Ενδοκρανιακή φλεβική πίεση

Η μελέτη των Meyer-Schwickerath et al έδειξε πως η ενδοκρανιακή φλεβική πίεση των ασθενών με σκλήρυνση δε διαφοροποιείται από αυτή των υγιών, όπως διαφοροποιείται για παράδειγμα η αντίστοιχη πίεση των ασθενών με διαπιστωμένες παθολογίες όπως, π.χ., εγκεφαλικός όγκος, οίδημα, θρόμβωση, αιμορραγίες.  Το εργαλείο που χρησιμοποιήθηκε είναι η οφθαλμοδυναμομετρία, που έχει αποδείξει την ευαισθησία της σε νευρολογικές καταστάσεις με αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση.

We addressed this question with a different approach by assessing intracranial venous pressure via ophthalmodynamometry. The technique is known to ophthalmologists and has proven sensitive in neurological conditions like brain oedema, sinus and venous thromboses and other pathological elevations in intracranial pressure in intensive care medicine.7,8 Intraocular venous occlusion pressure (VOP) is based on intra- and extracerebral venous pressure via a widespread anastomotic net that has its outflow through jugular and spinal veins. Thus, ophthalmodynamometry pressure results depend on the same anatomical substrates that have been postulated for CCSVI mechanisms in MS. Technical details have been described previously.

Intracranial venous pressure is normal in patients with MS

Εξετάστηκαν είκοσι εννέα ασθενείς με σκλήρυνση, είκοσι οκτώ υγιείς, και δεκαεννέα ασθενείς με αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση λόγω άλλων παθολογιών.  Τα αποτελέσματα αποτυπώνονται ως εξής:

There was no VOP difference between MS patients (15.1 ± 2.1 cmHg) and healthy controls (15.5 ±3 cmHg). The group with pathological ICP had a significantly elevated VOP of 28.8 ± 7.7 cmHg (ANOVA, p < 0,001; Figure 1).

Figure 1.

Figure 1.

Mean group intraocular venous pressures (VOP, given in cm Hg; ctrl. = control subjects, MS = multiple sclerosis subjects, ICP = intracranial pressure pathology subjects).

VOP was not correlated with age in the control and MS groups (r = 0.051, p = 0.7) nor with EDSS in the MS group (r = 0.089, p = 0.65).

Στη φλεβική υπόθεση της MS, η αυξημένη ενδοκρανιακή φλεβική πίεση είναι σχεδόν προϋπόθεση για τη ρήξη του αιματεγκεφαλικού φραγμού.  Φαίνεται, λοιπόν, πως το φαινόμενο αυτό θα ήταν βασικό χαρακτηριστικό της MS.  Και μάλλον είναι.  Αλλά εδώ δεν απεικονίζεται.  Αν ούτε οι εκάστοτε υπέρηχοι, ούτε η οφθαλμοδυναμομετρία δύνανται να απεικονίσουν τις συνθήκες εκείνες που οδηγούν σε αυξημένη ενδοκρανιακή φλεβική πίεση, πρέπει να στραφούμε προς μία υπόθεση: να αναζητήσουμε μία διαγνωστική μέθοδο του CCSVI που θα αξιολογεί τη ροή όχι αποκλειστικά σε συνθήκες ηρεμίας, και αυτό γιατί υποθέτω πως το CCSVI δεν υφίσταται μόνιμα ως πρόβλημα ροής, αλλά εκδηλώνεται όταν υπάρχουν αυξημένες απαιτήσεις.  Ο υπέρηχος εξετάζει τον ασθενή σε συνθήκες ηρεμίας.  Πόση παλινδρόμηση ή ενδοκρανιακή πίεση θα κατέγραφε ένα μηχάνημα που θα μπορούσε να αξιολογήσει τη ροή σε έναν ασθενή με αυξημένους καρδιακούς παλμούς;  Η υπόθεση που κάνω είναι πως αυξημένοι παλμοί σημαίνουν και αυξημένη παλινδρόμηση, όπως για παράδειγμα συμβαίνει με συνθήκες στρες, που φαίνονται να επιδεινώνουν τα συμπτώματα της σκλήρυνσης.  Αν θυμηθώ, δύο ποστ νωρίτερα, την πρόταση του Dr. Schelling πως η MS χαρακτηρίζεται από “διαλειμματικές απότομες αυξήσεις της φλεβικής επιστροφής αίματος”, μπορώ μόνο να συμπεράνω πως το CCSVI έχει παροδικό καταστροφικό χαρακτήρα, εξαρτώμενο από συνθήκες που ευνοούν την παλινδρόμηση μεγάλου όγκου αίματος.  Το επίθετο “μεγάλου” πρέπει να τονισθεί, καθώς χαρακτηρίζει την παλινδρόμηση του CCSVI, τη σχετική με πολλαπλές και όχι μεμονωμένες στενώσεις.

