MS: chronic venulitis?

Μπορεί το CCSVI να εξηγήσει τα επιδημιολογικά και γεωγραφικά χαρακτηριστικά της σκλήρυνσης; Όχι, απαντάει ο Dr. Thibault, χωρίς ωστόσο να απορρίπτει την ισχυρή φλεβική υπόθεση στη σκλήρυνση, η οποία βασίζεται σε βιβλιογραφία ετών και όχι μόνο στις ανακαλύψεις του Zamboni.  Έτσι, στο άρθρο που ακολουθεί παρουσιάζει συνοπτικά τις εργασίες που στηρίζουν το αγγειακό μοντέλο στην MS, και αναλύει την τελευταία ως αποτέλεσμα μίας “χρόνιας μολυσματικής φλεβίτιδας”.

MS: a chronic infective cerebrospinal venulitis?

Στην ανασκόπησή του ο φλεβικός παράγοντας δεν είναι άσχετος από κάποιον μολυσματικό παράγοντα, καθώς η θεωρία πως η σκλήρυνση προκαλείται από μία σειρά μολύνσεων χρονολογείται επίσης από πολύ παλιά – 1884.

Τα γεωγραφικά χαρακτηριστικά της σκλήρυνσης, που φαίνονταν να στηρίζουν τη μολυσματική υπόθεση και όχι τη φλεβική, είναι τα εξής: η αύξηση των κρουσμάτων σε περιοχές που απέχουν από τον ισημερινό, η συχνή εμφάνιση της νόσου στη βόρεια και κεντρική Ευρώπη, τη βόρεια Αμερική, τη νότια Αυστραλία, η αντίστοιχη σπάνια εμφάνιση της νόσου στην Αφρική, την Ασία, την Καραϊβική, το Μεξικό, και τις βόρειες χώρες της λατινικής Αμερικής.  Το γεγονός, βέβαια, πως όσοι μεταναστεύουν από περιοχή υψηλού κινδύνου σε περιοχή χαμηλού κινδύνου μπορεί πάλι να εκδηλώσουν σκλήρυνση συνηγορεί, κατά τη γνώμη μου, υπέρ της εμβρυολογικής προέλευσης της αιτίας της νόσου.  Συμβαίνει όμως, ταυτόχρονα, και το αντίθετο: αυτοί που μεταναστεύουν από περιοχές χαμηλού κινδύνου σε περιοχές υψηλού κινδύνου είναι πλέον πιο επιρρεπείς στην εμφάνιση της νόσου.

Η περίπτωση των νησιών Φερόες είναι ενδεικτική: μέχρι το 1943 δεν υπήρχε περιστατικό με σκλήρυνση καταγεγραμμένο στα χρονικά του νησιωτικού συμπλέγματος.  Από το 1940 μέχρι το 1945 τα νησιά βρέθηκαν υπό βρετανική κατοχή.  Τότε, και μέχρι το 1949, εμφανίστηκαν οι πρώτοι δεκαέξι ασθενείς με σκλήρυνση στα νησιά, ένδειξη που έκανε τους επιστήμονες να καταλήξουν πως για να εξελίξεις τη νόσο, έπρεπε να είσαι τουλάχιστο 11 ετών και να εκτεθείς για δύο συνεχόμενα έτη σε κάποιον νέο μολυσματικό παράγοντα.  Ακόμη και η περιοχή κατοικίας των βρετανικών δυνάμεων τότε ήταν πολύ κοντά στα σπίτια των νέων ασθενών με σκλήρυνση.

Μετά από όλα αυτά τα ενδιαφέροντα, ο Dr. Thibault επιστρέφει στον αγγειακό παράγοντα.  Θεωρεί πως υπάρχει οπωσδήποτε αγγειακός παράγοντας, και μάλιστα φλεβικός, αλλά αυτός είναι μάλλον αποτέλεσμα μόλυνσης και όχι εμβρυολογικής ανωμαλίας.  Συνδέει, μάλιστα, την έλλειψη βιταμίνης D με την αναπαραγωγή βακτηρίων μέσω της αναπνευστικής οδού και τη διασπορά αυτών σε άλλα όργανα.  Η θεωρία του, λέει, εξηγεί καλύτερα τον προοδευτικό χαρακτήρα των φλεβικών ανωμαλιών, σε αντίθεση με τις μόνιμες και σταθερές στενώσεις που προτείνει ο Zamboni.

