρεύουν εντός του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος και, στην ανίχνευση της παραμικρής βλάβης, αρχίζουν να παράγουν ουσίες σχετικές με την επιδιόρθωσή της. Ενίοτε μεταμορφώνονται σε μακροφάγα ή, αν οι δυνάμεις τους δεν αρκούν, καλούν για ενισχύσεις τα ανοσοκύτταρα του αίματος. Ως εκ τούτου, η παρουσία τους δεν είναι αποκλειστικό γνώρισμα της ΠΣ, αλλά και άλλων παθήσεων. Στην ΠΣ, όμως, θεωρούνται ως το πρόδρομο στάδιο των εστιών. Λέει επί τούτου το παρακάτω άρθρο από το 2013:

Microglial nodules in early multiple sclerosis white matter are associated with degenerating axons

Οι μικρογλοιακοί κόνδυλοι στη λευκή ουσία της πρώιμης ΠΣ σχετίζονται με άξονες σε φάση εκφυλισμού

“Microglial nodules in the normal-appearing white matter have been suggested as the earliest stage(s) of multiple sclerosis (MS) lesion formation. Such nodules are characterized by an absence of leukocyte infiltration, astrogliosis or demyelination, and may develop into active demyelinating MS lesions.”

Οι μικρογλοιακοί κόνδυλοι στη φαινομενικά υγιή λευκή ουσία έχουν προταθεί ως τα πιο πρώιμα στάδια του σχηματισμού των εστιών της ΠΣ. Τέτοιοι κόνδυλοι χαρακτηρίζονται από απουσία λευκοκυττάρων του αίματος, αστρογλοίωσης ή απομυελίνωσης, και ίσως αναπτυχθούν σε ενεργές απομυελινωτικές εστίες της ΠΣ.

Οι ερευνητές μελέτησαν δείγματα εγκεφάλου από νεκροψίες και βιοψίες ατόμων με ΠΣ, εγκεφαλικό, τραύματα στο ΚΝΣ, επιληψία καθώς και με απουσία νευρολογικής βλάβης. Βρήκαν λοιπόν ότι τέτοιου είδους μικρογλοιακοί κόνδυλοι εντοπίστηκαν σχεδόν σε όλους τους ασθενείς από τις τρεις πρώτες ομάδες.

Παρατήρηση: Τα μικρόγλοια των ασθενών με ΠΣ είναι ενεργοποιημένα όπως και αυτά των ασθενών με εγκεφαλικό ή τραύμα στο ΚΝΣ. Όμως, ούτε το εγκεφαλικό, ούτε τα τραύματα στο κεφάλι είναι αυτοάνοσα…

Στα δείγματα που μελετήθηκαν εντοπίστηκαν συνολικά 48 μικρογλοιακοί κόνδυλοι αποτελούμενοι από 4 έως 18 μεμονωμένα κύτταρα ο καθένας, με μέση τιμή 9 κύτταρα ανά κόνδυλο. Φανταστείτε λοιπόν τα μικρόγλοια σαν μικρά αποσπάσματα ελέγχου και εντοπισμού βλάβης εντός του ΚΝΣ με σχετικά μεγάλη ελευθερία κινήσεων. Παρατηρήθηκε λοιπόν μια άμεση χωρική συσχέτιση μεταξύ των μικρογλοιακών κόνδυλων και νευραξόνων σε κατάσταση αποδόμησης. Τα μικρόγλοια βρίσκονταν στο προσκέφαλο των πληγωμένων ή ετοιμοθάνατων νευραξόνων παράγοντας ένα μείγμα ουσιών που ήταν και υπέρ και κατά της φλεγμονής.

