Στενώσεις από εξωαγγειακές συμπιέσεις και CCSVI

Πρόσφατα συζητήσαμε στο φόρουμ τους λόγους εμφάνισης του CCSVI, και η aliki βρήκε μία εργασία πάνω στο θέμα της συμπίεσης των φλεβών εκ των έξω, συμπίεση που  “μπορεί να αφορά ιδιαίτερα τους ασθενείς με σκλήρυνση, και να περιπλέκει τις προσπάθειες κατανόησης της επίδρασης της αγγειοπλαστικής σε αυτούς τους ασθενείς”, αφού κάποιοι θα δέχθηκαν, ίσως, ατελή αγγειοπλαστική, επειδή η ενδοαυλιακή αντιμετώπιση της στένωσης δεν επιδρά στην εξωαυλιακή συμπίεση.

Incidence and distribution of extravascular compression of extracranial venous pathway in patients with chronic cerebrospinal venous insufficiency and multiple sclerosis

Σε μικρή μελέτη 51 ατόμων, ο γιατρός βρίσκει όντως μεγάλο ποσοστό εξωφλεβικής συμπίεσης σε 26 ασθενείς, κυρίως λόγω πίεσης από αυχενικό σπόνδυλο (εικ. 1)., και λιγότερο λόγω πίεσης από καρωτίδα ή πίεσης του θώρακα.

Δε μπαίνει σε λεπτομέρειες ή συστάσεις για το πώς λύνονται και αν λύνονται τέτοιες συμπιέσεις.  Επίσης, είναι αλήθεια πως δε γνωρίζουμε αν και πόσοι υγιείς εμφανίζουν το ίδιο φαινόμενο.  Το CCSVI ορίστηκε ως ανωμαλία ροής από ενδοαυλιακές κυρίως στενώσεις, και είναι άγνωστη η κλινική επίδραση εξωφλεβικών συμπιέσεων.  Για το αν αυτές οι συμπιέσεις συνιστούν μορφολογικές ανωμαλίες, και όχι παραλλαγές, μπορεί να αποφανθεί καλύτερα μία φλεβογραφία που αξιολογεί τη ροή: με λυμένο το ενδοαυλιακό CCSVI, εξακολουθεί να υπάρχει πρόβλημα ροής στον ασθενή; Και αυτό γιατί, όπως λέγεται σταθερά, το πρόβλημα δεν είναι η αρχιτεκτονική των φλεβών όσο η ροή και η λειτουργία τους.  Υποψιάζομαι, δηλαδή, πως θα υπάρχουν και υγιείς με το ίδιο φαινόμενο, αλλά αν δε μελετηθεί και δικό τους δείγμα, καμία υποψία δε γίνεται βεβαιότητα.

Leave a comment ?

16 Comments.

  1. Πάντως προσωπικά, όσο περισσότερο διαβάζω και ψάχνω, τόσο περισσότερο βλέπω την κακή ροή “να μετακινείται” προς την αφετηρία της επιδείνωσης των φλεβικών ανωμαλιών και την επιδείνωση των φλεβικών ανωμαλιών προς το αποτέλεσμα της κακής ροής.
    Σήμερα για παράδειγμα έπεσα στην θεωρητική πιθανότητα – δυνατότητα μιας υποπλαστικής φλέβας να ωριμάσει, να γίνει νορμαλ δλδ, αν η ροή του αίματος εμποδίζεται και σε άλλη φλέβα και αναγκάζεται το αίμα να περνάει από την υποπλαστική και να δημιουργηθεί έτσι δυνατή ροή σε αυτήν: https://www.youtube.com/watch?v=I5OhxWFXPsU.
    Θεωρητικά δηλαδή, αν σε κάποιον άνθρωπο υπάρχει συμπίεση από κάποιον σπόνδυλο στο σπονδυλικό πλέγμα, η αριστερή σφαγίτιδα είναι υποπλαστική και η δεξιά έχει ανάποδες βαλβίδες, αυτό δημιουργεί την πιθανότητα ωρίμανσης της υποπλαστικής, αλλά αυτή η πιθανότητα υπάρχει μόνο στην θεωρία, στην πραγματικότητα η μόνη πιθανότητα που υπάρχει είναι να πάθει αυτός ο άνθρωπος CCSVI. Άρα; ή υπάρχει κάποιο λογικό λάθος στην θεωρία ή (επειδή η πραγματικότητα δεν μπορεί να κάνει λάθος) κάποιο “λάθος” υπάρχει στην άποψη ότι οι φλεβικές επιδεινώσεις είναι το αίτιο και η κακή ροή το αποτέλεσμα.
    Ελπίζω πάντως να βλέπω εγώ λάθος, γιατί αν βλέπω σωστά η ιστορία είναι τρεχαγυρευόπουλος: τι στο διάολο προκαλεί την κακή ροή, αν δεν είναι το αποτέλεσμα, αλλά η αιτία της φλεβικής επιδείνωσης; οι εξωγήινοι;

