Tag Archives: αυτοανοσία

Η ζώνη του “μέγιστου δυναμικού απόδοσης”

Το μοντέλο ικανότητας-πίεσης, που έχει σχέση με την απόδοση ενός ατόμου, προτάθηκε από τον Lawton το 1970.  Σύμφωνα με τον ίδιο, υπάρχει μία ιδανική ισορροπία ανάμεσα στην ικανότητα και την πίεση, η οποία πρέπει να διατηρείται ώστε τα άτομα να λειτουργούν στο βέλτιστο επίπεδο.  Ο Lawton ονόμασε τη ζώνη αυτής της ισορροπίας στο μοντέλο του ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης, όπου πίεση ορίζεται ως οποιοδήποτε είδος εμπόδιου ή δυσκολίας, η οποία μπορεί να είναι περιβαλλοντική, σωματική, συναισθηματική, εργασιακή και ούτω καθ εξής.  Τα συμπτώματα είναι ίσως η μεγαλύτερη πίεση που βιώνουν οι ασθενείς.  Στην περίπτωση της σκλήρυνσης, ο νευροεκφυλισμός προκαλεί θολή όραση, μυική αδυναμία,ακούσια σύσπαση των μυών, απώλεια συντονισμού, και πολλά άλλα σωματικά και γνωστικά συμπτώματα που παρεμποδίζουν τα άτομα που έχουν προσβληθεί από τη διαταραχή αυτή.  Όπως προβλέπει το μοντέλο, τα συμπτώματα που αντιμετωπίζουν οι ασθενείς με σκλήρυνση προκαλούν στρες, και σωματική ή συναισθηματική πίεση στο άτομο.

Η καινοτόμα επέμβαση που προτείνει ο Dr. Zamboni ίσως μειώσει, αν όχι απαλείψει, τα συμπτώματα της σκλήρυνσης.  Σύμφωνα με το μοντέλο του Lawton, όταν η πίεση που τα συμπτώματα προκαλούν στον ασθενή μειώνεται, το άτομο προσεγγίζει τη ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης, η οποία ζώνη, όπως δηλώνει το όνομά της, είναι ο χώρος στον οποίο ο άνθρωπος είναι θεωρητικά ικανός να αποδώσει τα μέγιστα.  Η επέμβαση του Dr. Zamboni επιτρέπει στους ασθενείς να εισέλθουν στη ζώνη αυτή, ανακουφίζοντάς τους από τα συμπτώματα της σκλήρυνσης.

Angioplasty Used to Treat Multiple Sclerosis
Patients: A Potential Revolution in Health Care
Technology

Τάδε συνόψισε στην εργασία του ο Andre Guerra, έπειτα από μελέτη της αρχικής εργασίας του Dr. Zamboni.  Όχι τυχαία, η ίδια η επέμβαση είχε ονομασθεί από τον Καθηγητή “επέμβαση απελευθέρωσης”, μεταφορικά αναφερόμενος στο φαινόμενο απελευθέρωσης της ροής του αίματος στις φλέβες των ασθενών, και κυριολεκτικά ίσως, στην επιστροφή του ασθενούς στη ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης, στην οποία αναφέρεται ο Guerra.  Έξι χρόνια μετά υπήρξαν πλείστες εργασίες που δε βρήκαν το CCSVI στους ασθενείς με σκλήρυνση, αλλά έγιναν και χιλιάδες επεμβάσεις, ατεκμηρίωτες από follow up φοβάμαι και non blinded εν όψει του επείγοντος του θέματος, που βρήκαν στενώσεις και τις θεράπευσαν αποτελεσματικά.  Έξι χρόνια μετά, προτάθηκαν και κυκλοφόρησαν νέες θεραπείες και αγωγές για τη σκλήρυνση, αλλά καμία δεν είναι με τη μορφή επέμβασης-χειρουργείου που να ενέχει αιτιακό ρόλο, ως θεωρία, στη γένεση της σκλήρυνσης. Από αυτή την άποψη, το CCSVI είναι μοναδικό φαινόμενο ως ανακάλυψη: δεν είναι χάπι, και είναι πρώτιστα πρόταση αιτίας της νόσου, και έπειτα θεραπείας.

