ΕΝΥ και σκλήρυνση.

Σημαντικά μειωμένη ροή του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ) διαπιστώθηκε σε ασθενείς με σκλήρυνση, σε σχέση με υγιείς.  Οι αλλαγές στη ροή και την ταχύτητα του ΕΝΥ σχετίζονταν με μεγαλύτερο φόρτο Τ1 και Τ2 εστιών.  Σε ασθενείς με κλινικά μεμονωμένο επεισόδιο, το αν θα έπαιρναν διάγνωση “βέβαιης σκλήρυνσης” μέσα στον επόμενο χρόνο είχε σχέση με το πόσο μειωμένη ήταν η ροή του ΕΝΥ.  Αντίστοιχα, βρέθηκε σχέση ανάμεσα στον αυξημένο ετήσιο αριθμό υποτροπών και την μειωμένη ροή/ταχύτητα του ΕΝΥ, στους ασθενείς με την υποτροπιάζουσα μορφή.

Cine cerebrospinal fluid imaging in multiple sclerosis.

Η εργασία εκπονήθηκε στο Buffalo σε συνεργασία με τους Beggs και Zivadinov, και δεν κάνει λόγο για το CCSVI, αν και επαληθεύει παλαιότερη εργασία του Dr. Zamboni πως οι ασθενείς με CCSVI έχουν διαταραγμένη ροή του ΕΝΥ:

“The severity of chronic cerebrospinal venous insufficiency in patiens with multiple sclerosis is related to altered cerebrospinal fluid dynamics” in “Functional Neurology”, 2009; 24(3) 133-138.

Στη σημερινή εργασία, ο Zivadinov  επισημαίνει την υδραυλική ανισορροπία που χαρακτηρίζει τη σκλήρυνση.  Εφόσον η διαταραχή στη ροή του ΕΝΥ αντανακλά, σύμφωνα με την Monro Kellie υπόθεση, αλλαγές στον όγκο του αρτηριακού ή φλεβικού αίματος, και δεδομένου ότι δεν έχει διαπιστωθεί διαταραχή στον αρτηριακό παλμό στους ασθενείς με σκλήρυνση, αυτό που πρέπει να εξεταστεί διεξοδικά είναι η φλεβική κυκλοφορία, η οποία μάλλον είναι διαφορετική από αυτή των υγιών:

These findings suggest MS patients experience changes in the cerebral hydraulic regulatory mechanism, which normally maintains Monro-Kellie homeostasis (26). This mechanism utilizes the CSF to dampen the arterial pulse, ensuring the smooth flow of blood through the cerebral capillary bed (27). The energy from the arterial pulse is transferred to the CSF, which pulses across the foramen magnum, compensating for transient increases in cerebral blood volume that occur during systole (23, 24). This hydraulic system, which behaves like a second-order low-pass filter, is a finely tuned mechanism that relies on the correct timing of the individual arterial, venous, and CSF pulses (28). Abnormalities in the cerebral arterial and venous pulses can greatly influence the performance of the hydraulic regulatory mechanism, (28, 29) resulting in increased CSF pulsatility—something that has previously been implicated in a number of pathologies, including microvascular angiopathy, (30) communicating hydrocephalus (31), and leukoaraiosis (32).

Given that the CSF pulse reflects changes in the instantaneous volume of the arterial and venous blood flows within the cranium, (28, 29) we conclude that the increased pulsatility exhibited by the aqueductal CSF flow in the MS patients probably reflects changes in blood flow dynamics through the brain parenchyma. Furthermore, given that there is no evidence of altered arterial pulse in MS patients, we postulate that changes in the CSF pulsatility may be due to alterations in the dynamics of the cerebral venous system, as demonstrated in other pathologies. For example, it has been shown that an altered CSF pulse in head trauma patients was directly related to increased pulsatility in the cerebral venous system (28) and that increased CSF pulsatility in leukoaraiosis patients was associated with increased pulsatility in the venous sinuses (11, 33–41).

