Ο ρόλος του IVUS στο CCSVI

Ένα νέο βίντεο από το θερινό συμπόσιο του Dr. Sclafani εξηγεί τη σημασία του IVUS στη σωστή διάγνωση του CCSVI.  Όπως λέει ο γιατρός, πλέον δε θα μπορούσε να φανταστεί ότι πραγματοποιεί φλεβογραφία δίχως IVUS.

Ο ενδοαγγειακός υπέρηχος έχει τη δυνατότητα να αναγνωρίζει τις fixed από τις phasic στενώσεις.  Ο Sclafani εξηγεί, χρησιμοποιώντας λόγια του Zamboni, πως πολλές στενώσεις δεν είναι πραγματικές, αλλά αναδεικνύονται ως στενώσεις επειδή η σφαγίτιδα/άζυγος έχει μικρή ροή, λόγω στένωσης, και συμπιέζεται από εξωτερικά στοιχεία.  Σε αυτήν την περίπτωση, η χρήση του IVUS είναι καταλυτικής σημασίας, αφού το ηχογενετικό που προκαλεί στο εσωτερικό της φλέβας επιτρέπει την ανάλυση του τοιχώματός της και τον απευθείας εντοπισμό ανωμαλιών.

Ο Sclafani επισημαίνει πως τις περισσότερες φορές το τοίχωμα της φλέβας είναι φυσιολογικό.  Η στένωση είναι στη βαλβίδα, ή είναι η ίδια η βαλβίδα.

Βασικό, λοιπόν, πλεονέκτημα είναι ότι το IVUS “διαβάζει” ποιά στένωση οφείλεται σε underfilling της σφαγίτιδας/αζύγου (phasic, μη πραγματική στένωση) και πότε και πού υπάρχει ανώμαλος ιστός εντός της σφαγίτιδας/αζύγου (webs, septums, thrombus, duplications).  Στην απλή φλεβογραφία, όλα αυτά είναι δυνατό να μην ανιχνευθούν.  Χρησιμοποιώντας IVUS δεν κινδυνεύει ο γιατρός να μπαλονάρει “φυσιολογική” περιοχή και να οδηγήσει σε τραυματισμό ένα υγιές, κατά τα άλλα, τοίχωμα.

Ο Sclafani έχει χρησιμοποιήσει τον IVUS σε τουλάχιστο 250 ασθενείς μέχρι σήμερα, και τον χρησιμοποιεί σε δύο φάσεις: μετά την απλή φλεβογραφία, και μετά την αγγειοπλαστική.  Έχει δει, όπως όλοι μας, πολλά στεντ και μπαλόνια να μπαίνουν στο ψηλότερο σημείο της σφαγίτιδας, για το οποίο όμως είναι ζήτημα αν η αγγειοπλαστική είναι αποτελεσματική.  Το IVUS τον βοηθά να διακρίνει εξωτερικές συμπιέσεις, ή παροδικές στενώσεις της σφαγίτιδας, π.χ. λόγω της φάσης εισπνοής-εκπνοής, από πραγματικά ανώμαλο ιστό.  “Φαινομενική” υποπλασία του J3, του ψηλότερου σημείου της σφαγίτιδας δηλαδή, μπορεί να είναι φαινόμενο hypovolemic compression, λόγω χαμηλής ροής.

Υπάρχουν, λοιπόν, και μη πραγματικές στενώσεις.  Τα ερωτήματα είναι:

– Can intermittent stenosis contribute to CCSVI?

– Are transient stenoses structural defects in wall strength?

– Will stent reinforcement of wall be required?

– Does their transience argue against treatment?

O Dr. Sclafani καταλήγει με τις προτάσεις πως

CCSVI is a hemodynamic condition in which cerebrospinal venous outflow is impeded by structural defects in the jugular and azygos veins.  These defects are thought to be caused by malformation of venous development.  IVUS indicates that the most common cause of confluens stenosis is valve fusion or adhesion.

Στο 30.56 λεπτό, λίγο πριν το τέλος, εξηγεί, χρησιμοποιώντας εικόνα με δύο ποτήρια, ποιά ακριβώς εμφάνιση έχει μία φλέβα με παθολογικές βαλβίδες.