Είχαμε μία κουβέντα πρόσφατα σχετικά με το αν οι στενώσεις εξελίσσονται στον χρόνο.  Όλα φαίνεται να δείχνουν πως, αν και εμβρυολογικής προέλευσης, η ίδια η παλινδρόμηση του αίματος εντός των φλεβών δημιουργεί ιδανικές συνθήκες για να επικρατήσει ένα ακόμη πιο ανελαστικό φλεβικό τοίχωμα.  Δεν έχει μελετηθεί ακόμη το φαινόμενο, συνεπώς δεν είναι κάτι που αποκλείεται από τη θεωρία του Zamboni.  Επιπλέον, η ανάλυση του Dr. Thibault εξαντλείται στα ανατομικά χαρακτηριστικά των ασθενών, και όχι τα ρεολογικά του αίματος.  Το πρόβλημα, όπως πολλάκις έχει ειπωθεί, δεν είναι τόσο η κατασκευή όσο η ροή.

Το ενδιαφέρον είναι πως, σύμφωνα με τον Dr. Thibault, τέτοιοι επίμονοι μολυσματικοί παράγοντες όπως τα Chlamydia pneumoniae, που διαδίδονται μέσω του αγγειακού συστήματος, μπορεί να επιφέρουν ακόμη και πλήρη απόφραξη μίας φλέβας, σαν τις εικόνες υποπλασίας ή σοβαρών στενώσεων που προτείνει το CCSVI.  O Dr. Thibault θεωρεί την MS αποτέλεσμα των ανοσολογικών/μεταβολικών χαρακτηριστικών που προκαλεί μία μόλυνση, και δε φαίνεται να αναλύει πώς οι φλεβικές στενώσεις, ακόμη και ως αποτέλεσμα της μόλυνσης και οι ίδιες, επηρεάζουν με τον τρόπο τους την αιμάτωση του εγκεφάλου.  Εφόσον δέχεται πως η μόλυνση καταλήγει σε πολλαπλές στενώσεις και εκτεταμένο παράπλευρο δίκτυο, δε βλέπω πως μπορεί να τα θεωρεί αθώα όλα αυτά για το κεντρικό νευρικό σύστημα.  Το μόνο που δέχεται είναι πως η κόπωση και η θολή σκέψη, συμπτώματα που μειώνονται μετά την αγγειοπλαστική, οφείλονται όντως μάλλον στις στενώσεις που προκύπτουν και αυτές ως αποτέλεσμα μίας χρόνιας μολυσματικής φλεβίτιδας.

Αυτή η αλληλουχία, βέβαια, δεν εξηγεί την παρουσία των CCSVI συμπτωμάτων χρόνια πριν την εμφάνιση της νόσου.  Αν οι στενώσεις ήταν αποτέλεσμα κάποιας μόλυνσης, δε θα έπασχαν οι ασθενείς από CCSVI συμπτώματα από την εφηβική τους ηλικία, αλλά κατόπιν εμφάνισης της νόσου.

Ας μην ξεχνάμε, επιπλέον, πως σε περιοχές με φλεβική ανεπάρκεια ευδοκιμούν οι ιοί και τα βακτήρια.  Θα μπορούσε το CCSVI να είναι όντως εμβρυολογικής προέλευσης αλλά, ως τέτοιο, να δημιουργεί ιδανικές συνθήκες για την επικράτηση ιών και μολυσματικών παραγόντων, όπως τα χλαμύδια.  Ο ίδιος μολυσματικός παράγοντας έχει εντοπιστεί στα φλεβικά έλκη των κάτω άκρων, τα οποία αποδεδειγμένα προκαλούνται από φλεβική ανεπάρκεια και όχι από το εν λόγω βακτήριο.  Ίσως η παρουσία ιού ή βακτηρίου να επιδεινώνει τα συμπτώματα, ακόμη και τις φλεβικές στενώσεις, της MS.

