Robert Zivadinov: Ο κεντρικός ρόλος του CCSVI στην MS.

Robert Zivadinov. CCSVI and Brain Perfusion

Το βίντεο που παρατέθηκε είναι παρμένο από το Συμπόσιο του CCSVI, διοργανωμένο τον περασμένο Ιούλιο στο Manhattan με την επιμέλεια του Dr. Sclafani.  Ο ομιλητής, Νευρολόγος Dr. Robert Zivadinov, συνιστά σε ολόκληρη τη νευρολογική κοινότητα “προσοχή, πριν βγάλει βιαστικά συμπεράσματα”, αφού οι ενδείξεις είναι υπέρ του CCSVI ως παράγοντα στην εκδήλωση της MS.

Τέσσερις ήταν οι γνωστοί παράγοντες μέχρι στιγμής, αλλά κανείς δεν εξηγεί την ασθένεια ικανοποιητικά από μόνος του: α. μολυσματικός παράγοντας (π.χ. ιός Epstein Barr), b. γενετική προδιάθεση, c. περιβαλλοντικοί λόγοι (κάπνισμα, βιταμίνη D), d. ανώμαλη ανοσολογική αντίδραση.

Ο ιός Epstein Barr, για παράδειγμα, που υπάρχει στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών με MS που μελέτησε ο ίδιος (99%), υπάρχει και στη συντριπτική πλειοψηφία των υγιών, με τους οποίους αντιπαρέβαλε την πρώτη ομάδα (97%).  Το δε κάπνισμα έχει οπωσδήποτε σχέση με την τιμή των Matrix Metalloproteinases, οι οποίες είναι υπεύθυνες για την ακεραιότητα του αιματεγκεφαλικού φραγμού.

Αναφέρει πως ο ίδιος, πριν τον Dr. Zamboni, είχε εκδηλώσει ενδιαφέρον για τη μειωμένη ορατότητα των ενδοκρανιακών φλεβών στους ασθενείς με MS.  Έρευνά του, με μηχάνημα υψηλής ανάλυσης 7 Tesla, είχε δείξει “στάση αίματος σε φλέβες εντός και εκτός εστιών”, φαινόμενο που δεν έχει παρατηρήσει ο ίδιος σε άλλη ασθένεια της λευκής ουσίας.

Αμφιβάλλει, ωστόσο, πως ο σίδηρος έχει αιτιακή σχέση με την MS.  Το ερώτημα αν η εναπόθεση σιδήρου, όπως προτείνει ο Dr. Zamboni, προκαλεί φλεγμονές, μοιάζει για αυτόν να απαντάται εξίσου και από την αντίστροφη.  Ωστόσο δε μπορεί να παραγνωρίσει το γεγονός πως αφύσικα υψηλός σίδηρος υπάρχει στους ασθενείς με MS σε σχέση με υγιείς.  Παράδειγμα: 14χρονα παιδιά με MS, και διάρκεια στον χρόνο της ασθένειας τα τρία έτη, είχαν 100% περισσότερο σίδηρο στον εγκέφαλο από υγιείς συνομηλίκους τους.

Στα διαγνωστικά κριτήρια του CCSVI, που παραμένουν αρκετά υποκειμενικά ακόμη, προσθέτει αυτός τη μειωμένη ταχύτητα του σκιαγραφικού στην επεμβατική φλεβογραφία.  Γιατί, ναι μεν ανωμαλίες τύπου CCSVI βρίσκονται και σε υγιείς, αλλά η αργή ροή φαίνεται να είναι ίδιον των ασθενών.  Δεν είναι απόλυτος πως το CCSVI έχει εμβρυολογική προέλευση.  Παραθέτει τα εξής ενδιαφέροντα στοιχεία: στην ομάδα των υγιών με CCSVI, που εντόπισε ο ίδιος, είδε κάποια κοινά επιβαρυντικά: “vascular infective and inflammatory agents, heart disease, Epstein Barr virus, irritable bowel syndrome, smoking”, ενώ το κοινό προστατευτικό στοιχείο αυτών ήταν η χρήση τους ουσίας Gingko Biloba.  Θα μπορούσε, λοιπόν, το CCSVI των “υγιών” να είναι εν μέρει επίκτητο;  Φαίνεται πως θα μπορούσε.

Στη συνέχεια ανοίγει το μεγάλο κεφάλαιο του blood brain barrier.  Καταστροφή στο ενδοθήλιο μπορεί να συμβεί για τους εξής κάτωθι λόγους, καθένας από τους οποίους κάνει χώρο για τη θεωρία του CCSVI: παλινδρόμηση αίματος, υποαιμάτωση και οξειδωτικό στρες, αργός μεταβολισμός, κακή ροή του ΕΝΥ, κάποιος ιός (Epstein Barr).

H ομιλία του Zivadinov είναι, στην ουσία, αφιερωμένη στην υποαιμάτωση του εγκεφάλου των ασθενών με MS, ένα υπο-μελετημένο φαινόμενο.  Το εντυπωσιακό, υπέρ του CCSVI, επιχείρημα για το πώς η αργή απομάκρυνση του αίματος, λόγω εξωκρανιακών στενώσεων, μπορεί να προκαλεί με τη σειρά της τοπική υποξία, λόγω μη απορροφησιμότητας του οξυγόνου και των θρεπτικών ουσιών, και άρα θάνατο ολιγοδενδροκυττάρων και πιθανόν φλεγμονές, εκφέρεται από το στόμα του Zivadinov:

The rate of tranfer of nutrients (primarily oxygen and glucose) from the capillary bed into the brain fluid is proportional to the rate of blood flow through the capillary bed.  An obstruction of the extracranial venous drainage pathways may significantly reduce the supply of brain nutrients and potentially result in hypoxia.  Removing an obstruction in the IJVs or azygos vein could increase blood flow through the cerebral capillary bed with consequent increase in the transfer of oxygen, glucose and other  nutrients into the brain, which may result in immediate temporary reduction of subjective complaints of fatigue and cognitive impairment.