Όταν ακόμη γίνονται έρευνες με μαγνητική φλεβογραφία και υπέρηχο που καταλήγουν πως CCSVI δεν υπάρχει, είναι χρήσιμο να θυμόμαστε πως η επιλογή του εργαλείου κάνει όλη τη διαφορά.

Leave a comment ?

20 Comments.

  1. Στην αρχή του βίντεο, ο Sclafani σχεδόν απορρίπτει τη μαγνητική φλεβογραφία και τον υπέρηχο στο CCSVI. Ωστόσο μία πολύ φρέσκια έρευνα των Doepp et al (26/10/2011)χρησιμοποίησε αυτά ακριβώς τα δύο εργαλεία για να μη βρει, τελικά, CCSVI παρά μόνο σε μία τραγική μειοψηφία ασθενών και να καταλήξει πως μπορούμε επιτέλους να απορρίψουμε το CCSVI.

    “Our combined data argue against a causal relationship of venous narrowing and MS, favoring the rejection of the CCSVI hypothesis.”

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22031530

    Τη στιγμή που ούτε καν η απλή επεμβατική φλεβογραφία δε δύναται να βρει όλα τα παθολογικά σημεία, είναι σοβαρή η επιλογή μαγνητικής για να εντοπίσουν το CCSVI? Γιατί το κάνουν αυτό; Θέλουν να παραπλανήσουν μία, πιθανόν, αδιάβαστη μερίδα ασθενών με το αρνητικό τους αποτέλεσμα; Δε θέλουν να δείξουν ότι πιστεύουν καν στο CCSVI, και γι αυτό δε χρησιμοποιούν φλεβογραφία επεμβατική; Δεν είναι ενημερωμένοι; Τί γίνεται;

    Τη στιγμή που ο Sclafani “φωνάζει” πως, χωρίς IVUS, δουλειά δε γίνεται, αυτοί απορρίπτουν το CCSVI με μαγνητική.

  2. a wine aficionado is going to change the world

  3. και λίγη σημειολογία
    These defects ARE THOUGHT to be … λέει ο Sclafani.
    MS IS BELIEVED to be … λέει η αυτονοσία

  4. Πάνω στη διάκριση τοιχωματικής στένωσης και ενδοαυλιακής στένωσης, που αναφέρει ο Sclafani, μία εργασία που παρουσιάστηκε πριν από λίγες μέρες στο European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis θέλει όντως τους ασθενείς με MS να έχουν περισσότερες ενδοαυλιακές στενώσεις σε σχέση με τους υγιείς, οι οποίοι επιδείκνυαν τοιχωματικές στενώσεις στο ίδιο ποσοστό με τους ασθενείς:

    “The incidence of vein wall stenoses was similar in MS and controls: eight stenoses in 4 of 7 MS patients and five in 3 of 6 controls. Marked valvular and other intraluminal abnormalities with potential hemodynamic consequences were identified in 5 of 7 MS patients (7 abnormalities) and in 1 of 6 controls (1 abnormality). These abnormalities included circumferential membranous structures (1 MS and 1 control), longitudinally-oriented membranous structures (3 MS), single valve flap replacing IJV valve (2 MS), and enlarged and malpositioned valve leaflets (1 MS).”

    Εν ολίγοις, η στένωση που φαίνεται να έχει σημασία και να επηρεάζει αρνητικά τη ροή είναι ενδοαυλιακή: μεμβράνες ή ανώμαλες βαλβίδες, δομές που το IVUS εντοπίζει με ευκολία.

    http://registration.akm.ch/einsicht.php?XNABSTRACT_ID=137778&XNSPRACHE_ID=2&XNKONGRESS_ID=150&XNMASKEN_ID=900

    Η εργασία αναφέρει πως οι ασθενείς με MS είχαν κατά κόρο τέτοιες ανωμαλίες, που φέρουν αιμοδυναμικές συνέπειες.

    Συνεπώς, δεν ψάχνουμε στένωση – άλλη μία ένδειξη ότι η μαγνητική φλεβογραφία είναι άχρηστη και ο υπέρηχος περιορισμένων δυνατοτήτων. Ψάχνουμε να αξιολογήσουμε εσωτερικές δομές στη φλέβα, και πόσο αυτές επηρεάζουν τη ροή.