Έξι χρόνια, η κουβέντα έμεινε στο πώς και γιατί οι επεμβάσεις δεν μπόρεσαν να “αναστήσουν” ασθενείς, μοιραία απαιτώντας από την ανακάλυψη του CCSVI δυνατότητες που ούτως ή άλλως κανένα φάρμακο δε μπορούσε να υποσχεθεί.  Γι αυτό και σήμερα, πάνω από όλα, θεωρώ πως η κουβέντα πρέπει να γίνει γύρω από το σημείο της εκκίνησης: βρέθηκαν στενώσεις σε ασθενείς με σκλήρυνση.  Ας μην τις θεραπεύσουμε, ή ας παραδεχτούμε ακόμη πως δε βελτιώνονται όλοι από τη διάνοιξή τους, άγνωστο γιατί.  Το γεγονός παραμένει: βρέθηκαν στενώσεις, σε συγκεκριμένες φλέβες, σε ασθενείς με σκλήρυνση.

Πέρα από την όποια θεραπεία επέλεξε ο καθένας από εμάς, η κοινή εμπειρία στην ασθένεια μας ενώνει.  Έχουμε βιώσει όλοι, σε μικρότερο ή μεγαλύτερο βαθμό, την απώλεια της ελευθερίας στην κίνηση, την όραση, τη δράση – εν ολίγοις, έχουμε βιώσει την απόσταση από τη “ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης” και προσδοκούμε μία θεραπεία που θα μας επιτρέψει να γίνουμε όσο πιο αυτόνομοι γίνεται.  Υποψιαζόμενες την δυσαρέσκεια των ασθενών, οι φαρμακευτικές τους απελευθερώνουν ως εξής: ιντερφερόνη τώρα σε ενέσιμη μορφή δύο φορές τον μήνα, για να μην είσαι δέσμιος της αγωγής σου μέρα παρά μέρα.  Ωστόσο αυτό δεν είναι επανάσταση – πρώτα δεσμεύεις τον ασθενή σε μία επώδυνη, και με παρενέργειες, αγωγή που ελάχιστα επηρεάζει την πορεία της νόσου μακροπρόθεσμα, και μετά του προσφέρεις ως επανάσταση την ίδια αγωγή πιο αραιά στον χρόνο;  Περιμένεις απο την αγγειοπλαστική να πάψει μεμιάς όλες τις υποτροπές, αλλά όχι από την πεγκιντερφερόνη,η οποία στις παρενέργειές της αναφέρει τις “υποτροπές”.  Δεν έχεις αξιώσεις και απαιτήσεις από το φάρμακο που προτείνει η αυθεντία και η νευρολογία, σημάδι του πόσο πολύ έχουν αλλοιώσει την εικόνα της νόσου τόσα χρόνια, θεωρώντας τη ανίατη.

Pegylated interferon β-1a for relapsing-remitting multiple sclerosis (ADVANCE): a randomised, phase 3, double-blind study.

Γι αυτό λοιπόν φαίνεται πως μόνο στην εμπειρία των συμπτωμάτων είμαστε πραγματικά ενωμένοι.  Η ανακάλυψη του CCSVI ξεκίνησε έναν πόλεμο ανάμεσα σε ασθενείς και γιατρούς, και φυσικά ασθενείς των φαρμάκων και ασθενείς της επέμβασης, αποδεικνύοντας πως, στην πραγματική ζωή, η καθεστηκυία φαρμακευτική και ιατρική τάξη είναι πολύ ισχυρή για να την αντιπαρέλθεις.  Το CCSVI φαίνεται να μπήκε σε ένα πλατό, όπου ελάχιστα πράγματα γίνονται ικανά να διασαλεύσουν την νευρολογική κοινότητα υπέρ του.  Ο χρόνος ωστόσο εξακολουθεί να μετράει ωσάν χρυσός για τον εγκέφαλο.

Αν έχεις πεισθεί πως η σκλήρυνση είναι μία ανίατη αυτοάνοση ασθένεια, θα θεωρείς πως είσαι στη ζώνη του μέγιστου δυναμικού απόδοσης, και άρα όλα πάνε καλά, κάθε φορά που παίρνεις ένα φάρμακο λίγο ελαφρύτερο στις παρενέργειες από το προηγούμενο – γιατί σε αυτό το μοντέλο της νόσου γιατρειά δεν έχει.  Αν δε σε ενδιαφέρει η σκλήρυνση ως αυτοάνοση, αλλά η υπαρκτή Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια που έχεις, θα θεωρείς πως εισέρχεσαι στη ζώνη της απελευθέρωσης κάθε φορά που η αγγειοπλαστική καταφέρνει να μειώσει τα συμπτώματα από τα οποία πάσχεις.