Leave a comment ?

12 Comments.

  1. Φυσιολογική ενδοκρανιακή φλεβική πίεση, σημαίνει φυσιολογική ποσότητα, όγκος αίματος στις φλέβες. Φυσιολογική ποσότητα αίματος στις φλέβες και ταυτόχρονα καθυστέρηση στην απομάκρυνση του αίματος λόγω των φλεβικών προβλημάτων μόνο ένα πράγμα μπορεί να σημαίνει: μπαίνει πολύ λιγότερο “φρέσκο” αίμα στο ΚΝΣ, δηλαδή υποξία. Γιατί να είμαστε υποχρεωμένοι να διαλέξουμε ανάμεσα στην Σκύλα ή τη Χάρυβδη ενώ είναι δυνατό να αποκατασταθεί η φυσιολογική ροή του αίματος και να έχουμε φυσιολογική φλεβική πίεση χωρίς υποξία;

  2. Το ερώτημά μου είναι, nowhere, αν υπάρχει αντικειμενικός τρόπος να δείξουμε σε έναν σκεπτικιστή ότι το CCSVI είναι παθολογία – πέρα από προσωπικές μαρτυρίες βελτίωσης μετά την αγγειοπλαστική, πέρα ακόμη και από την ίδια την επεμβατική φλεβογραφία, για την οποία ο Dr. Reekers, Ακτινολόγος ο ίδιος, είπε πως δε διορθώνει παθολογικά σημεία, αλλά φλεβικές παραλλαγές του φυσιολογικού (!). Πώς μπορούμε να δείξουμε, ακόμη και πέρα από την MS, πως το CCSVI είναι αίτιο με ορισμένα αιτιατά; Μέτρηση της φλεβικής πίεσης στις στενώσεις; Θα σου πουν, δεν πειράζει, πάει από αλλού το αίμα. Ενδοκρανιακή πίεση; Θα σου πουν δεν υπάρχει (εξακολουθώ να πιστεύω πως υπάρχει περιοδικά, και όχι μόνιμα). Πληθυσμογραφία; Σίγουρα αυτό που αναφέρεις, το hypoperfusion του εγκεφάλου, είναι ένα εδώ και έτη γνωστό και υπομελετημένο φαινόμενο της MS. Και ενώ ο Zivadinov το συσχέτισε θετικά με το CCSVI, οι νευρολόγοι της γειτονιάς μας αγρόν ηγόρασαν.

  3. Όλα αυτά είναι εικασίες, τόσο οι δικές μας, όσο και αυτές του Schelling και των ερευνητών της παραπάνω μελέτης.

    Θα με ικανοποιούσε περισσότερο αν μετρούσαν ΟΛΑ τα υγρά του κρανιού και όχι μόνο το φλεβικό αίμα. Εκεί θα δούμε διαφορες…

    Κατά τη γνώμη μου, η μελέτη αυτή δε συνηγορεί ούτε υπέρ, αλλά ούτε και κατά του CCSVI. Είναι άσχετη και κακοσχεδιασμενη, αν αυτό ήταν που ήθελε να μελετήσει.

  4. 1+1 κάνουν 2, αυτό δεν είναι εικασία. Όταν σε μένα το αίμα καθυστερεί να απομακρυνθεί από το ΚΝΣ και στον υγιή όχι, αλλά έχουμε την ίδια ενδοκρανιακή φλεβική πίεση, αυτό σημαίνει ότι σε μένα το αίμα που φτάνει (στα τριχοειδή και στη συνέχεια) στις φλέβες από την καρδιά είναι λιγότερο από αυτό που φτάνει στις φλέβες του υγιή. Αλλιώς η ποσότητα του αίματος που υπάρχει στις φλέβες μου θα είναι αυξημένη (μπαίνει η ίδια ποσότητα, αλλά φεύγει λιγότερη σε σχέση με τον υγιή) και η ενδοκρανιακή φλεβική πίεση σε μένα δεν μπορεί παρά να είναι αυξημένη κι’ αυτή.