    “These results suggest that MRV (which predominantly evaluates vein wall stenoses) may be less effective than ultrasound in identifying venous abnormalities in CCSVI. In addition, examining only wall circumference in CCSVI ultrasound studies may miss some intraluminal abnormalities.”

    Όμως αμφιβάλλω αν μπουν στον κόπο οι νευρολόγοι να κάνουν ενδοαγγειακό υπέρηχο για να δουν αν υπάρχει CCSVI. Και εδώ αναδεικνύεται η χρησιμότητα των επεμβάσεων, που έγιναν πριν από κάθε τυφλή δοκιμή. Φτάσαμε στη γνώση που έχουμε σήμερα, ότι δηλαδή χρειάζεται IVUS για να εντοπιστούν ενδοαυλιακές ανωμαλίες, ακριβώς επειδή οι ασθενείς υποβάλλονται ήδη σε φλεβογραφίες και δεν περιμένουν επίσημες συστάσεις για να το κάνουν. Το ίδιο επιχείρημα θέτει υπό αμφισβήτηση την αναγκαιότητα τυφλών μελετών: αν είναι να πραγματοποιηθούν αυτές δίχως IVUS, το αποτέλεσμα δε θα είναι ακριβές.

  5. Στο τελευταίο λεπτό αναρωτιέται αν το πρόβλημα των leaflets είναι συγγενές ή φλεγμονώδους προέλευσης. Πρώτη φορά ακούω για σενάριο φλεγμονής. Τί θα μπορούσε να την προκαλεί άραγε?

  6. ιογενεις και βακτηριδιακες λοιμωξεις, νομιζω
    ας μην ξεχναμε οτι και οι βαλβιδες της καρδιας υφιστανται κι αυτες βλαβη απο λοιμωξιογονους παραγοντες

    • 1ον) Γουαου
      2ον) Ένα παραδειγμα θα μπορουσε να ειναι ας πουμε η λοιμωδης μονοπυρήνωση που ειναι τοσο κοινη σε πολλούς από μας?

  7. Οπότε να τολμήσω να πώ, οτι σε αυτό οφείλονται τα μέτρια αποτελέσματα των εδώ επεμβάσεων ?

    • Από κακή διάγνωση/θεραπεία μέχρι “υψηλές προσδοκίες”. Εξαρτάται πώς το εννοείς. Αν μετά απο επιτυχή θεραπεία ΧΕΝΦΑ ο ασθενής δεν χάσει 3 μονάδες στην κλίμακα EDSS, μάλλον μιλάμε για υψηλές προσδοκίες**. Αν μετά από επέμβαση, ο ασθενής πάσχει ακόμα από ΧΕΝΦΑ, μιλάμε για ανεπαρκη θεραπεία. Δυστυχώς κανείς δεν μπορεί να απαντήσει χωρίς να εξεταστούν όλες οι παράμετροι.

      Αισθάνομαι πιο ασφαλής να αντιμετωπίζω τη ΧΕΝΦΑ σα διαφορετική νόσο που σίγουρα επιβαρύνει το ΚΝΣ και πιθανότατα προκάλεσε την κακή ανάπτυξή του και ΣΚΠ.