Προφανώς και ο τρόπος που βλέπεις τον κόσμο, αλλάζει τον κόσμο.

Η θεραπεία με natalizumab σχετίζεται με αυξημένη οροθετικότητα στον JCV

Therapy with natalizumab is associated with high JCV seroconversion and rising JCV index values

Μέχρι τον Δεκέμβριο του 2015, είχαν σημειωθεί παγκοσμίως 617 περιπτώσεις επιβεβαιωμένης PML σε ασθενείς με Tysabri.  Από αυτούς, το 23% έχει πεθανεί, ενώ το 77% ζει με διάφορες αναπηρίες – εξ αιτίας του Tysabri πλέον, και όχι μόνο της MS.

H PML, προϊούσα πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια, είναι μία σπάνια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από προοδευτικές βλάβες και φλεγμονές της λευκής ουσίας του εγκεφάλου.  Προκαλείται από τον ιό John Cunningham (JCV), ο οποίος υπό φυσιολογικές συνθήκες ελέγχεται από το ανοσοποιητικό σύστημα, ενώ προσβάλλει το κεντρικό νευρικό σύστημα μόνο σε περιπτώσεις ανοσοκαταστολής ή ανοσοανεπάρκειας.

Είναι γεγονός πως η θεραπεία με Tysabri, εγκεκριμένο για την πολλαπλή σκλήρυνση από το 2006, έχει προκαλέσει περιπτώσεις PML και θανάτους.  Η παρούσα έρευνα διερωτάται πόσο σχετίζεται τελικά η χρήση της ενεργής ουσίας Natalizumab με τη συχνότερη εμφάνιση θετικών στον ιό JC ασθενών, και αν επηρεάζει, π.χ., η χρήση του Tysabri περισσότερο από το ίδιο το γήρας την πιθανότητα μετατροπής ενός ασθενή σε θετικού στον ιό JC.

Τα αποτελέσματα; Σε 43 από τους 339 αρχικά αρνητικούς στον ιό Γερμανούς ασθενείς, και σε 41 από 243 αρχικά αρνητικούς στον ιό Γάλλους ασθενείς, διαπιστώθηκε οροθετικότητα μετά από 14.8 και 24 μήνες αντίστοιχα.  Ταυτόχρονα, οι τιμές του ιού εμφανίστηκαν αυξημένες στον χρόνο λόγω της χρήσης του φαρμάκου σε ασθενείς που ήταν θετικοί στον JC.

Να συμπληρώσουμε πως όλα αυτά τα νούμερα παραμένουν ιατρικά και ηθικά δικαιολογημένα: το Tysabri θεωρείται μία από τις πιο επιτυχημένες θεραπείες για την αυτοάνοση υποτροπιάζουσα σκλήρυνση (όχι την κανονική, την αγγειακή), ενώ η γραπτή συναίνεση του ασθενή για τη λήψη του απαλλάσσει τον ιατρό, φαντάζομαι, και από καμιά περιττή τύψη.

Αυτοανοσία, ή βαδίζοντας στον λάθος δρόμο.

Από τον Dr. Stys.

Pathoetiology of multiple sclerosis: are we barking
up the wrong tree?