Εν τέλει, ο Dr. Thibault προτείνει αντιβιοτικά για την αντιμετώπιση των μολυσματικών οργανισμών, αγγειοπλαστική για την κόπωση, ελάχιστα ανοσοτροποποιητικά και σωστή δίαιτα, με έμφαση στη βιταμίνη D.

Από όλα αυτά, η απορία που έχω είναι: μπορεί όντως ένας οργανισμός όπως τα Chlamydia Pneumoniae να προκαλεί “complete occlusion or long annular stenoses”, όπως αναφέρει ο συγγραφέας;  Είναι εντυπωσιακό, αν το κατορθώνουν.  Η αριστερή μου σφαγίτιδα έχει μέγιστο πλάτος σε όλο της το μήκος μόνο 1.8 χιλιοστά.  Τίς πταίει γι αυτό, η φύση ή η μόλυνση;

Leave a comment ?

15 Comments.

  1. οπου υπαρχει σταση του αιματος και φλεγμονη ευκολα αναπτυσσεται μια λοιμωξη

    αυτο που γινεται για παραδειγμα ειναι να προκληθει μια εγκεφαλιτιδα απο εναν ευκαιριακο νευροτροπο μαλλον ιο (παρα μικροβιο)
    ο εγκεφαλος με χενφα δεν θα το αντιμετωπισει οπως ενας υγιης.
    η μονη περιπτωση που μπορω να φανταστω οπου ισως ενα μικροβιο θα μπορουσε να χειροτερεψει τα πραγματα στη χενφα, ειναι στις ηδη ελαττωματικες γλωχινες των βαλβιδων.
    ειναι ακριβως ο ιδιος μηχανισμος οπου ενα κατα τα αλλα ακινδυνο μικροβιο προκαλει ενδοκαρδιτιδα σε ασθενεις που ειχαν ηδη μια βαλβιδοπαθεια ή μια προσθετικη βαλβιδα στην καρδια.

  2. ..ειναι βεβαια αστειο οτι εχουν κολλησει (στην εξηγηση τους για τα υγρα μερη στο βορρα και την υψηλη επιπτωση της ΠΣ εκει) στην βιταμινη D και τους μολυσματικους παραγοντες
    εδω δεν εχουμε βρει πως χειροτερευει η αρθριτιδα με την υγρασια
    εχουμε ακουσει τα παντα, απο το οτι ειναι πλασεμπο, μεχρι οτι επειδη εχει υγρασια και κρυο, οι ασθενεις δεν βγαινουν για γυμναστικη και η αρθριτιδα χειροτερευει
    ομως ολοι οι παπουδες το ξερουν, κι οσοι εχουν σπασει κατι το ξερουν, απλως η εξηγηση μας διαφευγει

  3. Να θεωρήσω, λοιπόν, pelopida, πως οι στενώσεις μας, εμβρυολογικής προέλευσης ούσες, εξελίσσονται στον χρόνο όταν υπάρχει κάποιο μικρόβιο; Το αντίστροφο, φαντάζομαι, δε μπορεί να ισχύει εύκολα: ένας υγιής δηλαδή, με υγιείς φλέβες, άπαξ και προσβληθεί από οποιονδήποτε μολυσματικό παράγοντα, δε μπορεί να αποκτήσει με τη μία στένωση άνω του 50%, λόγω δυσκινησίας ή φλεγμονής βαλβίδων π.χ., ώστε να έχει και νευρολογικό αντίκτυπο.

    Δείτε τι έχει πει υπέρ του CCSVI ο Dr. Thibault, Αγγειολόγος ο ίδιος, σε πρόσφατη συνέντευξή του στην Αυστραλία – έχει διαγνώσει το CCSVI σε 100 ασθενείς με σκλήρυνση ο ίδιος, και 80 από αυτούς παραπέμφθηκαν για αγγειοπλαστική:

    “These patients have an immediate improvement in symptoms such as fatigue and their general energy levels and cognitive function as well.”