Δέχεται ως αληθινές τις βελτιώσεις στα αισθήματα κόπωσης και αντίληψης, μετά την αγγειοπλαστική, παραδεχόμενος πως η Νευρολογία δε μπορεί να τα μετρήσει ικανοποιητικά.

Το ερώτημα που προκύπτει λοιπόν, είναι: πόσο αυξημένη φλεβική πίεση απαιτείται ώστε το CCSVI να επιτρέπει τη ρήξη του αιματεγκεφαλικού φραγμού; Αλλιώς: τί ποσοστό υποαιμάτωσης οδηγεί σε υποξία και θάνατο ολιγοδενδροκυττάρων;

Σε δική του έρευνα πάνω σε 16 ασθενείς με RR MS και 8 υγιείς είχε δειχθεί πως όσο χειρότερο το CCSVI, τόσο χειρότερη η αιμάτωση του εγκεφάλου.  Ακόμη και συγκρινόμενοι μεταξύ τους οι ασθενείς είχαν διαφορές, με αυτούς που είχαν περισσότερες εξωκρανιακές στενώσεις να έχουν δραματικά μειωμένη αιμάτωση.

Αυτός, κατά τη γνώμη του, είναι ο κεντρικός ρόλος του CCSVI στην MS.

Κάπου εδώ, όμως, κάνει την πλήρη στροφή ξεκαθαρίζοντας πως, αν και η πυροδότηση των γεγονότων είναι πιθανόν το CCSVI, στην πορεία η MS γίνεται μία αυτοάνοση διαδικασία.  Δεν εξηγεί, δε μπαίνει σε λεπτομέρειες, αλλά υπογραμμίζει πως τα τροποποιητικά φάρμακα βοηθάνε, και αυτό είναι μία ένδειξη αυτοανοσίας στην MS.  Ακούστε το, αν θέλετε, στο τριακοστό όγδοο λεπτό να το συζητήσουμε.  Εκεί φαίνεται να χωρίζει την MS σε ασθένεια δύο σταδίων: στα πρώτα στάδια είναι περισσότερο ωφέλιμο, λέει, να κάνεις αγγειοπλαστική, από ότι σε προχωρημένα στάδια, στα οποία η MS αποκτά αυτοάνοσο χαρακτήρα.  Ομολογώ πως δεν καταλαβαίνω τη διάκριση.  Ευπρόσδεκτη οποιαδήποτε διευκρίνηση.

Κλείνει με την έρευνα που εκπόνησε ο ίδιος μαζί με τον Dr. Haacke, στην οποία βρήκαν μεωμένη ορατότητα των φλεβών στον εγκέφαλο ασθενών με MS, εύρημα που διασταύρωσαν αργότερα και στους ασθενείς με CCSVI.  “20% lower venous volume” είχαν οι ασθενείς με MS και CCSVI, σε σχέση με τον υγιή πληθυσμό.  Συγκρίνοντας το ενδοκρανιακό και εξωκρανιακό pattern, πρόσεξαν πως όσο περισσότερες οι εξωκρανιακές στενώσεις, τόσο λιγότερες οι ορατές ενδοκρανιακά φλέβες.  Εικάζουν πως, με τον χρόνο, επέρχεται μία μορφολογική αλλοίωση των φλεβών εντός του εγκεφάλου, κατά το ακόλουθο μοντέλο:

decreased metabolism -> hypoxia -> gloiosis -> morphological changes/atrophy of the veins in the brain

Μία εν συνόλω ενδιαφέρουσα ομιλία.

  1. Το προβλημα ειναι οτι χρησιμοποιει τη λεξη αυτοανοση και οχι φλεγμονωδης. Αυτο ειναι το λαθος του.Μπορει να ειναι και διπλωματικο λαθος. Δεν ονομαζουμε αυτοανοση την αντιδραση του οργανισμου σε γνωστους φελγμονωδεις παραγοντες (σιδηρος), αλλα σε αγνωστους παραγοντες!
    Εχει δικιο να λεει οτι ειναι περισσοτερο ωφελιμο να κανεις αγγειοπλαστικη νωριτερα, γιατι οι βλαβες δεν εχουν τοσο εντονο φλεγμονωδη χαρακτηρα ακομα, και η αγγειοπλαστικη θα επανεφερε την αγγειωση του εγκεφαλου στα απολυτα φυσιολογικα πλαισια. Ισως αυτος ο ασθενης να ειχε μετα μια εντελως φυσιολογικη μαγνητικη.
    Οσο για το δισταγμο του για το τι προϋπηρχε, νομιζω οτι ειναι μαλλον ιδεολογικης και ερευνητικης αιτιολογιας. Θελει να τηρησει αποστασεις.
    Ας μην ξεχναμε οτι ειναι ο πρωτος νευρολογος που μιλα για χενφα.
    Η κοινη λογικη λεει οτι αυτου του τυπου οι αλλοιωσεις ειναι μονο εμβρυολογικης προέλευσης. Απλως η βαρυτητα των αλλοιωσεων και εξωτερικοι παραγοντες οπως πιθανες λοιμωξεις ή καποιο τραυμα, σφραγιζουν την εξελιξη της νοσου.

Leave a Comment