Βαλβιδική Ανεπάρκεια

Οι γιατροί Sclafani, Sinan και Arata κατέληξαν στη μέθοδο της βαλβιδοτομής, όταν εντοπίζεται βαλβιδική ανεπάρκεια. Το εντυπωσιακό είναι πως η τελευταία εντοπίζεται όλο και συχνότερα, με αποτέλεσμα πολλές στενώσεις να θεωρούνται πλέον δευτερογενείς ανωμαλίες. Με απλά λόγια, η βαλβίδα μπορεί να υπολειτουργεί, για ένα σωρό διαφορετικούς λόγους (τα δύο της φτερά δεν είναι συμμετρικά στον χώρο, ή δεν είναι εκτατά, ή αλληλοκαλύπτονται, ή δε βρίσκονται το ένα απέναντι από το άλλο κλπ.), με αποτέλεσμα μία κατά τα άλλα φυσιολογικής διατομής φλέβα να επιτρέπει παλινδρόμηση.

Αυτό δεν είναι καθόλου ωραίο φυσικά, και επαναπροσδιορίζει το CCSVI όχι ώς θεωρία στενώσεων πρωταρχικά αλλά ίσως ως θεωρία βαλβιδικής ανεπάρκειας.

Άλλωστε, ένα από τα πρώιμα paper του Ζαμπόνι τη δεκαετία του 80 μελετούσε στενώσεις στο δαχτυλίδι της βαλβίδας στις σφαγίτιδες παιδιών από τη Σαρδηνία, τα οποία είκοσι χρόνια αργότερα εκδήλωσαν MS. (The so-called venous aneurysms. Phlebology 5: 45-50 )

Τί σημαίνει στένωση στη βαλβίδα; Σημαίνει ότι μπορεί η φλέβα να μην έχει πουθενά αλλού στένωση, παρά μόνο στο σημείο που εκφύονται τα φύλλα της βαλβίδας. Δεν είναι δύσκολο να ανιχνευθεί αυτό: ο υπέρηχος θα δείξει συμφόρηση αίματος και η φλεβογραφία πρέπει να μπορεί να διαβάσει μία περίεργη γεωγραφία: όλη η σφαγίτιδα είναι μεγάλη και φουσκωμένη, συχνά σα χωνί, πριν καταλήξει σε μία άκαμπτη βαλβίδα.   Η φλέβα αναγκάζεται να μεγαλώσει, για να δεχτεί περισσότερη ροή, και το κατορθώνει σε όλα τα σημεία, πλην της βαλβίδας, όπου αναδεικνύεται η ανεπάρκειά της και υπάρχει ακαμψία.  Όσοι ξεκινάνε διορθώνοντας βαλβίδες, έχουν πιθανότητες να διορθώσουν έτσι, με φυσικό τρόπο, στενώσεις σε ψηλότερο σημείο της φλέβας, αφού η ανεπόδιστη ροή του αίματος φορμάρει τη φλέβα προς το φυσιολογικό.  Ανεκδοτολογικά, τα ποσοστά επαναστένωσης του Sinan, που χρησιμοποιεί αυτή τη μέθοδο, είναι 1%.

Οι τρεις προαναφερθέντες γιατροί ασκούν μεγάλη πίεση με ένα μπαλόνι για να σπάσουν τελείως τη βαλβίδα ή να την κολλήσουν στα τοιχώματα της σφαγίτιδας.   Στο ερώτημα αν υπάρχει πρόβλημα που ο ασθενής δε θα έχει βαλβίδα μετά απαντούν πως η αποκατάσταση της ροής είναι πιο σημαντική και πως εφόσον η βαλβίδα δυσλειτουργεί, δεν πρέπει να είναι εκεί. Αυτό είναι benefit, έναντι σε οποιοδήποτε risk.

Η βαλβιδική ανεπάρκεια συνυπάρχει με άλλες ανωμαλίες.  Κοινή πεποίθηση είναι πως χρειάζονται δύο τουλάχιστο φλέβες προβληματικές. Για παράδειγμα, μία αριστερή σφαγίτιδα, αν είναι κλειστή, θα αποχετευθεί στη φυσική παράπλευρή της, τη δεξιά, αλλά αν η τελευταία έχει ανεπάρκεια εξίσου, θα έχουμε τον συνδυασμό του Schelling, που δίνει MS: pre-filling αίματος, από μία κλειστή φλέβα στο κεφάλι, και back-jets αίματος, από μία διογκωμένη φλέβα προς το κεφάλι.

Αφήνοντας τις στενώσεις κατά μέρος, οι διογκωμένες φλέβες είναι εξίσου επικίνδυνες. Άλλωστε, για τον Schelling, το χαρακτηριστικό των MSers ήταν διογκωμένες εξωκρανιακές φλέβες λόγω της αυξημένης πίεσης.