    “It’s a catch 22. We, because of opposition from the neurologists, we can’t get the studies performed therefore the studies aren’t performed. We can’t prove that the procedure works and therefore we can’t get funding from Medicare or public funds to actually help these patients who may benefit from it and who simply can’t afford private treatment.”

    http://www.abc.net.au/7.30/content/2011/s3399100.htm

    Λέει το αυτονόητο: όσο οι νευρολόγοι αντιτίθενται, δε μπορούν να γίνουν έρευνες, και όσο δε γίνονται έρευνες δε μπορεί να αποδειχθεί η αποτελεσματικότητα της αγγειοπλαστικής. Μιλάει και εδώ για αποτελεσματικότητα στα συμπτώματα κόπωσης και αντοχής.

    Κατανοώ πως, ως Αγγειολόγος, δε μπορεί να ερμηνεύσει τη σκλήρυνση ως αυτοάνοση (φευ), και επικεντρώνεται περισσότερο στις πραγματικές ενδείξεις, πως φλεγμαίνουν οι ίδιες οι φλέβες. Κρατάει, λοιπόν, το φλεβικό μοντέλο, αλλά δίνει άλλη απάντηση στο ερώτημα ποιός έκανε ποιον, η κότα ή το αβγό. Γεγονός είναι πως και άλλοι ερευνητές έχουν συνδέσει τα Chlamydia Pneumoniae με τη σκλήρυνση, αλλά όχι με τρόπο που φαίνεται ξεκάθαρος ή οριστικός. Περισσότερο, μάλλον, με τρόπο που συμπληρώνει ή επιδεινώνει τη νόσο:

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18289023

  4. mortal_engine

    Εξαιρετικά ενδιαφέρουσα εργασία γεμάτη νέες ιδέες που πιθανόν να καλύπτουν κάποια κενά της υπάρχουσας φλεβικής θεωρίας. Με μια πρώτη μακρινή ματιά κάνει εμφανή την ανάγκη για διάκριση μεταξύ των διαφορετικών μορφών ΠΣ, φλεβικής, ιογενούς ή συνδυασμού τους. Μερικές παρατηρήσεις:
    1. Το επιχείρημα των νησιών Φερόες είναι αδύναμο, επειδή εκείνη την εποχή η διάγνωση γινόταν βάσει κλινικής εικόνας που ως γνωστόν δεν είναι χαρακτηριστική της ΠΣ. Επομένως, τα κρούσματα που εντοπίστηκαν θα μπορούσαν να είναι, κατά ένα μέρος τουλάχιστον, λανθασμένες διαγνώσεις.
    2. Η μεγάλη διάδοση του C.Pneumoniae στον γενικό πληθυσμό (50%-80%) κάνει απαραίτητη την ύπαρξη μιας άλλης λιγότερο διαδεδομένης διαφοροποίησης που θα περιορίζει το ποσοστό της ΠΣ στα γνωστά μεγέθη (0.03%)
    3. Η αναφορά στον ρόλο δύο λεμφικών οδών που αποχετεύουν στην εκβολή των έσω σφαγίτιδων, δηλαδή ακριβώς στις βαλβίδες, είναι κομβική, δεδομένου ότι το μεγαλύτερο ποσοστό ανωμαλιών εντοπίζεται εκεί.
    4. Η ερμηνεία των Dawson’s fingers δεν είναι πειστική. Μια μεταβολική αδυναμία των εγκεφαλικών κυττάρων δεν φαίνεται ικανή να αναπαράγει την εικόνα μηχανικής προσβολής που παρουσιάζουν. Ίσως όμως να εξηγεί την ΠΣ μιας μειοψηφίας ασθενών που δεν έχουν Dawson’s fingers.
    5. Ακόμα μεγαλύτερη η δυσκολία στην ερμηνεία των σπονδυλικών εστιών που ως γνωστόν δεν μοιάζουν με τις εγκεφαλικές. Εκεί, η υποψία μηχανικής καταπόνησης είναι ακόμα πιο ισχυρή.