Μην πείτε “και τί πειράζει που το ΕΝΥ πάει πιο αργά”;  Ανεξάρτητη του CCSVI ιατρική υπόθεση από το 2009 συνδέει την ανώμαλη κυκλοφορία του ΕΝΥ με καταστροφικές συνέπειες, εφόσον η ομαλή ροή του ΕΝΥ εξασφαλίζει τα εξής:

The CSF maintains the electrolytic environment of the central nervous system (CNS), influences systemic acid-base balance, serves as a medium for the supply of nutrients to neuronal and glial cells, functions as a lymphatic system for the CNS by removing the waste products of cellular metabolism, and transports hormones, neurotransmitters, releasing factors and other neuropeptides throughout the CNS.37 CSF stasis may compromise these normal physiologic functions related to CSF flow.22,34,35

CEREBROSPINAL FLUID STASIS AND ITS CLINICAL SIGNIFICANCE

Στη δική μας περίπτωση: ας υποθέσουμε ότι πάσχετε από MS και έχετε σύνδρομο Nutcracker ταυτόχρονα, αλλά και CCSVI, με μία στένωση στην άζυγο και δύο στενώσεις στις σφαγίτιδες.  Η απορροή του αίματος από τη σπονδυλική στήλη καθυστερεί, τόσο γιατί το δίκτυο είναι υπερφορτωμένο από το αίμα του νεφρού, όσο και γιατί η ίδια η βαλβιδική ανωμαλία της αζύγου σπρώχνει το αίμα της σπονδυλικής στήλης προς τα πίσω.  Αυτό έχει ως συνέπεια να φουσκώνουν οι επισκληρίδιες φλέβες, οι οποίες με τη σειρά τους ωθούν το ΕΝΥ σε βίαιη μετατόπιση προς τον εγκέφαλο.  Φτάνοντας στον εγκέφαλο η πλεονάζουσα ποσότητα του ΕΝΥ αναγκάζει το φλεβικό αίμα, προκειμένου να υπάρξει ισορροπία υγρών, να εξωθηθεί βίαια προς τα έξω, προς τις σφαγίτιδες.  Οι στενώσεις των σφαγίτιδων δεν επιτρέπουν το αίμα να φύγει με την επιθυμητή ταχύτητα, με αποτέλεσμα το αίμα να επιστρέφει με τραυματικό τρόπο προς τους κόλπους και τις κοιλίες του εγκεφάλου, να ξανασπρώχνει το ΕΝΥ προς τα κάτω, και όλο ξανά από την αρχή.

Το πείραμα που πρέπει να γίνει τώρα είναι να αξιολογηθεί η ροή του ΕΝΥ μετά την αγγειοπλαστική.  Ευχαριστούμε για άλλη μία φορά τους φίλους μας νευρολόγους που δε συνιστούν ή απαγορεύουν τις επεμβάσεις.

  1. Ακόμα μια επιβεβαίωση ότι η ΧΕΝΦΑ είναι αυτοτελής και πρέπει να θεραπεύεται ανεξαρτήτως ΣΚΠ. Και ξανά: ποιος και με ποια στοιχεία μπορεί να εγγυηθεί ότι είναι ασφαλές αυτή η παθολογία να μείνει αθεράπευτη…

  2. Δεν έχουμε απλώς καταλάβει τί γίνεται, προτείνουμε κιόλας…αυτό είναι που μου αρέσει!

  3. . .αλλα και ποσοτικη σχεση, δηλαδη μεγαλυτερες αλλαγες στην ταχυτητα του ΕΝΥ σχετιζονται με περισσοτερες εστιες
    η ποσοτικη σχεση αυτη ειναι το πιο σημαντικο κομματι της ερευνας, και πιστευω να λεει κατι στους νευρολογους που χρονια θεωρουσαν τον αριθμο των ενεργων εστιων δεικτη της αποτελεσματικοτηας καποιου φαρμακου

  4. Mporei kapoios na aksiologisei auto to arthro (http://stm.sciencemag.org/content/4/147/147ra111)..?

Leave a Comment