“Φαίνεται πως ο εκφυλισμός της μυελίνης είναι τόσο ισχυρό διεγερτικό του ανοσοποιητικού, που ποτέ δε θα δει κανείς το ένα (εκφυλισμένη μυελίνη) χωρίς το άλλο (δράση ανοσοποιητικού), τουλάχιστο όχι σε ανθρώπινους ιστούς, όπου η διαδοχική παρατήρηση από τα αρχικά στάδια της παθολογίας είναι αδύνατη.  Ωστόσο, η επίμονη φλεγμονή πιθανόν προκαλεί επιπλέον βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, πολύ περισσότερη από όση θα είχε συσσωρευθεί από τον υποβόσκοντα νευροεκφυλισμό και μόνο.  Κατά τη γνώμη του συγγραφέα, το κρίσιμο ερώτημα επί του παρόντος δεν είναι αν ο νευροεκφυλισμός ή η φλεγμονή είναι πιο σημαντικά, αλλά είναι η προφανής αυτοάνοση φλεγμονή στη σκλήρυνση πρωταρχική, δηλαδή αιτιακός παράγοντας, ή είναι αντίδραση σε κάποια υποβόσκουσα νευροεκφυλιστική διαδικασία;  Το ερώτημα είναι θεμελιωδώς σημαντικό, καθώς θα αλλάξει την κατανόησή μας για τη σκλήρυνση σε μηχανικό επίπεδο και, πιο σημαντικό για τους ασθενείς, θα επηρεάσει τις μελλοντικές θεραπευτικές δοκιμές προς μία διαφορετική κατεύθυνση.  Βασιζόμενος σε μία σειρά παρατηρήσεων σε ασθενείς με σκλήρυνση και σχετικές παθήσεις, στην παρούσα εργασία επιχειρηματολόγησα υπέρ του μοντέλου “από μέσα-προς τα έξω”, όπου δηλαδή εκφυλιστική των κυττάρων διαδικασία (μέσα στο κεφάλι) προκαλεί (και πολύ γρήγορα καθώς φαίνεται) την αντίδραση του ανοσοποιητικού από έξω, αν και πρέπει να τονισθεί πως τα επιχειρήματα αυτά είναι καθαρά υποθετικά προς το παρόν”.

Για εξακοσιοστή πεντηκοστή όγδοη φορά, να πούμε (όχι εμείς, οι ντόκτορες τα λένε) πως:

α) έναν αιώνα ερευνούν τη σκλήρυνση, και ακόμη δεν έχουν βρει την αιτία της

β) έχουν αποτύχει να εντοπίσουν το αντιγόνο της σκλήρυνσης, αν υπάρχει

γ) δε μπορούν να θεραπεύσουν την ασθένεια, και δε μπορούν να κάνουν τίποτα για τους progressive ασθενείς

δ) δε μπορούν να βασιστούν στα μεγέθη που χρησιμοποιούν, δηλαδή αριθμός εστιών-υποτροπών, για να κάνουν προβλέψεις στη σκλήρυνση

ε) αδυνατούν να εξηγήσουν/ανακουφίσουν σωρεία συμπτωμάτων στη σκλήρυνση, όπως κόπωση, συχνουρία, θολή σκέψη, ζάλη, ημικρανία, ίλιγγος, αστάθεια, εμβοές, πονοκέφαλοι τάσης κλπ.

Παρ’όλ’αυτά, θυμώνουν με και παρεμποδίζουν την έρευνα προς οποιαδήποτε άλλη κατεύθυνση, ειδικά προς τη φλεβική θεωρία.  Ταυτόχρονα, οι ασθενείς τους επιδεικνύουν εμπιστοσύνη δυσανάλογη των αποτελεσμάτων και επιτυχιών τους.  Για τους νευρολόγους μιλάω.

Και για να αποτολμήσω μία απάντηση στο ερώτημα του Dr. Stys, που κουβέντα δεν κάνει για το CCSVI: ιστορίες επιτυχημένης διάγνωσης και αγγειοπλαστικής έχουν δείξει πως η αντίδραση του ανοσοποιητικού είναι μόνο δευτερογενής στον νευροεκφυλισμό που δύναται να προκαλεί η Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια.

Mind the gap: ο σίδηρος, η MS, και η αυτοανοσία.

University of Stellenbosch, South Africa.

The conundrum of iron in multiple sclerosis – time for an individualised approach

Χρησιμοποιώ λόγια των συγγραφέων της εργασίας στον τίτλο: “προσέξτε το κενό” αναφέρουν στη σελίδα 3, όπου “κενό” ορίζεται το χάσμα που χωρίζει την έρευνα για την MS στα ζώα, και την έρευνα για την MS στους ανθρώπους.