Οι συγγραφείς καταλήγουν ότι οι συγκεκριμένοι κόνδυλοι δεν αποτελούν εστίες εν τη γεννέσει, αλλά αντίδραση σε πληγωμένους άξονες που διέρχονται σε κάποιο άλλο σημείο του μήκους του από μια ή περισσότερες εστίες. Ποιό είναι λοιπόν το συμπέρασμα και γιατί τα λέμε όλα αυτά;

Μπροστά στην κατάρρευση της παραδοσιακής ιδέας για αιματολογικής προέλευσης αυτοάνοση αντίδραση στη μυελίνη, κάποιοι ευφάνταστοι ανοσολόγοι και νευρολόγοι πρότειναν τα μικρόγλοια ως αρχικές αιτίες της αυτοάνοσης αντίδρασης που λαμβάνει χώρα μόνο εντός του ΚΝΣ. Αν όμως δεχτούμε την άποψή τους και ταυτόχρονα δεχτούμε και την παραπάνω έρευνα τότε πρέπει να καταλήξουμε σε δύο συμπεράσματα που αλληλοαναιρούνται:

α) Τα μικρόγλοια συμπεριφέρονται αυτοάνοσα και σηματοδοτούν τη μυελίνη ως στόχο στα σημεία του εγκεφάλου όπου θα αναπτυχθούν εστίες.

β) Τα μικρόγλοια συμπεριφέρονται φυσιολογικά σε σημεία όπου εντοπίζουν πληγωμένους νευράξονες εν απουσία απομυελίνωσης.

Δηλαδή, σε κάποια σημεία του ΚΝΣ τα μικρόγλοια είναι “κακά” και σε κάποια άλλα του ίδιου ΚΝΣ είναι “καλά”. Αν εσάς σας ικανοποιεί αυτό, εγώ πάω να κάνω τούμπες με τον Occam.

Άρθρο/πλοηγός για νέους αναγνώστες/νέους ασθενείς

Αν είσαι διεγνωσμένος με βέβαιη σκλήρυνση και αυτή είναι η πρώτη φορά που ακούς για το CCSVI, είτε ως νέος ασθενής στην πάθηση είτε ως νέος αναγνώστης στο μπλογκ, παρακαλείσαι να διαβάσεις με προσοχή το παρακάτω άρθρο που θα σε βοηθήσει να πλοηγηθείς στον όγκο των πληροφοριών που διατίθενται εδώ.

Κατ’αρχήν, διευκρινίζεται πως αυτό είναι ένα μπλογκ παροχής επιστημονικών πληροφοριών για τη σκλήρυνση κατά πλάκας και τη Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια, όπως αυτές τις κατανοούμε και τις μεταφράζουμε οι συγγραφείς του μπλογκ, βασισμένοι στις πρωτότυπες ιατρικές εργασίες που διαβάζουμε. Προσωπικές γνώμες και σχόλια και απόψεις επισημαίνονται ως τέτοιες. Ποτέ δεν παρατίθεται ιατρική γνώση χωρίς να πιστοποιείται η προέλευσή της – π.χ. ποιός το έγραψε/είπε, πότε, που κλπ. Αυτό οφείλει να γίνει κατανοητό, προκειμένου να αντιληφθείς τις δύο παρακάτω προτάσεις για την ασθένειά σου, οι οποίες είναι επιστημονικά αληθείς και τεκμηριωμένες:

Α) Η σκλήρυνση κατά πλάκας δεν είναι μία αποδεδειγμένα αυτοάνοση νόσος.

Εφόσον συμμερίζεσαι την επιστημονική εξήγηση του κόσμου, αυτή δηλαδή που προκύπτει από υποθέσεις και πειράματα πριν οδηγήσει σε αποτελέσματα, καλό είναι να μάθεις πως η αυτοανοσία στην σκλήρυνση – η θεωρία, δηλαδή, πως το ανοσοποιητικό σύστημα στρέφεται εναντίον της ίδιας της μυελίνης του κεντρικού νευρικού συστήματος, δεν έχει αποδειχθεί.