Τύποι CCSVI/The Liberation Treatment

Όπως προέκυψε από την εργασία του Ζαμπόνι με τίτλο “Η Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια σε Ασθενείς με Πολλαπλή Σκλήρυνση”, υπάρχουν τέσσερις βασικοί τύποι CCSVI.

Το δείγμα του ήταν 65 ασθενείς με κλινικά διεγνωσμένη πολλαπλή σκλήρυνση, εκ των οποίων 35 είχαν την υποτροπιάζουσα μορφή της πάθησης, 20 τη δευτεροπαθώς προϊούσα και 10 την πρωτοπαθώς προϊούσα. Ο υπέρηχος υπέδειξε πρόβλημα ροής και στους 65, ενώ η φλεβογραφία που ακολούθησε τους χώρισε στις ακόλουθες υποομάδες – αυτές μας ενδιαφέρουν, γιατί δείχνουν και τον τύπο της σκλήρυνσης.

Τύπος Α: αφορά το 30% του δείγματος. Έχει στένωση στην άζυγο και σε μία από τις δύο σφαγίτιδες.

Τύπος Β: αφορά το 38% του δείγματος. Έχει στενώσεις στην άζυγο και τις δύο σφαγίτιδες.

Τύπος C: αφορά το 14% του δείγματος. Έχει στενώσεις στις σφαγίτιδες, αλλά όχι στην άζυγο.

Τύπος D: αφορά το 18% του δείγματος. Έχει πολλαπλά προβλήματα στην άζυγο, και ενδεχόμενη εμπλοκή των κοιλιακών φλεβών (lumbar, renal, iliac veins) και ενίοτε και των σφαγίτιδων.

Οι τύποι A και Β συναντώνται συχνότερα σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα μορφή πολλαπλής σκλήρυνσης, ενώ ο τύπος D αφορά, στην πλειοψηφία του, ασθενείς με πρωτοπαθώς προϊούσα σκλήρυνση. Η μεταβολή της πάθησης σε δευτεροπαθώς προϊούσα είναι συχνή και στις τρεις ομάδες A, B, C, αλλά συνηθέστερη στην ομάδα που έχει και τις δύο σφαγίτιδες στενωμένες (C).

Το ισχυρό συμπέρασμα που προέκυψε είναι πως “The location of venous obstructions plays a key role in determining the clinical course of the disease”. Ελληνιστί, η τοποθεσία των φλεβικών ανωμαλιών έχει σημαίνοντα ρόλο στον καθορισμό της κλινικής πορείας της νόσου.

Προσωπική παρατήρηση: το μικρό δείγμα του Ζαμπόνι επιβεβαιώθηκε, στην πορεία, από τις φλεβογραφίες που έγιναν και γίνονται σε διαφορετικά γεωγραφικά μήκη και πλάτη. Παραμένει πεποίθηση των εμπλεκόμενων γιατρών πως οι φλεβικές ανωμαλίες είθισται να είναι σε τουλάχιστο δύο τοποθεσίες. Αυτή η γνώση πρέπει να λαμβάνεται υπόψη για τη σωστή διάγνωση. Μία σφαγίτιδα μόνο μάλλον δεν φέρνει CCSVI, άρα μάλλον όχι και σκλήρυνση. Αν έχετε υποβληθεί σε αγγειοπλαστική και συνεχίζετε να βιώνετε επιδείνωση, το πιθανότερο είναι πως κάποια φλέβα έμεινε αδιόρθωτη. Η προβληματική άζυγος, για παράδειγμα, εμφανίζεται πολύ συχνά στο δείγμα των ασθενών με MS – εμφανίστηκε σε τουλάχιστο 86% του δείγματος του Ζαμπόνι. Επίσης είναι χαρακτηριστικό πως ως πολύ συχνή βλάβη των σφαγίτιδων αναφέρθηκε ήδη σε αυτή την πρώιμη εργασία του Ζαμπόνι η ανεπαρκής βαλβίδα.

Όλο το paper εδώ:
http://jnnp.bmj.com/content/80/4/392.full

Η Επιτροπή Ηθικής έδωσε το πράσινο φως το 2007 ώστε να συνεχίσει ο Ζαμπόνι με θεραπεία του δείγματος των 65 ασθενών με πολλαπλή σκλήρυνση και Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια.