  2. http://koti.mbnet.fi/hiihoo/ccsvi/The%20omohyoid%20muscle%20entrapment%20of%20the.pdf

    ειναι και αυτη η προσφατη εργασια , αλλα αφορα εναν μονο ασθενη, ειναι case report

    σιγουρα υπαρχει αυτη η ωριμανση των αγγειων, μας ειναι γνωστη, το χρησιμοποιουμε στην ιατρικη ως εξης:
    ας πουμε οτι θελουμε να μεταφερουμε ενα κομματι δερμα με μυ ή χωρις μυ σε ενα κοντινο σημειο που εχει ελλειμμα, απο εναν καρκινο, ένα εγκαυμα, κλπ Αυτο λεγεται “κρημνος”
    Ο ασθενης ισως δεν εχει πολυ καλη αιματωση, γιατι και η διπλα περιοχη εχει ακτινοβοληθει ή ειναι διαβητικος, κ.α.
    τρεις εβδομαδες τουλαχιστον πριν, χαραζουμε και ανασηκωνουμε τον κρημνο, και τον ξαναραβουμε στην θεση του, καποια αγγεια συνεπως κοβονται
    Ετσι τα αγγεια του κρημνου που απομενουν γινονται μεγαλυτερα και εχουμε καλυτερα εξασφαλιστει
    Λεγεται delay, delayed flap
    Φυσικα αυξανουν και οι αρτηριες και οι φλεβες

  3. Δηλαδή αυτό δεν είναι μόνο θεωρητικό, συμβαίνει και στην πραγματικότητα, στην πράξη, αλλά σε άλλες περιπτώσεις πλην του CCSVI. Και γιατί δεν συμβαίνει και στο CCSVI; Ή συμβαίνει; Τώρα θα μου πεις που να το ξέρουμε; αν σε κάποια περίπτωση, για να εμφανιστεί CCSVI απαιτείται πέρα από 2 ή 10 ή 100 φλεβικά προβλήματα και ένα ακόμα και αυτό υπάρχει και είναι μια υποπλασία, αν (αυτο)διορθωθεί η υποπλασία, δεν θα εμφανιστεί CCSVI

  4. Δεν είναι λάθος το σκεπτικό σου, nowhere. Θα μπορούσε κάλλιστα μία υποπλασία να είναι αποτέλεσμα χαμηλής ροής σε αυτή τη φλέβα – έχουμε δει, π.χ., σφαγίτιδες που θρόμβωσαν στη βαλβίδα τους να γίνονται υποπλαστικές πάνω από τη βαλβίδα, γιατί ελάχιστο αίμα διέρχεται από αυτές πλέον. Αλλά άντε να βρεις αν μία υποπλασία ήταν εκεί εκ γενετής ή προήλθε από αλλού – για να το βρεις, πρέπει πριν κάθε επέμβαση να αξιολογήσεις (με μαγνητική ίσως;) όλο το φλεβικό δίκτυο.

    Είναι πολύ καλό το ερώτημα, και πρέπει να διερευνηθεί, γιατί δεν είναι όλοι οι ασθενείς “καλά” μετά την αγγειοπλαστική: τί προκαλεί το CCSVI? Επιτρέπεται να σε ρωτήσω αν έχεις υπόψη σου κάποια περίπτωση ασθενούς και τα σκέφτεσαι όλα αυτά;

  5. όχι, δεν ξέρω καμιά περίπτωση που να με κάνει να σκέφτομαι αυτά, γιατί με ρωτάς;

  6. πάντως αυτό που αναφέρεις δεν είναι υποπλασία, η υποπλασία είναι εκ γενετής, οπότε κι’ άλλη ερώτηση: πως γίνεται διαφορική διάγνωση ανάμεσα σε μια υποπλαστική φλέβα και μια ατροφική; καταρχή γίνεται; ή υπάρχει περίπτωση κάποιες από τις φλέβες που ονομάζονται στην ορολογία του CCSVI υποπλαστικές, να μην είναι στην πραγματικότητα υποπλαστικές, αλλά ατροφικές;

  7. Ο Dr. Τσαμόπουλος μου είχε πει πως ο IVUS μπορεί να διαγνώσει, από τα τοιχώματα μίας φλέβας, αν αυτή είναι πρωτογενής υποπλασία ή “δευτερογενής”.

    Από ενδιαφέρον ρωτάω, γιατί όλοι μπορεί να ξέρουμε κάποιον που επαναστενώνει συνέχεια μετά από αγγειοπλαστική.