      ** Μην παρεξηγηθώ. Δεν κατηγορώ κανέναν, απλά ήθελα να το θέσω με τρόπο που να γίνει κατανοητό αυτό που σκέφτομαι!

      • Κανείς δεν ξέρει τι φάρμακα θα κυκλοφορήσουν μέσα στα επόμενα χρόνια για την ΠΣ. Υπάρχει πιθανότητα η επόμενη γενιά των φαρμάκων για την ΠΣ, να είναι στην κατεύθυνση της επισκευής και της επιδιόρθωσης των βλαβών στο ΚΝΣ. Η γνώμη μου είναι ότι τέτοια φάρμακα μπορούν να έχουν αποτελεσματικότητα, σε σχέση με την αναπηρία, μόνο μετά από επιτυχή θεραπεία της ΧΕΝΦΑ, σε συνθήκες ΧΕΝΦΑ μάλλον δεν θα μπορέσουν να κάνουν τίποτα. Και φυσικά όσο εξελίσσεται η ΧΕΝΦΑ τόσο η ζυγαριά γέρνει στη μεριά του μη αναστρέψιμου. Κατά τη γνώμη μου η επέμβαση απελευθέρωσης είναι το μόνο που μπορεί (αν μπορεί) να κάνει κάποιος αυτή τη στιγμή για την ΠΣ (τουλάχιστο μέσα στα πλαίσια της συμβατικής ιατρικής) έχει, δεν έχει υψηλές προσδοκίες. Αν έχει υψηλες προσδοκίες θα πρέπει να περιμένει πότε οι φαρμακευτικές θα αποφασίσουν να βγάλουν άλλα φάρμακα για την ΠΣ, υπολογίζοντας όμως ταυτόχρονα ότι η εξέλιξη μέσα στο χρόνο και η επιδείνωση της ΧΕΝΦΑ μπορεί να κάνει τις βλάβες μη αντιστρεπτές ακόμα κι’ από αυτά τα μελλοντικά φάρμακα, αν ποτέ κυκλοφορήσουν.

        • Συμφωνώ μαζί σου, nowhere. Όταν άκουγα, κάποτε, για θεραπείες με βλαστοκύτταρα με έπιαναν τα γέλια. Τώρα γελάω ακόμα περισσότερο.

          Έστω ότι καταφέρουμε να προγραμματίσουμε βλαστοκύτταρα να μετατραπούν σε νευρώνες και να συνδεθούν στη θέση των παλιών (1 στο 10e+10 η πιθανότητα και ακόμα μικροτερη). Πώς θα επιβιωσουν τα κακόμοιρα σε οξειδωτικό και υποξικό περιβάλλον;;;;

          Κωμικοτραγικό, ειδικότερα όταν ακούγεται από “πολέμιους” της ΧΕΝΦΑ!

  8. Λοιπόν έχουμε και λέμε. Το αίμα αποχετεύεται από το κεφάλι μέσα από τις σφαγίτιδες και τις σπονδυλικές. Από το νωτιαίο μυελό μέσα από το vertebral venous plexus. Το τελευταίο επικοινωνεί άμεσα με τις σπονδυλικές στη βάση του κράνιου. Οι σπονδυλικές αποχετεύουν στην βραχιοκεφαλική, εκεί αποχετεύουν και οι σφαγίτιδες. Αυτές του vertebral venous plexus κυρίως στην άζυγο.

    Πόσο πιθανό είναι το παρακάτω σενάριο για τη φλεγμονή των βαλβίδων των σφαγίτιδων;