    Σε κάθε περίπτωση, η εργασία θα μας απασχολήσει καιρό και πιθανόν να εμπλουτίσει την υπάρχουσα θεραπεία του CCSVI.

  5. Να προσθέσω στην πρώτη παρατήρηση για τα Φερόες, ότι είναι πολύ πιθανό να υπήρχαν περιπτώσεις ΠΣ και πριν την κατάληψή τους από τους Βρετανούς και απλώς να μην είχαν καταγραφεί σαν ΠΣ.

    Όπως κι αν έχει, (είναι δεν είναι και ιογενής η προέλευση της ΠΣ) το πρώτο βήμα άργησε, αλλά έγινε: αποδείχθηκε η φλεβική – αγγειακή προέλευση της ΠΣ. Είναι θέμα χρόνου να γίνουν και τα επόμενα βήματα, να ξεκαθαριστεί αν το εκ γενετής, εμβρυολογικό φλεβικό πρόβλημα της ΠΣ επιδεινώνεται απλώς και μόνο με το πέρασμα του χρόνου ή αυτή η επιδείνωση του σε ΧΕΝΦΑ γίνεται μόνο κάτω από συγκεκριμένες συνθήκες και προυποθέσεις.

  6. Στη σελίδα του CCSVI in Multiple sclerosis στο facebook ο Δρ. Thibault επιμένει πάντως πως οι ανωμαλίες που βρήκε ο Zamboni δεν είναι εμβρυολογικές ανωμαλίες, αλλά αποτέλεσμα φλεγμονής – ακόμη και οι υποπλασίες, και έτσι απαντάει και στο ερώτημά μου: H φλεγμονή στις φλέβες είναι ικανή, εξηγεί, να προκαλέσει, μέσω θρόμβωσης του εσωτερικού των φλεβών, μεμβράνες, στενές βαλβίδες και άλλους ιστούς:

    “Regarding the nature of the venous lesions, I have observed venous diseases closely with ultrasound for the past 24 years and have frequently noted that inflammation (phlebitis) of the veins results in localised thrombosis along the wall of the vein, this thrombosis resolves by fibrosis and recanalisation of the vein leaving intraluminal membranes, septa, webs, and fixed and distorted valves. You do not require congenital venous malformations to produce these lesions. I have been looking at these abnormalities in MS patients for the past 2 years, and I personally don’t believe that they resemble congenital truncular malformations in any way. This is a very nasty venous vasculitis that we are dealing with, hence the serious consequences.”

    Ο γιατρός δε θεωρεί πως η παλινδρόμηση κάνει τη ζημιά – μεγάλη απόκλιση από τη θεωρία τόσο του Zamboni όσο και του Schelling – αλλά πως η παλινδρόμηση είναι αποτέλεσμα του παράπλευρου δικτύου, το οποίο είναι αποτέλεσμα της στένωσης, η οποία είναι αποτέλεσμα της φλεγμονής. Συνεπώς, δεν του φαίνεται περίεργο να μη μπορεί ο υπέρηχος να εντοπίσει το CCSVI παρά μόνο σε προχωρημένους ασθενείς:

    “The nature of the venous “malformations” is primarily obstructive rather than severe “reflux” that we see in the lower limbs. The obstructions over time lead to collateralisation which is the body’s way of overcoming the vascular obstruction. The collateralization or new pathways results in the reflux that can be observed either with ultrasound or on venography. As the vascular lesions cause obstruction, the main manifestation is reduced blood flow out of the brain. Collateralisation overcomes this to a degree. However, over time there is also a reflex reduction of flow into the brain via the arteries. This has been shown in a number of MRI studies including one from Prof Zamboni. This probably accounts for symptoms such as fatigue (there are other mechanisms as well) and decreased cognition.”