  8. Διαβάζω μια παλιότερη δημοσίευσή σου (http://ccsvitalk.gr/blog/?p=4533), όπου ανάμεσα στ’ άλλα γράφεις: “Κάτι άλλο που καταφέρνει ο IVUS είναι να διακρίνει πότε οι ολικές στενώσεις είναι εμβρυολογική υποπλασία ή ενδοαυλιακή φλεγμονή – η τελευταία, σύμφωνα με τον Scholbach, αν θυμάστε, είναι πιθανή σε ασθενείς με φλεβική ανεπάρκεια, στους οποίους η αρχική διαστολή μίας φλέβας, προκειμένου να φιλοξενήσει τον υπερβάλλοντα όγκο αίματος, καταλήγει σε φλεγμονή και πάχυνση των τοιχωμάτων της, και τελικά σε μείωση της διατομής της, εικόνα που θα έμοιαζε με υποπλασία”.
    Φαίνεται παλαβό, όταν υπερβάλλων όγκος αίματος περνάει από μια υποπλαστική, να δημιουργείται η πιθανότητα να ωριμάσει και να γίνει κανονική και όταν μια κανονική φορτώνεται με υπερβάλλοντα όγκο αίματος να φλεγμαίνει και τελικά να δίνει εικόνα υποπλαστικής. Σταματάει όμως να φαίνεται παράδοξο, αν στην δεύτερη περίπτωση της κανονικής, η ροή δεν είναι καλή, οπότε το μόνο που κάνει αυτος ο όγκος αίματος είναι να τη φορτώνει, να της δημιουργεί συνθήκες μόνιμης αυξημένης ενδοφλέβιας πίεσης. Οπότε… μπορεί να βγεί κάποιο συμπέρασμα;

  9. Αχ ρε παιδιά τι ατυχία που στην Ελλάδα δεν έχουμε έναν αγγειοχιρουργό να μας λύνει τις απορίες ..
    Τώρα έχουν δημιουργηθεί στον καθένα μας από ένα σωρό και κάνουμε υποθέσεις . Που θα βρούμε κάποιον αγγειοχειρουρό διατεθειμένο να απαντά σε όλα αυτά ?

  10. Αν θυμάμαι καλά, ο Scholbach μου το είχε πει αυτό με το παράδειγμα του Nutcracker ως εξής: λόγω στένωσης στην αριστερή νεφρική φλέβα, φορτώνεται με αίμα αρχικά και η άζυγος και οι οσφυικές και φαίνονται τεράστιες, αλλά στην πάροδο του χρόνου (ειδικά αφού η άζυγος είχε και δική της βαλβιδική ανωμαλία που επέτρεπε παλίνδρομη ροή), η διαστολή καταλήγει εναντίον της φλέβας, τα τοιχώματα σκληραίνουν, η φλέβα μοιάζει στενότερη.

    Τώρα, αν η άζυγος δεν είχε βαλβιδικό πρόβλημα, πάλι θα συνέβαινε αυτό; Δε θα άντεχε την πολλή, αλλά μονόδρομη, ροή; Δεν ξέρω.

    Θα είχε νόημα να ρωτήσουμε έναν γιατρό αν οι προχωρημένοι στη σκλήρυνση ασθενείς έχουν περισσότερες τέτοιες ατροφίες/υποπλασίες?

  11. Ούτε εγώ ξέρω να σου πω κάτι γι’ αυτό που ρωτάς για την άζυγο, αλλά μπορώ να κάνω μια υπόθεση: με το δεδομένο ότι καλή ροή περισσότερου όγκου αίματος σε μια υποπλαστική φλέβα, προβληματική δηλαδή, μπορεί να την ωριμάσει, να την κάνει κανονική, αν δεν είχες το βαλβιδικό πρόβλημα στην άζυγο και η ροή ήταν καλή, όχι μόνο θα άντεχε την ροή αλλά θα της έκανε και καλό.

    Αυτό που δεν μπορώ να υποθέσω, και φαντάζομαι ούτε κι’ εσύ ούτε και κάποιος άλλος, γιατρός ή μη, είναι η αρχική βαρύτητα του βαλβιδικού προβλήματος, αν εξαρχής το βαλβιδικό πρόβλημα αποτελούσε εμπόδιο στη ροή ακόμα κι’ αν αυτή (η ροή) ήταν καλή ή αν το πρόβλημα στην άζυγο ξεκίνησε από κακή ροή που δεν μπορούσε να ξεπεράσει αυτό που θα ξεπερνούσε εύκολα αν ήταν καλή (συγγνώμη για την μπερδεμένη διατύπωση, αλλά έχω μπερδευτεί ο ίδιος).