Το ότι η σκλήρυνση δεν είναι αποδεδειγμένα αυτοάνοση, το λένε, βάσει παρατηρήσεων, όχι απαραίτητα γιατροί άλλων ειδικοτήτων, αλλά ανάμεσά τους και κάποιοι νευρολόγοι. Ένα πρώτο άρθρο να διαβάσεις:

Multiple Sclerosis is not autoimmune

Άλλο ένα: Η λαθεμένη υπόθεση της αυτοανοσίας

Κι όμως, θα ισχυριστείς πως σε κάθε σου επίσκεψη σε νευρολόγο σου έλεγαν πως πρόκεται για μία “αυτοάνοση” νόσο, στην οποία υπεισέρχονται περιβαλλοντικοί ή ιογενείς παράγοντες. Δυστυχώς πρέπει να δεχθείς πως το ιατρικό κατεστημένο, μακριά από θεωρίες συνωμοσίας ή ιατρικών συμφερόντων, είναι τέτοιο που άπαξ και παγιωθεί, δύσκολα ανατρέπεται (εφαρμόζονται πρωτόκολλα, συνεργάζονται συγκεκριμένες ειδικότητες κλπ), κι έτσι, όταν παγιώθηκε από τη δεκαετία του 30, του προηγούμενου αιώνα, το μοντέλο της αλλεργικής εγκεφαλομυελίτιδας στα ποντίκια ως μοντέλο που εξηγεί και τις εστίες της σκλήρυνσης στον άνθρωπο, όλοι μιλούσαν από τότε για μία αλλεργική, αυτοάνοση αντίδραση. Πρόκεται, όμως, για λαθεμένο μοντέλο, που απλά παγιώθηκε και μάλλον δεν αφορά την ασθένεια που έχεις, ωστόσο επηρεάζει το είδος των φαρμάκων που θα σου προτείνουν οι γιατροί. Διάβασε σχετικά εδώ: Experimental Allergic Encephalomyelitis: A Misleading Model of Multiple Sclerosis.

Αν μας παρακολουθείς έως εδώ, έχεις καταλάβει τον τρόπο με τον οποίο λειτουργεί το μπλογκ. Κάθε τί που παρατίθεται, ακολουθείται από λινκ (σύνδεσμο), στο οποίο θα βρεις την απόδειξη/υποστήριξη της ιδέας που παρουσιάστηκε. Σε παρακαλώ, αν έχεις αρχίσει να κατανοείς την πρόταση της μη αυτοανοσίας στη σκλήρυνση ως πρόταση βασισμένη σε ενδείξεις και παρατηρήσεις σοβαρών μελετητών και ιατρών, να διαβάσεις όλα τα άρθρα κάτω από την ενότητα “Αυτοανοσία και ΣΚΠ”, που θα βρεις πατώντας το “Άρθρα” στην αρχική σελίδα πάνω αριστερά. Εκεί θα διαβάσεις διάφορα ενδιαφέροντα, όπως το γεγονός πως δεν έχει εντοπιστεί ούτε αυτοαντιγόνο ούτε αυτοαντίσωμα στη σκλήρυνση – δεν έχει αποδειχθεί ποιό κύτταρο του ανοσοποιητικού επιτίθεται εναντίον τίνος ιστού, αφού πριν τη μυελίνη βρίσκονται νεκρά τα ολιγοδενδροκύτταρα στον εγκέφαλο, άρα η μυελίνη εκφυλίζεται πριν την “επίθεση” από άλλο λόγο.

Αν, λοιπόν, η σκλήρυνση δεν είναι αποδεδειγμένα αυτοάνοση, αλλά μόνο εικάζεται, πιθανολογείται, λέγεται πως είναι τέτοια, αυτό σημαίνει πως η αιτία της νόσου μπορεί και να μας διαφεύγει. Αν η αιτία της νόσου μας διαφεύγει και αυτή δεν είναι αυτοάνοση, τότε μπορούμε να συμπεράνουμε πως τα φάρμακα που χορηγούνται έχουν μικρή έως μηδαμινή συνεισφορά στην πορεία της νόσου, η οποία συνεχίζει να εξελίσσεται. Στο μπλογκ θα διαβάσεις πλείστα άρθρα, πάντα βασισμένα σε μελέτες, που αποδεικνύουν πράγματα όπως:
– οι ιντερφερόνες δεν επηρεάζουν την εξέλιξη της αναπηρίας
Παράδειγμα άρθρου: Η αναπηρία στον καιρό της ιντερφερόνης