    “I have been in contact with Dr David Wheldon (whose protocol I use – with some minor differences) and he is very supportive of my hypothesis. With all my MS patients now, I recommend the combined antibiotic protocol plus venoplasty if ultrasound is suggestive of a treatable stenosis. My impression is that we are achieving better results with the combined approach. In addition diet, Vitamin D are also discussed and recommended where appropriate. Regarding the ultrasound finding relating to a diagnosis of MS, I find them very reliable. We may not see stenoses in the early cases, but usually some minor blood volume flow abnormalities will be detected. With advanced progressive cases, severe BVF abnormalities will be obvious and these will usually be very difficult to treat with some having complete obstruction of an IJV.”

    Εύκολα λύνεται η σκλήρυνση με όλα αυτά. Τι ακριβώς ισχύει όμως; Και πόσο μακριά βρίσκεται η αυτοάνοση θεωρία από τη μόνη πραγματική, τη φλεβική; Αν εμπλέκεται μολυσματικός παράγοντας τόσο σοβαρά, πόση επιπλέον ζημιά δημιουργεί οποιαδήποτε ανοσοκαταστολή;

    Ταυτόχρονα, πώς εξηγεί η θεωρία του Dr. Thibault τη συμμετρική εμφάνιση των Dawson’s fingers?

    ” I don’t believe that the reflux has a major role in the pathogenesis of MS – this is where I differ from Zamboni. The reflux is there, but it is a secondary effect of the obstruction and occurs relatively late in the disease process.It does not cause breakdown of the blood-brain barrier, and the iron deposits in MS are probably not due to this mechanism. Many may object to this assertion, but I stand by it. My alternative view is that the iron deposits are the result of a much more complex physiological disturbance created by CPn affecting cytochrome production in the neural tissue (secondary focal porphyria). This is where diet is important in controlling the symptoms.”

    Ο Dr. Thibault προτείνει το Combined Antibiotic Protocols (CAPs) described by Wheldon and Stratton.

  7. “Αν εμπλέκεται μολυσματικός παράγοντας τόσο σοβαρά, πόση επιπλέον ζημιά δημιουργεί οποιαδήποτε ανοσοκαταστολή;”
    Η απάντηση σε αυτό που ρωτάς είναι απλή: PLM

    Υ.Γ. Μια εκ γενετής ευπάθεια, ευαισθησία των βαλβίδων των σφαγιτίδων, ας πούμε, σε κάποιους ιούς, αποτελεί εμβρυολογική ανωμαλία. Το ερώτημα που μπαίνει δεν είναι αν αυτοί οι ιοί μπορούν να προκαλέσουν χενφικές στενώσεις, αλλά αν αυτοί οι ιοί μπορούν να προκαλέσουν τέτοιες στενώσεις ακόμα και σε φλέβες που δεν είναι ευπαθείς. Δεν καταλαβαίνω γιατί ο Thibault παρουσιάζει τη θεωρία του σαν αντιθετική στην άποψη του Zamboni για εμβρυολογικές ανωμαλίες, συμπληρωματική μου ακούγεται.

  8. ok, δεν μας πειραζει, κι εγω πιστευω οτι σε μια βαλβιδοπλαστικη ειναι καλο να δινεις αντιβιοτικα ευρεος φασματος.
    Ισως θα ελεγα, ειναι καλο να παρει κανεις αντιβιοτικα για τον πρωτο μηνα μετα τη βαλβιδοπλαστικη, οσο δηλαδη χρονο παιρνει στις βαλβιδες να ανακτησουν την κινηση τους . Εγω πηρα 10 μερες.
    Τωρα για το επιχειρημα οτι μια λοιμωξη μπορει να προκαλεσει υποπλασια σε αγγειο, μονο να γελασω μπορω. Εκτος κι αν εννοει ενδομητρια λοιμωξη μεταδιδομενη στο βρεφος στην φαση της οργανογενεσης, μονο ετσι.