    Παλινδρόμηση του αίματος από τις κεντρικές φλέβες προς τις σφαγίτιδες και άρα ανεπάρκεια των βαλβίδων τους να εμποδίσουν το αίμα να γυρίσει από τις κεντρικές φλέβες προς τα πίσω συμβαίνει στο 40% περίπου των υγιών
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12099562
    Το 40% όμως των υγιών δεν έχει σημαντικό πρόβλημα κυκλοφορίας του αίματος στο ΚΝΣ, αλλιώς δεν θα ήταν υγιείς, θα ήταν άρρωστοι από νευρολογικό πρόβλημα. Άρα στους υγιείς το φλεβικό σύστημα βρίσκει τρόπο να ξεπερνάει αυτό το εμπόδιο της παλινδρόμησης, σε εμάς είναι αξεπέραστο γιατί προφανώς υπάρχει και άλλο εμπόδιο στην ροή του αίματος.
    Αν η άζυγος είναι κλειστή οι φλέβες του vertebral venous plexus δεν μπορούν να αποχετεύσουν το αίμα και συνεπακόλουθα οι σπονδυλικές δεν μπορούν να αποχετεύσουν το αίμα στο vertebral venous plexus Δεν μπορούν όμως να αποχετεύσουν το αίμα ούτε στη βραχιοκεφαλική λόγω της παλινδρόμησης από κεντρικές φλέβες. Λόγω αυτής της παλινδρόμησης δεν μπορούν να αποχετεύσουν ούτε οι σφαγίτιδες το αίμα στη βραχιοκεφαλική. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα λίμναση του αίματος και άρα αυξημένη πίεση στα τοιχώματα των φλεβών και άρα και στις βαλβίδες. Οι βαλβίδες όμως αυτές από τη στιγμή που επιτρέπουν παλινδρόμηση αυτό δείχνει ότι είναι “από τη μάνα τους” κακοφτιαγμένες. Τι πιο λογικό από τη φλεγμονή “κακοφτιαγμένων” ιστών σε συνθήκες αυξημένης μηχανικής πίεσης; (Δεν νομίζω να υπάρχει κανένας λόγος να ψάχνουμε σε ιούς και μικρόβια, άλλωστε από τον epstein barr προσβάλλεται το 90 με 95% των ανθρώπων, το 90% του 40% (με ανεπαρκείς και άρα κακοφτιαγμένες βαλβίδες) είναι 35%, αν η φλεγμονή οφειλόταν στον epstein barr το ποσοστό όσων έχουν CCSVI θα έπρεπε να είναι πολύ ψηλότερο).
    Κι’ αν η άζυγος είναι ανοιχτή; Μια μικρή μετατόπιση του άτλαντα (ο πρώτος σπόνδυλος) ή οποιουδήποτε άλλου αυχενικού σπόνδυλου μπορεί να συμπιέσει τις σπονδυλικές φλέβες (το ποσοστό των ασθενών με ΠΣ που, ακόμα και πολλά χρόνια, πριν αρρωστήσουν, είχαν κάποιο ατύχημα με τραυματισμό του αυχενικού τμήματος της σπονδυλικής στήλης, όπως και αυτών με προπτωτικούς αυχενικούς μεσοσπονδύλιους δίσκους ακούγεται, δεν ξέρω κατα πόσο ανταποκρίνεται στην πραγματικότητα, ότι είναι αρκετά ψηλό). Αν το αίμα δεν μπορεί να φύγει από το κεφάλι μέσω των σπονδυλικών θα προσπαθήσει να φύγει όλο μέσα από τις σφαγίτιδες, αλλά λόγω της παλινδρόμησης από τις κεντρικές δεν θα μπορέσει, με το ίδιο αποτέλεσμα, αυξημένη πίεση στις σφαγίτιδες και πάλι φλεγμονή των κακοφτιαγμένων βαλβίδων.

    Μια τέτοια φλεγμονή βαλβίδων ή/και τοιχωματων των φλεβών λόγω αυξημένης μηχανικής πίεσης μπορεί να εξηγήσει τις επαναστενώσεις μετά την επέμβαση απελευθέρωσης αν δεν έχουν αντιμετωπιστεί τα αίτια αυτής της πίεσης;

    Υ.Γ. Το βραβείο για το μακρύτερο σεντόνι σε αυτό το φορουμ μάλλον θα πάει σε μένα. Ελπίζω τουλάχιστον να μη γράφω βλακείες.

    • Ναι αλλά ωραίο σεντόνι.. Τουλάχιστον μεταξωτό.
      Ευχαριστούμε για την ωραία ανάλυση.

  9. Είναι λογικά αυτά που λες.

    Αρκεί να σκεφτούμε ότι η φλεβική ανεπάρκεια των κάτω άκρων είναι ασθένεια progressive – προοδευτική – γιατί και εκεί ξεκινάς με κακοφτιαγμένη βαλβίδα από τη “μάνα” της, αλλά ακριβώς επειδή επικρατούν συνθήκες αργής ροής ή παλινδρόμησης, το περιβάλλον γίνεται φιλικό σε ιούς και μικρόβια. Διόλου απίθανο, λοιπόν, να φλεγμαίνει , εξ αιτίας της κακής ροής, μία ήδh ανεπαρκής βαλβίδα.

    Αυτό μεταφράζεται ίσως στην πρόταση ότι το ίδιο το CCSVI – οι ίδιες οι στενώσεις δηλαδή – επιδεινώνονται στον χρόνο. Ίσως έτσι εξηγείται γιατί σε πολυάριθμες έρευνες το CCSVI ήταν ευκολότερο να εντοπιστεί σε ασθενείς είτε μεγαλύτερης ηλικίας είτε progressive.