    Ούτε κι’ αν έχει νόημα τέτοια ερώτηση σε γιατρό μπορώ να υποθέσω, ο γιατρός του βίντεο που μιλάει για την ωρίμανση υποπλαστικών αγγείων έχει δεί τέτοια ωρίμανση να συμβαίνει σε προχωρημένα στάδια νεφρικής ανεπάρκειας, τα προχωρημένα στάδια ΣΚΠ είναι και προχωρημένα στάδια CCSVI, οπότε προσωπικά δεν θα μου κάνει καμιά εντύπωση αν ακούσω ότι προχωρημένοι ασθενείς στη ΣΚΠ, δεν έχουν ατροφίες/υποπλασίες, αλλά από την άλλη τι συμπέρασμα μπορεί να βγει από αυτό ή το ανάποδο ότι οι περισσότερες φλέβες τους είναι ατροφικές/υποπλαστικές;

  12. κι΄ενώ γράφουμε αυτά, τυχαία στη πλαινή στήλη στις τυχαίες δημοσιεύσεις μου εμφανίστηκε αυτό το άρθρο:
    http://ccsvitalk.gr/blog/?p=2508

  13. Οπότε μένει το ερώτημα: τί προκαλεί εξ αρχής την κακή ροή, αν όχι το CCSVI? Δεχόμενοι, βέβαια, πως όλα αυτά μαζί προκαλούν σκλήρυνση, και δεχόμενοι πως οι φλεβικές ανωμαλίες μπορούν να επιδεινωθούν από την κακή ροή, είναι κάτι άλλο που προκαλεί εξ αρχής την κακή ροή, ή ένα πιο ήπιο-αρχικό CCSVI? Θα έλεγα ότι αρκεί το δεύτερο.

  14. Δεν ξέρω τι μπορεί να είναι αυτό που προκαλεί αρχικά κακή ροή, αν όχι το CCSVI. Αν ήξερα δεν θα τα ρωτούσα αυτά, απλά θα σας έλεγα τι είναι αυτό που ανεξάρτητα από το CCSVI μπορεί να προκαλέσει κακή ροή.

    Μπορεί να αρκεί ένα ήπιο αρχικό CCSVI για να προκληθεί ροή που να επιδεινώνει τις προυπάρχουσες φλεβικές ανωμαλίες και αυτές με τη σειρά τους να επιδεινώσουν κι’ αλλο τη ροή,

    μπορεί και όχι, μπορεί και να υπάρχει και άλλο προαπαιτούμενο,

    μπορεί να μην χρειάζεται καν το CCSVI ή οι φλεβικές ανωμαλίες για να προκληθεί κακή ροή, μπορεί το ποσοστό αυτών που έχουν κακή ροή μέσα στον γενικό πληθυσμό να είναι αρκετά μεγάλο, αλλά να είμαστε εμείς οι γκαντέμηδες που δεν τους έφτανε η κακή ροή, έχουν επιπλέον όχι μία αλλά 2 και 3 και 103 φλεβικές ανωμαλίες,
    δεν ξέρω τι άλλο μπορεί ούτε μπορώ να υποθέσω ούτε να πιθανολογήσω.

    Το μόνο που μπορώ να πω με σιγουριά είναι ότι η ΣΚΠ δεν είναι αυτοάνοση, αλλά μια επιπλοκή της για πάρα πολύ καιρό κακής ροής του αίματος στο ΚΝΣ και του CCSVI,
    ότι τα ανοσοφάρμακα στην καλύτερη δεν κάνουν τίποτα στη ΣΚΠ, αλλά επιβαρύνουν όλο τον οργανισμό και την καθημερινότητα του ασθενή
    και ότι η επέμβαση είναι το καλύτερο που μπορεί να κάνει κανείς και για την ΣΚΠ και για το CCSVI. Τώρα το τι θα του κάτσει στην πραγματικότητα μετά την επέμβαση, εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, ένας από αυτούς είναι και η τύχη.

    Όπως κι’ αν έχει πάντως, ότι κι’ αν διαβάσω τον τελευταίο καιρό και ότι κι’ αν σκεφτώ αφήνει ανοιχτό το ενδεχόμενο να είναι η κακή ροή αυτή που βρίσκεται στην αρχή.

    Αυτά, αν βγάλω άκρη, θα σας το πω

  15. http://blog.synergyhealthconcepts.com/solving-the-ccsvi-puzzle/

    Νομίζω πως κι αυτό το άρθρο μας δίνει κάποιες πληροφορίες .

  16. Το έβαλα και στο φόρουμ , το βάζω και εδώ . Νομίζω πως το θέμα συζήτησης του φόρουμ έχει ν κάνει με αυτό που περιγράφεται στην εργασία .
    http://www.thisisms.com/forum/chronic-cerebrospinal-venous-insufficiency-ccsvi-f40/topic21962.html

Leave a Comment