    • Αλλά, αν έχουμε ταυτόχρονα και καθυστέρηση στην απομάκρυνση μέσω των φλεβών και ίδια ενδοκρανιακή φλεβική πίεση, αυτό θα μπορούσε να σηματοδοτεί κάποιο πρόβλημα στις εισερχόμενες αρτηρίες?

    • Ναι, αλλά η πίεση αυτή μεταδίδεται στο ΕΝΥ. Επιμένω ότι έπρεπε να μετρήσουν τις πιέσεις σε ολόκληρο το ΕΝΥ. Επίσης, τα αποτελέσματα είναι διαφορετικά στη φάση συστολής της καρδιάς, όταν οι καρωτίδες εισάγουν αίμα, με αυτά στη φάση της διαστολής.

      • Συμφωνώ, είναι “περίεγο” να υπάρχει καθυστέρηση στην απομάκρυνση του αίματος και φυσιολογική φλεβική πίεση, θα έπρεπε να το ψάξουν, μόνο και μόνο από επιστημονική περιέργεια, για να καταλάβουν γιατί συμβαίνει αυτό το “περίεργο”, μέσα από ποιό μηχανισμό. Θα έπρεπε να μετρήσουν όλες τις πιέσεις, όλων των υγρών του ΚΝΣ, σε όλες τις φάσεις, και στις αρτηρίες και στις φλέβες. Αλλά προφανώς δεν τους ενδιέφερε τίποτα τέτοιο, επιστημονική περιέργεια έχουν μόνο οι επιστήμονες, το μόνο που τους ενδιέφερε ήταν να δημιουργήσουν και να δείξουν μια ψεύτικη εικόνα ότι το CCSVI είναι άσχετο με την ΠΣ.

  5. Σε μια μελέτη που είχα διαβάσει (δεν την έχω πρόχειρη τώρα, αν τη βρω θα δώσω το link) για το πως η παλινδρόμηση από τις θωρακικές φλέβες προς τις σφαγίτιδες μπορεί να προκαλέσει μειωμένη ροή του αίματος στο ΚΝΣ έγραφε για αντανακλαστική αντίδραση αρτηριακού αγγειοσπασμού και μάλλον αυτός είναι ο μηχανισμός που μειώνεται η ποσότητα του αίματος που μπαίνει στα τριχοειδή και στις φλέβες ώστε να αποφευχθεί η αυξημένη φλεβική πίεση. Την γλυτώνουμε δηλαδή από κει αλλά μας έρχεται από την υποξία, κανονικότατα από τη Σκύλα στη Χάρυβδη…

  6. Έτσι είναι. Άρα για να δεχτεί το συλλογισμό σου ένας νευρολόγος, πρέπει να του δείξεις ότι όντως σε σένα το αίμα καθυστερεί να εξέλθει. Πώς αποδεικνύουμε την καθυστέρηση; Πληθυσμογραφία μόνο;

  7. Με ποιά διαγνωστική μέθοδο; αυτό ρωτάς; δεν ξέρω. Γιατί πρέπει να αποδείξουμε διαγνωστικά το αυτονόητο και προφανές; Είναι αδύνατο να υπάρχουν ανάποδες και ακίνητες βαλβίδες, μεμβράνες και οι άλλες ανωμαλίες του CCSVI και να μην υπάρχει καθυστέρηση στην απομάκρυνση του αίματος.
    Έτσι κι’ αλλιώς η νευρολογία τη γνώμη μας την έχει γραμμένη και τις αποδείξεις και ενδείξεις κι αυτές γραμμένες τις έχει, αλλιώς δεν θα έδιναν ανοσοκατασταλτικά. Δεν υπάρχει περίπτωση να προχωρήσει η ΧΕΝΦΑ από τέτοιους νευρολόγους που πετούν στα σκουπίδια κάθε δεδομένο, τι λόγος υπάρχει να αποδείξουμε οτιδήποτε σε αυτούς;

Leave a Comment