– το πλήθος των εστιών/υποτροπών δεν έχουν σχέση με τον βαθμό αναπηρίας
Παράδειγμα άρθρου: Το άχαρο τοπίο των κλινικών μελετών των φαρμάκων στη σκλήρυνση

– τα φάρμακα που χορηγούνται συνοδεύονται από υπερεκτιμήσεις ως προς τη δράση τους, και, ενίοτε, από σοβαρές παρενέργειες
Παράδειγμα άρθρου:
Προειδοποιητική επιστολή του FDA στην TEVA και τη Biogen

Πάμε, τώρα, να δέσουμε τις προτάσεις όλης αυτής της Α παραγράφου. Η σκλήρυνση δεν είναι αποδεδειγμένα αυτοάνοση, άρα τα ανοσοτροποποιητικά/ανοσοκατασταλτικά δε μπορεί να θεωρούνται ιδανικές θεραπείες, τη στιγμή που η δράση τους δεν έχει αποδειχθεί μακροπρόθεσμα, ενώ τα νούμερα τα οποία τα φάρμακα αυτά μειώνουν – πλήθος εστιών/υποτροπών – φαίνονται να είναι άσχετα με την εμφάνιση αναπηρίας.

Κάπως το ενα συμπέρασμα ολοκληρώνει το άλλο: η σκλήρυνση μάλλον δεν είναι αυτοάνοση. Ναι, αυτό φαίνεται από το γεγονός πως τα φάρμακα δε σταματούν την αναπηρία.

Μήπως, συμπερασματικά, η αιτία της νόσου είναι άλλη; Μήπως η αιτίας της σκλήρυνσης μας διαφεύγει;

Β) Οι ασθενείς που πάσχουν από σκλήρυνση κατά πλάκας έχουν μεγάλες πιθανότητες να πάσχουν από Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια (Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency – CCSVI).

H ΧΕΝΦΑ είναι μία φλεβική πάθηση που ανακαλύφθηκε το 2009 σε ασθενείς με σκλήρυνση από τον Καθηγητή Αγγειοχειρουργικής του Πανεπιστημίου της Ferrara Dr. Paolo Zamboni, σε μία προσπάθεια του ιδίου να βοηθήσει τη γυναίκα του που έπασχε από ΣΚΠ. Στην αρχική σελίδα, πατώντας “Άρθρα” πάνω αριστερά θα βρεις την επιλογή “Εργασίες του Paolo Zamboni”. Καλό είναι να τις διαβάσεις όλες, ξεκινώντας από τη βασική του, στην οποία υποστήριξε πως η αγγειοπλαστική, στους ασθενείς με σκλήρυνση, μείωσε τις υποτροπές και βοήθησε τα συμπτώματα, εφόσον οι φλέβες τους δεν παρουσίαζαν επαναστένωση:

A prospective open-label study of endovascular treatment of chronic cerebrospinal venous insufficiency.

Ο Καθηγητής Zamboni, καθώς και άλλοι χειρουργοί, αγγειολόγοι, ακτινολόγοι κλπ., έκτοτε συνεχίζουν την έρευνα και τις δημοσιεύσεις, όχι χωρίς πόλεμο από νευρολόγους, φαρμακευτικές, ή συλλόγους, όπως φαντάζεσαι. Και αυτό γιατί, πέρα και μακριά από συμφέροντα και συνωμοσίες, η πρότασή τους κλονίζει την χρόνια παγιωμένη πεποίθηση πως η σκλήρυνση είναι αυτοάνοση. Όμως είναι ενδιαφέρον να γνωρίζεις πως, αρκετό καιρό πριν από την εμφάνιση του Zamboni, υπήρχαν επιστήμονες που μιλούσαν για ενδείξεις ως προς την αγγειακή/φλεβική παθολογία της σκλήρυνσης.