Ο λόγος για την ύπαρξη αυτού του κενού είναι πως τα 8 κριτήρια αυτοανοσίας, που πρέπει να πληροί κάθε αυτοάνοση ασθένεια, κριτήρια που θεσπίστηκαν όχι μόνο για τη σκλήρυνση, δεν πληρούνται ούτε στο ελάχιστο για την “αυτοάνοση σκλήρυνση”.  Κανένα από τα οκτώ αυτά κριτήρια δεν έχουν τσεκαρισθεί στη σκλήρυνση:

Table 1 Criteria for determining a disease as autoimmune
1. Demonstration of an immune response to a precise autoantigen in all patients with the disease
2. Reproduction of the lesion by administration of autoantibody or T cells into a normal animal
3. Induction of lesion by immunizing an animal with relevant purified autoantigen
4. Isolation or presence of autoantibody or autoreactive T cell from lesion (or serum)
5. Correlation of autoantibody or autoreactive T cell with disease activity
6. Presence of other autoimmune disorders or autoantigens associated with disease
7. Immune absorption with purified autoantigen abrogates pathogenic autoantibody or autoreactive T cell
8. Reduction of pathogenic autoantibody or T cell associated with clinical improvement

Ως εκ τούτου, έχουμε τα γνωστά παρατράγουδα των ανοσοτροποποιητικών – για τα ονόματα των ερευνητών που παρατίθενται, ανατρέξτε στο τέλος της εργασίας:

  1. Λιγότεροι από τους μισούς ασθενείς ωφελούνται από την ιντερφερόνη-β (Byun et al. 2008; Wekerle and Hohlfeld 2010)
  2. Σε αυτούς που δεν ωφελούνται, η ιντερφερόνη-β επιδεινώνει την εξέλιξη της νόσου (Axtell et al. 2011)
  3. Η θεραπεία με ανοσοτροποποιητικά έχει ελάχιστη επίδραση στη συσσώρευση της αναπηρίας, και πολλές παρενέργειες, ενώ δεν είναι λίγοι οι ασθενείς που ανθίστανται στη λήψη της (Walther and Hohlfeld 1999, Hancock et al. 2011)
  4. Τα ευρήματα αυτά δεν αναφέρονται πάντα στα συμπεράσματα των κλινικών μελετών, για τις οποίες η επιλογή του πληθυσμού των ασθενών γίνεται συνήθως με μεροληπτικά κριτήρια (Pittock and Rodriguez 2008; Caplan 2011)

Οι συγγραφείς τονίζουν πως είναι άλλο να λέμε ότι έχουμε δράση του ανοσοποιητικού στη σκλήρυνση, και άλλο αυτό να χαρακτηρίζει τη νόσο ως “αυτοάνοση”.  Υπάρχουν αντιγόνα που ενεργοποιούν το ανοσοποιητικό των ασθενών με σκλήρυνση, αλλά κανένα δεν πληροί τα κριτήρια του πίνακα για την αυτοανοσία – σε αντίθεση με το φτιαχτό μοντέλο της ΕΑΕ, στο οποίο ο ίδιος ο ερευνητής καθορίζει ποιά πρωτείνη της μυελίνης είναι ο στόχος.

While several self- and environmental antigens activate immune cells in patients with MS (Kimball et al. 2011), none of them meet the criteria listed in Table 1. In EAE the antigen is provided by the researcher, who decides which of the myelin proteins to inject. Therefore, the evidence for autoimmunity in MS remains elusive (Behan and Chaudhuri 2010; Steiner and Mosberg-Galili 2010; Trapp 2004; Miravalle and Corboy 2010; Corthals 2011). In addition, it has been shown that the oligoclonal B-cell response in the cerebrospinal fluid (CSF) of patients with MS is not targeted against the myelin proteins generally thought to direct the autoimmune attack: myelin basic protein, proteolipid protein, or myelin oligodendrocyte glycoprotein (Owens et al. 2009). Therefore, although the involvement of immune mechanisms in MS is confirmed (The International Multiple Sclerosis Genetics Consortium & the Wellcome Trust Case Control Consortium 2011), this does not necessarily provide proof for autoimmunity.