  9. mortal_engine

    Μήπως χρησιμοποιεί τον όρο υποπλασία για να αναφερθεί στην πάχυνση του ενδοθηλίου και τη μείωση της διατομής του αυλού; Άλλωστε η φλεβογραφία απεικονίζει μόνο τις εσωτερικές διαστάσεις της φλέβας και όχι τις εξωτερικές, επομένως αυτό που φαίνεται σαν υποπλαστική φλέβα ίσως να είναι μια κανονική φλέβα με υπεραναπτυγμένα τα εσωτερικά στρώματα.

  10. αυτο ειναι υπερπλασια του ενδοθηλιου, και τουλαχιστον στο ivus φαινεται με ακριβεια.
    βλεπεις μια φλεβα με καποια ικανη εξωτερικη διατομη, ενα παχυ τοιχωμα και μια μικρη εσωτερικη διατομη

    • Διυλίζοντας τον κώνωπα : Μπορεί όμως το ivus να διακρίνει αν αυτή η υπερπλασία είναι συγγενής ή επίκτητη λόγω λοίμωξης?
      Αν δεν μπορεί να γίνει τέτοια διάκριση, τότε δεν ακυρώνονται ουσιαστικά οι ισχυρισμοί του Δρ. Thibault.

  11. Λαλίστατος ο Thibault. Δεν ξέρω αν είδες maraki τη σημείωσή του για τον λόγο που κάποιοι ασθενείς βιώνουν προσωρινή επιδείνωση μετά την αγγειοπλαστική: λέει πως αυτό είναι σημάδι ότι η φλέβα έχει φλεγμονή.

    One of the triggers that made me think that there was inflammation in the veins being treated with venoplasty was some of the adverse early responses. One was temporary aggravation of neurological symptoms eg dizziness, or neck pain , or total occlusion of a vein that was say 75% stenosed before treatment.

    Ρώτησα τον Sclafani χθες αν έχει υπόψη του τη θεωρία του Thibault. Ο Sclafani συμμερίζεται την εμβρυολογική προέλευση των ανωμαλιών, καθώς οι αντεστραμμένες βαλβίδες που βλέπει με τον IVUS δε μπορούν να εξηγηθούν με τη μολυσματική υπόθεση.

    Έπειτα είναι και το άλλο: ο Thibault θεωρεί την κόπωση αποτέλεσμα του CCSVI, και το CCSVI αποτέλεσμα της μολυσματικής MS (Chlamydia). Πώς είναι δυνατόν, τότε, η κόπωση και τα άλλα CCSVI συμπτώματα να προηγούνται των νευρολογικών συμπτωμάτων στον χρόνο;

  12. maraki, εχουμε συμφωνησει οτι η υποπλασια ειναι 1000% συγγενους αιτιολογιας
    οταν ο ενδοφλεβιος υπερηχος βλεπει υποπλασια, ειναι υποπλασια
    οταν βλεπει υπερπλασια ή μαλλον παχυνση του τοιχωματος, τοτε δεν μπορει να βρει την αιτιολογια, εκτος κι αν υπαρχει θρομβωση οποτε ειναι ηλιου φαεινοτερον οτι οφειλεται στον θρομβο και την φλεγμονη που αυτος προκαλει
    παντως υπερπλασια χωρις προφανη λογο, (εκτος του θρομβου και του τραυματισμου απο προηγηθεισα αγγειοπλαστικη), οπου δηλαδη μπορουμε να υποθεσουμε λοιμωξη, δεν θυμαμαι να αναφερεται!

  13. αυτο που θυμαμαι ειναι καποια διαφοροποιηση στην ελαστικοτητα των φλεβων, και εχει σχεση με διαταραχες κολλαγονου

  14. Τα Chlamydia Pneumoniae προκαλούν από ελαφριά μέχρι μέτριας έντασης πνευμονία. Μπορούν να προκαλέσουν και ενδοκαρδίτιδα, αλλά
    “Endocarditis is uncommon in people with healthy hearts. People at greatest risk of endocarditis have a damaged heart valve, an artificial heart valve or other heart defects”
    http://www.mayoclinic.com/health/endocarditis/DS00409

    Πως είναι δυνατό να κάνουν τέτοια ζημιά στις φλέβες, αν δεν είναι από πριν προβληματικές;

Leave a Comment