Πρώτος και καλύτερος, ο Αυστριακός ιατρός Dr. Schelling:

Η φλεβική θεωρία του Franz Schelling

Άλλα παραδείγματα:

Gottlieb, 1999: “Πρέπει να εξετάσουμε τα αγγεία των ασθενών με MS”

Η υπόθεση του Tracy Putnam

Εγκεφαλική ροή αίματος και διανομή ερυθρών αιμοσφαιρίων σε φυσιολογικούς ανθρώπους και στη ΣΚΠ

Τα παραδείγματα αυτά έρχονται να σου δείξουν πως ο Dr. Zamboni δεν είναι ένας καιροσκόπος οπορτουνιστής που αποφάσισε να προωθήσει μία καινούρια “πιασάρικη” ιδέα για μία ανίατη ασθένεια, αφού, πριν από αυτόν, σημαντικό μέρος της βιβλιογραφίας μιλούσε για αγγειακά προβλήματα στους ασθενείς με σκλήρυνση. Βασιζόμενος στην πρότερη γνώση, και με τη χρήση υπερήχου, ο Dr. Zamboni έκανε απλά το επόμενο βήμα και βρήκε τις στενώσεις στις φλέβες των ασθενών που εμποδίζουν τη φυσιολογική ροή του αίματος στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Ονόμασε το σύνδρομο CCSVI και πάνω στην ανακάλυψη αυτή βασίστηκε το μπλογκ μας το 2011.

Θα μπορούσε, άραγε, το CCSVI να είναι η αιτία της σκλήρυνσης που μας διαφεύγει; Θα μπορούσε η μελέτη του να οδηγήσει σε μία ολοκληρωμένη θεραπευτική αντιμετώπιση της αιτίας αυτού που ονομάζεται “σκλήρυνση κατά πλάκας”; Θα μπορούσε το CCSVI να αποδειχθεί κάτι μεγαλύτερο από αυτό που ονομάζουμε σκλήρυνση – ένα σύνδρομο ικανό να οδηγήσει σε πλήθος νευρολογικών διαταραχών; Πρέπει να πολεμάται η μελέτη του συνδρόμου, ακόμη και άσχετου αν είναι με τη σκλήρυνση; Δεν πρέπει να θεραπεύουμε κάθε φλεβική στένωση που εμποδίζει την κυκλοφορία του αίματος στα όργανα του σώματός μας, πόσω μάλλον στον εγκέφαλο και τη σπονδυλική στήλη;

Ζούσαμε, τότε, την ιστορία της ανακάλυψης του συνδρόμου μαζί με τους γιατρούς που το ανακάλυψαν. Κάποιοι εδώ μέσα διαγνωστήκαμε με CCSVI και το αντιμετωπίσαμε χειρουργικά. Η προσωπική ιστορία της συντάκτριας του μπλογκ είναι διαθέσιμη για ανάγνωση στην ενότητα “Point of View” – “Ημερολόγιο Καταστρώματος”, ενώ διαθέσιμοι είμαστε και οι ίδιοι για επικοινωνία στο φόρουμ του μπλογκ μας. Δε λείπουν τα άρθρα για δίαιτα και διατροφή και ό,τι άλλο στηρίζει την υγεία του καρδιαγγειακού συστήματος, αλλά ούτε και τα άρθρα/συνεντεύξεις με γιατρούς της Ελλάδας και του εξωτερικού που ειδικεύονται στη διάγνωση και αποκατάσταση της ΧΕΝΦΑ.

Δε θα βιαστούμε να πούμε πως το CCSVI είναι η αιτία της σκλήρυνσης, όσο κι αν το θέλουμε, όσο κι αν κάποιοι έτσι το βιώσαμε, μετά από μία επιτυχημένη αγγειοπλαστική. Ξέρουμε πως οι επιστήμονες περιμένουν να αποδειχθεί αυτό μέσω τυφλών κλινικών μελετών. Θα σου θυμήσουμε, όμως νέε αναγνώστη/νέε ασθενή, πως έχεις δύο τινά στα χέρια σου:

Α) Η σκλήρυνση δεν είναι αποδεδειγμένα αυτοάνοση και τα φάρμακα δεν καθυστερούν την αναπηρία

Β) Η σκλήρυνση σχετίζεται με το σύνδρομο της Χρόνιας Εγκεφαλονωτιαίας Φλεβικής ανεπάρκειας.

