Αγγειακό-ισχαιμικό μοντέλο της σκλήρυνσης

Εργασία του 1990:

The Etiology of Multiple Sclerosis: A New and Extended Vascular- Ischemic Model.

The Etiology of Multiple Sclerosis

Οι συγγραφείς εικάζουν πως η σκλήρυνση

is a disease of the cerebro-vascular system.  The basic defect is visualized as a wound in the CNS due to a focal hypertension of genetically susceptible vessels which results in vascular injury and the initiation of a series of biochemical and physiological events culminating in an ischemic hypoxia leading to demyelination and a secondary damaging process associated with the immune system

Χωρίς να υποθέτουν εξωκρανιακές στενώσεις, αλλά βάζοντας στη θέση αυτών την “κακή γενετική προδιάθεση των αγγείων”, θεωρούν πως η σκλήρυνση είναι αγγειακή ασθένεια, στην οποία η απομυελίνωση προηγείται της επέμβασης του ανοσοποιητικού, επέμβαση που συμβαίνει μόνο δευτερογενώς.

Επισημαίνουν πως οι δύο θεωρήσεις προέλευσης της πολλαπλής σκλήρυνσης (ιογενής, αυτοάνοση) έχουν αποτύχει να επιβεβαιωθούν, αν και δοκιμάζονται εδώ και δεκαετίες.  Αντίθετα, η αγγειακή θεώρηση σέβεται τα ιδιαίτερα παθολογοανατομικά χαρακτηριστικά των εστιών της σκλήρυνσης – η εστία σχηματίζεται γύρω από μία φλέβα.

Ελαττωματικά θεωρούν κάποια σημεία του κεντρικού νευρικού συστήματος, τα οποία οδηγούν σε αυξημένη πίεση τοπικά, βλάβη στο ενδοθήλιο, πρήξιμο, υποξία, απομυελίνωση και, μετά από όλα αυτά, αντίδραση του ανοσοποιητικού.  Σήμερα γνωρίζουμε πως δεν υπάρχει εγγενής βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, παρά μόνο ελαττωματικές σφαγίτιδες φλέβες και άζυγος που προκαλούν, πολύ σωστά, το focal hypertension που είχαν υποθέσει και οι Gottlieb και Neubauer.

Ιδιαίτερη μνεία κάνουν στην εργασία του Swank (1958), o οποίος, πιστοποιώντας την ευθραυστότητα των αγγείων σε ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση, είχε δείξει πως συνέβαιναν ανώμαλες αιμορραγίες όχι μόνο στο κεντρικό νευρικό σύστημα των ασθενών, αλλά και υποδόρια στο σώμα τους (Swank RL. Subcutaneous hemorrhages in multiple sclerosis. Neurology. 1958; 8: 497-498).

Οι συγγραφείς υποστηρίζουν περισσότερο το μοντέλο του Dr. James για τη σκλήρυνση (βλέπε “νόσος των δυτών” δύο ποστ προηγουμένως) και, συνεπώς, τη θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο, παρά την ανοσοτροποποιητική θεραπεία, για την οποία απερίφραστα δηλώνουν πως δεν επηρεάζει την πορεία της νόσου.  Κρίνουν ακατάλληλη την πειραματική αλλεργική εγκεφαλοπάθεια ως μοντέλο της σκλήρυνσης και στη θέση της τοποθετούν το δικό τους μοντέλο: αυτό περιλαμβάνει προβλήματα στα αρτηρίδια του εγκεφάλου (κατάληξη των αρτηριών, που έχουν ως φυσική συνέχεια τα τριχοειδή αγγεία), τα οποία, έπειτα από πίεση ή τραύμα, διαρρηγνύονται.

Η νέα υπόθεση προέλευσης της σκλήρυνσης (CCSVI) απαιτεί προβλήματα σε εξωκρανιακά σημεία.

Τέτοιες εργασίες μπορεί να μη λύνουν την αιτία της MS, αλλά τη μεταφέρουν αιώνες μακριά από την αυτοάνοση υπόθεση.  Ακόμη κι αν το CCSVI δεν αποδειχθεί αιτία της MS (hard to imagine), η γνώση του θα έχει βοηθήσει να γίνει κατανοητό πως, αν μη τι άλλο, αυτή η σκλήρυνση δεν είναι αυτοάνοση.

Κάθε ασθενής με MS οφείλει να γνωρίζει πως η σκλήρυνση δεν έχει αποδειχθεί ότι είναι αυτοάνοση, και συνεπώς οι διαθέσιμες φαρμακευτικές αγωγές βασίζονται σε αναπόδειχτες υποθέσεις:

There is no direct evidence that MS is either a viral or an autoimmune disease. The use of steroids is designed to decrease inflammation and alter the immune response; immunomodulation for therapy and plamapheresis are based on an immunological etiology of the disease for which there is no direct evidence (1). Chattaway (2) noted: `at present the theoretical basis of treatments which have been used, for example ACTH, steroids and anti-idiotype antibodies, continues to rest on unproven hypotheses concerning possible autoimmune or viral mechanism … the immune system is abnormal in MS but whether this is the cause or just a result of disorder is unknown. Until one of these ideas is proven, trials of new treatments based on uncertain facts will carry on and the results are likely to reflect this’.

Leave a Comment