    Στο βιβλίο της η Marie Rhodes αναφέρει χαρακτηριστικά πως:

    “Bacteria and viruses are also most likely to exist in areas impacted by venous insufficiency (Alguire and Mathes, 2007). They can cause active or latent infections in the tissue because the tissue has poor blood flow and is unhealthy. For example, Chlamydia Pneumoniae has been detected in venous ulcers, which are lesions in the lower leg, caused bu venous insufficiency (King et al, 2001)”.

    Aυτό που σκέφτομαι αυτή τη στιγμή είναι πόσα χιλιόμετρα μακριά από την αυτοανοσία είναι η αιτία της MS. Κρίμα εμείς να συζητάμε τέτοιες ωραίες λεπτομέρειες και οι νευρολόγοι να συνεχίζουν να διαβάζουν μαγνητικές.

  10. πετρα που κυλα χορταρι δεν πιανει
    ετσι ειναι και στην κυκλοφορια του αιματος
    οπου υπαρχει σταση, μπορει να συμβει και μια λοιμωξη, λογω των συνθηκων υποξιας (απο ενα μικροβιο /ιο ΔΥΝΗΤΙΚΑ παθογονο, δηλαδη απο τα ειδη που σε αλλες φυσιολογικες περιπτωσεις δεν προκαλουν καθολου ή πολυ ελαφρα λοιμωξη)
    ετσι κι αλλιως η ιδια η σταση του αιματος προκαλει μια φλεγμονη ασηπτη (δηλαδη χωρις λοιμωξιογονο παραγοντα)
    το ειχαμε αναφερει παλι, αυτη πρεπει να ειναι και η πραγματικη, συνολικη συνεισφορα στη χενφα απο την πλευρα ολων των ιων και μικροβιων που εχουν ερευνηθει κατα καιρους

  11. Και μην ξεχνατε, η εκφραση της πσ στον εγκεφαλο, ειναι μια φλεγμονη ασηπτη, μια εγκεφαλιτιδα. Αυτο δειχνουν ολες οι εξετασεις. Υπαρχουν ανθρωποι που περνουν τη νιοτη τους με αυτη τη διαγνωση (της εγκεφαλιτιδας -στα- καλα-καθουμενα). Μετα αποφασιζουν οι νευρολογοι οτι εχουν πσ.

  12. Κάτι είχε πάρει το μάτι μου ότι με τεχνολογία IVUS δέχεσαι υψηλά ποσοστά ακτινοβολίας.Ισχύει?

  13. το ivus ειναι υπερηχος, δεν εχει ακτινοβολια
    αυτο που ισως διαβασες ειναι οτι επειδη οηξ η διαδικασια της φλεβογραφιας διαρκει περισσοτερο οταν χρησιμοποιειται ο ενδοαγγειακος αυτος υπερηχος, ισως τελικα να παιρνεις λιγη παραπανω ακτινοβολια

    ..αλλα το ιδιο δεν θα γινοταν αν επρεπε να επαναλβεις την φλεβογραφια για δευτερη φορα (επειδη η πρωτη κατι δεν ειδε?)?

  14. Όπως λέει και ο pelopidas, ο IVUS είναι σαν να έβαλες ενα ηχείο να παίζει κλαρίνα μέσα στις φλέβες σου. Θόρυβος είναι, δεν έχει ακτινοβολία.

    Η 1η μου επέμβαση (χωρίς IVUS) διήρκεσε 4.5 ώρες, λόγω αβεβαιότητας ενώ η φλεβογραφία με τον IVUS σκάρτες 2. Είπε κανείς κάτι για ακτινοβολία;

  15. Άλλη μία κλινική ενημερώνει τους ασθενείς με CCSVI πως θα χρησιμοποιεί IVUS πλέον, έπειτα από τις παρουσιάσεις του Dr. Sclafani. Είναι η κλινική AMEDS (Πολωνία):

    We are happy to inform that AMEDS Centrum physicians have started performing IVUS in the venous vessels in patients with CCSVI. After dr. Scalfani’s publications we are doing complete investigation of venous system including the renal and iliac veins.

Leave a Comment