Η γνώση ανέκαθεν ήταν δύναμη. Παρακαλείσαι όπως μοιραστείς το εισαγωγικό αυτό άρθρο, αν θέλεις, με άλλους ασθενείς ή ιατρούς που επιμένουν να σου παρουσιάζουν αναπόδεικτες προτάσεις ως θέσφατα. Ευχή μου είναι να κάνεις την καλύτερη δυνατή επιλογή για την υγεία σου αφού λάβεις υπόψη τις παραπάνω δύο προτάσεις.

Καλώς ήρθες και, ακόμη καλύτερα, καλώς να φύγεις μία μέρα από αυτό το μπλογκ.

Ο Prineas ξαναχτυπά…

Εδώ στην Ελλάδα, ίσως και αλλού, είναι ακόμα πολύ δημοφιλής ανάμεσα στους νευρολόγους η εκπαιδευτική σύγκριση του νευράξονα με το μονωμένο ηλεκτρικό καλώδιο. Για να καταλάβει ο ασθενής τι του συμβαίνει, ο θεράπων ιατρός κατέρχεται στο επίπεδό του και του εξηγεί με απλά λόγια ότι οι νευράξονες έχουν γύρω τους μυελίνη, όπως τα καλώδια έχουν το πλαστικό περίβλημα. Όμως, το κακό ανοσοποιητικό, για δικούς του λόγους, αρχίζει να μασουλάει το περίβλημα-μυελίνη κι έτσι η αγωγιμότητα του αγωγού-νευράξονα μειώνεται και το ρεύμα-νευρικός παλμός αργεί να φτάσει στους μύες. Σκοπός δε της ανοσοτροποποιητικής αγωγής είναι να μειώσει την όρεξη του ανοσοποιητικού συστήματος για μυελίνη.

Η παραπάνω αναλογία είναι τόσο πετυχημένη που αναπαράγεται εξαντλητικά σε βαθμό κορεσμού και ναυτίας από περιοδικά, άρθρα και τηλεπτικές εκπομπές. Όλοι αισθάνονται πολύ ικανοποιημένοι που περιγράφουν με απλά λόγια την καταστροφή της μυελίνης από την επέλαση των Τ και Β λεμφο-Ούνων. Σαν επιστέγασμα, πέφτει κι ένα βίντεο-animation που αναπαριστά γλαφυρά και πολύχρωμα τη διαδικασία καταστροφής, συχνά φτιαγμένο για να περιγράψει τον υποτιθέμενο τρόπο δράσης ενός φαρμάκου. Η παρομοίωση είναι τόσο εντυπωσιακή που κανείς δεν επιμένει να καταλάβει πώς και γιατί το σύστημα που είναι κατεξοχήν επιφορτισμένο με την προστασία του σώματος καταλήγει να το καταστρέφει. “Σύνθετη αλληλεπίδραση γενετικών, περιβαλλοντικών και άλλων παραγόντων” λέει ο θεράπων και κρύβει το θέμα επιμελώς κάτω από το χαλί.

Και να σου πάλι τούτος εδώ ο Prineas που τα τελευταία τριάντα χρόνια όλο και αποδομεί τις κρατούσες απόψεις για την αυτοανοσία, παρότι κι ο ίδιος είναι βαθιά βουτηγμένος μέσα στην επιστημονική παράδοση της εποχής του:

Πολλαπλή Σκλήρυνση: Αυτοαντισώματα εναντίον του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) μέσα στο αίμα

Μάλλον συγκρατημένος ο τίτλος της εργασίας, το πλήρες κείμενο της οποίας είναι διαθέσιμο δωρεάν. Τι λέει εκεί μέσα ο βραβευμένος, πλην αιρετικός δόκτωρ; Ορίστε το συμπέρασμα:

“Serum anti-CNS autoantibodies of diverse specificities are common in MS patients. The same anti-CNS autoantibodies are not uncommon in patients with other neurological diseases. The findings provide no support for the proposition that myelin breakdown in MS is caused by exposure of intact myelin sheaths or oligodendrocytes to a pathogenic serum anti-myelin or anti-oligodendrocyte autoantibody.”