Σε 18 από τους ασθενείς, η αγγειοπλαστική έγινε ενώ αυτοί βίωναν κάποια υποτροπή. Σε κάθε άλλη περίπτωση, θα τους χορηγούνταν κορτιζόνη. Ο Ζαμπόνι ωστόσο παρατήρησε πως, μετά την αγγειοπλαστική, υπήρξε πλήρης ύφεση των συμπτωμάτων τους σε χρόνο από 4 ώρες έως 4 μέρες. Αυτή ήταν απόλυτη ένδειξη πως οι φλεβικές ανωμαλίες έχουν αιτιακό ρόλο στην παθογένεση της πολλαπλής σκλήρυνσης.

Τα αρχικά συμπεράσματα για τους ασθενείς με υποτροπιάζουσα μορφή ήταν πως υπήρξε έως και τέσσερις φορές μείωση στον αριθμό των υποτροπών σε αυτούς που είχαν υποβληθεί σε μπαλονάκι. Οι ίδιοι ασθενείς είχαν βελτίωση τόσο στην κόπωση όσο και στην κινητικότητα άνω και κάτω άκρων. Οι υποτροπές μειώθηκαν κατά τέσσερις φορές, και δεν έπαυσαν εντελώς, μόνο στους ασθενείς που είχαν επαναστένωση μέσα σε έναν χρόνο. Σε ασθενείς χωρίς επαναστένωση, δεν παρατηρήθηκαν υποτροπές.

Η σχετική εργασία εδώ:
http://www.fondazionehilarescere.org/pdf/CX.PDF

Εγκεφαλική ροή αίματος και διανομή ερυθρών αιμοσφαιρίων σε φυσιολογικούς ανθρώπους και στη ΣΚΠ

Εδώ είναι μια μελέτη που έχει πολύ ενδιαφέρον και υποστηρίζει την κυκλοφορική διαταραχή στο ΚΝΣ ανθρώπων με ΣΚΠ. Ένας από τους μελετητές ήταν και ο Roy Swank, ο δημιουργός της γνωστής ομώνυμης δίαιτας.

Η μελέτη δημοσιεύτηκε το 1983 στο περιοδικό “Neurological Research” και μπορεί να βρεθεί εδώ: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6140655

Cerebral blood flow and red cell delivery in normal subjects and in multiple sclerosis.

Regional cerebral blood flow (rCBF) was determined in 77 normal females and 53 normal males of different ages and in 26 men and 45 women with multiple sclerosis by the inhalation of radioactive Xe133 method. In the normal subjects the CBF was relatively high in the teens and fell, at first rapidly and then slowly in both sexes with age. During adult life the flow in females was significantly higher than in males. The delivery of packed red cells (RCD) was determined by multiplying the CBF by the percentage concentration of red cells (HCT). The RCD for both sexes was nearly the same. In the patients with multiple sclerosis there occurred a progressive generalized decrease in CBF and in RCD with age which was significantly greater than observed in normal subjects. The rate of decrease in CBF and RCD correlated directly with the rate of progress of the disease.

Εγκεφαλική ροή αίματος και διανομή ερυθρών αιμοσφαιρίων σε φυσιολογικούς ανθρώπους και στη ΣΚΠ

Μετρήθηκε η τοπική Εγκεφαλική Ροή Αίματος (rCBF ή τΕΡΑ) σε 77 υγιείς γυναίκες και 53 υγιείς άνδρες διαφόρων ηλικιών, καθώς και σε 26 άνδρες και 45 γυναίκες με ΣΚΠ, με τη μέθοδο εισπνοής ραδιενεργού Xe133 (Σ.τ.Μ: Το Xe133 είναι ένα ισότοπο του ευγενούς αερίου Xenon, γνωστό από τα φώτα των αυτοκινήτων). Στα φυσιολογικά άτομα η ΕΡΑ ήταν σχετικά υψηλή στους εφήβους και μειωνόταν, αρχικά απότομα και μετά πιο αργά, και στα 2 φύλα όσο άυξανε η ηλικία. Η Διανομή Ερυθρών Αιμοσφαιρίων (RCD ή ΔΕΑ) καθορίστηκε από τον πολλαπλασιασμό της ΕΡΑ με το ποσοστό της συγκέντρωσης των ερυθρων αιμοσφαιρίων (HCT Σ.τ.Μ. Ο γνωστός σε όλους μας αιματοκρίτης). Η ΕΡΑ και στα 2 φύλα ήταν περίπου ίδια. Στους ασθενείς με ΣΚΠ παρατηρήθηκε μια γενικευμένη μείωση της ΕΡΑ και της ΔΕΑ όσο αυξανόταν η ηλικία, που ήταν σημαντικά υψηλότερη από αυτή που παρατηρήθηκε στα φυσιολογικά άτομα. Ο βαθμός της μείωσης της ΕΡΑ και της ΔΕΑ συσχετίστηκε άμεσα με το βαθμό της εξέλιξης της νόσου.