Δηλαδή, “στο αίμα των ασθενών με ΠΣ είναι συνηθισμένο εύρημα τα αυτοαντισώματα εναντίον μιας ποικιλίας ουσιών του ΚΝΣ. Τα ίδια αυτοαντισώματα δεν είναι σπάνια σε ασθενείς με άλλες νευρολογικές ασθένειες. Τα ευρήματα δεν στηρίζουν την πρόταση ότι η καταστροφή της μυελίνης στην ΠΣ οφείλεται στην έκθεση άθικτης μυελίνης ή ολιγοδεντροκυττάρων σε παθογόνο αυτοαντίσωμα εναντίον της μυελίνης ή ολιγοδεντροκυττάρων που κυκλοφορεί στο αίμα“.

Επομένως, δεν υπάρχει αυτοάνοση αντίδραση εναντίον υγιούς μυελίνης, η μυελίνη δεν καταστρέφεται πρωταρχικά από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού. Με πιο απλά λόγια, η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος είναι μια καθόλα φυσιολογική αντίδραση. Το εύρημα αυτό της εργασίας, προϊόν αιματολογικών εξετάσεων, ενισχύει αντίστοιχα ευρήματα του ίδιου συγγραφέα από το 2009, όταν μελέτησε δείγματα από εγκεφάλους ασθενών:

Distribution of Inflammatory Cells in Newly Forming Lesions

Τότε, ο Prineas έλεγε:

“Thus, myelin phagocytosis in MS appears to be an innate immune response directed at degenerate myelin, similar to that seen in traumatic and ischemic lesions where a rapid influx of monocytes and transformation of ramified microglia result in rapid removal of degenerate tissue”

Συνεπώς, η φαγοκύτωση  της μυελίνης στην ΠΣ φαίνεται να είναι μια εγγενής ανοσολογική αντίδραση εναντίον κατεστραμμένης μυελίνης όμοια με αυτήν που παρατηρείται σε τραυματικές και ισχαιμικές εστίες όπου η γρήγορη εισροή μονοκυττάρων και η μεταμόρφωση ενεργοποιημένων μικρόγλοιων οδηγούν σε ταχεία απομάκρυνση κατεστραμμένου ιστού.

Άντε τώρα να αλλάξεις τόσα βιντεάκια στο Γιουτούμπ να συμβαδίζουν με τα νέα ευρήματα. Άντε κιόλας να επιμορφώσεις και τους νευρολόγους να πάψουν το παραμυθάκι με το κακό ανοσοποιητικό που τρυπώνει από τις φλέβες και τρώει τη μυελίνη. Πάντως, άμα ο δικός σας νευρολόγος το ξαναπεί, δώστε του τις παραπάνω εργασίες να διαβάσει.

Βέβαια, κάποιοι άλλοι του εξωτερικού έχουν την απάντηση έτοιμη. Το ξέρουμε, θα πουν, ότι η ΠΣ δεν είναι αυτοάνοση με την παραδοσιακή έννοια. Παθογόνα αυτοαντισώματα δεν υπάρχουν στο αίμα απλούστατα γιατί παράγονται μέσα στο ΚΝΣ από τα μόνιμα εγκατεστημένα εκεί στρατιωτάκια του ανοσοποιητικού, τα μικρόγλοια. Αυτά είναι που με έναν άγνωστο ακόμα τρόπο (εννοείται!) παρουσιάζουν στους συναδέλφους τους του αίματος (Τ και Β λεμφοκύτταρα) τις ουσίες του ΚΝΣ ως εχθρικές. Γιατί όμως το κάνουν αυτό, πώς φλεγμένουν τις φλέβες και ανοίγουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, απάντηση δεν έχουν. Κάπου εκεί χώνουν τον ιό Epstein-Barr για να πασαλείψουν μια εξήγηση που όμως θέτει περισσότερα ερωτήματα. Ο Occam θα τραβούσε τα μαλλιά του.

Για τα μικρόγλοια, τα “καυτά” μικρόγλοια, σε επόμενο άρθρο. Και γι’ αυτά έχει πει ο Prineas…