Η επίσημη έρευνα επιδεικτικά αγνόησε αυτήν την πτυχή της ασθένειας, που είναι πολύ σοβαρή. Τω καιρώ εκείνω τα φώτα ήταν στραμμένα στις ιντερφερόνες, οι οποίες θα απάλλασσαν την ανθρωπότητα από κάθε αρρώστια, συμπεριλαμβανομένης και της ΣΚΠ.

Δεν έπρεπε οι πληροφορίες αυτές να είναι διαθέσιμες στους ασθενείς; Ακόμα και σε εποχές που υποτίθεται ότι δεν υπήρχαν θεραπείες θα μπορούσαν, τουλάχιστον, να δωθούν ορισμένες συμβουλές για την προώθηση της αγγειακής υγείας των ασθενών, π.χ. διακοπή καπνίσματος, βιταμίνες για την υγεία των εγκεφαλικών αγγείων, ιχθυέλαια κλπ.  Ακόμα και αν αυτά τα μέτρα δεν επηρεάζουν καθόλου την εξέλιξη της ΣΚΠ, πόσο κακό θα μπορούσε να κάνει η προστασία των αγγείων; Ποιούς κινδύνους ενέχει κάτι τέτοιο;

Ανοσοκαταστολή, ναι ή όχι;

Η συζήτηση για τη χρησιμότητα της ανοσοκαταστολής είναι πιο επίκαιρη από ποτέ.

Αν αρκούσε η καταστολή του ανοσοποιητικού, η ΣΚΠ θα είχε εξαφανιστεί εδώ και χρόνια. Αλλά, μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει η παραμικρή απόδειξη ότι πρόκειται για μια αυτοάνοση κατάσταση, παρά κάποιες ενδείξεις. Κάθε άλλο. Η αντίδραση του ανοσοποιητικού είναι απόλυτα φυσιολογική. Η μυελίνη με την οποία αντιδρά η κυτταρική ανοσία (και όχι η χυμική) έιναι ήδη εκφυλισμένη ή νεκρή:

Ann Neurol. 2009 Dec;66(6):739-53. Multiple sclerosis: distribution of inflammatory cells in newly forming lesions. Henderson AP, Barnett MH, Parratt JD, Prineas JW.

Multiple sclerosis: looking beyond autoimmunity Abhijit Chaudhuri PhD FRCP1 Peter O Behan DSc FRCP2 J R Soc Med 2005;98:303–306

THE PATHOGENESIS OF MULTIPLE SCLEROSIS REVISITED P.O. Behan, Professor Emeritus of Clinical Neurology and A. Chaudhuri, Senior Lecturer in Clinical Neurosciences, Department of Neurology, Institute of Neurological Sciences, Glasgow University, Scotland; B.O. Roep, Associate Professor in the Immunology of Diabetes, Department of Immunohaematology and Blood Bank, Leiden University Medical Center, Leiden, The Netherlands.

Οι εστίες φαίνεται ότι δεν είναι το άμεσο πρόβλημα, αλλά μια απλή ένδειξη. Ο πολυαγαπημένος μου θείος είναι αγρότης και είχε ένα τρακτέρ. Μια μέρα παρατήρησε ότι άναβε ένα λαμπάκι στο ταμπλώ. Δεν έδωσε σημασία, αλλά δεν έλεγε να σβήσει. Από το θυμό του, του έδωσε μια και το έβγαλε. Το αποτέλεσμα ήταν ότι το τρακτέρ κάηκε από υπερθέρμανση.

Μα πώς; Εχει σχέση το λαμπάκι με την ψύξη της μηχανής; Όχι, αλλά ήταν μια ένδειξη ότι κάτι άλλο πήγαινε στραβά και ο θείος αποφάσισε να καταστείλει την ένδειξη και όχι να διορθώσει το πρόβλημα.

Ενδεχομένως η αντίδραση του ανοπσοποιητικού στον υπερσυσσωρευμένο σίδηρο και τη νεκρή μυελίνη να είναι κάτι που μακροχρόνια να αποβαίνει θετικό:

Oxidative Stress and Neurodegenerative Diseases: A Review of Upstream and Downstream Antioxidant Therapeutic Options Bayani Uttara, Ajay V. Singh, Paolo Zamboni and R.T. Mahajan

Anomalous venous blood flow and iron deposition in multiple sclerosis

Έχω την εντύπωση ότι τόσα χρόνια ήμαστε σε εντελώς λάθος δρόμο. Ίσως η MS αποδειχθεί ότι ήταν ένα φιάσκο μεγαλύτερο από αυτό του έλκους στομάχου και του elicobacter pyllori.

Σελίδα 132 από 132« Πρώτη...102030...128129130131132