 Πώς φτάσαμε όμως, χωρίς να έχουμε κανένα θετικό κριτήριο αυτοανοσίας, να θεωρούμε τη σκλήρυνση μία τέτοια νόσο;  H υπόθεση έχει γίνει ένα “βαθιά ριζωμένο δόγμα”, λένε οι συγγραφείς:

Contemplating the possibility that MS may not be an autoimmune disease after all requires a huge mind shift, since autoimmunity in MS has become an entrenched dogma over the years. The assumption of MS as autoimmune has created a mindset of a typically progressive disabling condition which is incurable, since the origin of the disease emanates from a permanently dysfunctional immune system. Accordingly, the only hope is to delay disease progression by de-activating the immune system or to stop peripheral immune cells from entering the brain by using disease modifying treatments (DMTs). However, the autoimmune hypothesis cannot explain “benign” MS, defined as patients who have an EDSS score of 3 or less after 10 years, and have a >90% chance of remaining free from disability for >20 years without taking DMTs (Pittock et al. 2004; Mastorodemos et al. 2010). The number of patients having a favorable disease outcome may be significant, up to 30% (Pittock and Rodriguez 2008).

Το πραγματικό δίλημμα των συγγραφέων αυτής της εργασίας, ωστόσο, είναι άλλο.  Ο σίδηρος, που φαίνεται να χαρακτηρίζει την παθολογία της σκλήρυνσης, είναι βλαβερός ή ωφέλιμος για τους ασθενείς;  Τα δεδομένα είναι αμφιλεγόμενα.  Η ανακάλυψη του CCSVI ως αιτία της σκλήρυνσης συσχετίζει τον σίδηρο στον εγκέφαλο των ασθενών θετικά με την εξέλιξη της αναπηρίας, αλλά για το αν η διατροφή των ασθενών πρέπει να είναι χαμηλή σε σίδηρο, υπάρχουν αντιρρήσεις:

Over the last 15 years our research has identified a subgroup of patients who, having presented with low iron parameters at diagnosis, subsequently followed a benign disease course only when the iron deficiency was alleviated through continuous lifelong supplementation (Kotze and Rooney 1997; Rooney et al. 1999; Kotze et al. 2001; van Rensburg et al. 2006; van Toorn et al. 2010).

Οι συγγραφείς αναφέρουν πως, σε αντίθεση με υποθέσεις άλλων ερευνών, οι ίδιοι βρήκαν ανεπάρκεια σιδήρου στους ασθενείς με σκλήρυνση, και όχι το αντίθετο.  Αυτή είναι και η “εξατομικευμένη θεραπεία” για την οποία μιλούν: ενίσχυση με συμπληρώματα σιδήρου.

high serum iron levels, although occurring in some patients, are not the norm (van Rensburg et al. 2006); about a third of patients have low serum iron (<10 μmol/l) while 20% of the patients have very low levels consistently over many years if they do not take iron supplements.

Η υπόθεσή τους πως η πρόσληψη σιδήρου μπορεί να είναι ωφέλιμη πηγάζει από τις παρατηρήσεις των Prineas και Barnett.  Tί προκαλεί τον θάνατο των ολιγοδενδροκυττάρων, προ της μυελίνης;  Τα ολιγοδενδροκύτταρα, για να παράξουν μυελίνη, χρειάζονται δύο αλληλένδετα πράγματα: καλή ροή αίματος, και επαρκή ενέργεια από τον σίδηρο.

Oligodendrocytes need iron for the extremely high energy requirements of producing and maintaining the complex myelin sheath which is many times larger than the cell body (Connor and Menzies 1996), indicating that iron deficiency could seriously compromise the viability of these cells.

Iron is also a prerequisite for the maturation of OPCs into oligodendrocytes (Morath and Mayer-Pröschel 2001;2002), while Tf and ferritin also play crucial roles in this process (Connor 1994; Badaracco et al. 2010). In culture, iron deficiency results in loss of viability of oligodendrocyte precursors (Todorich et al. 2011).

Since the life of oligodendrocytes depends on adequate blood flow for provision of nutrients and removal of toxic waste products, it is evident that all components of the cerebral vascular system need to function optimally.

Ο τρόπος που το ερμηνεύω, λοιπόν, μετά και την τελευταία παρατήρηση, είναι πως το CCSVI εμποδίζει την καλή ροή αίματος, τη μεταφορά θρεπτικών συστατικών και την απομάκρυνση τοξικών για την εύρυθμη λειτουργία των ολιγοδενδροκυττάρων, ενώ ο σίδηρος που ο Zamboni λέει πως μπορεί να απελευθερώνεται μετά τη ρήξη του αιματεγκεφαλικού φραγμού δρα σα δηλητήριο στα ολιγοδενδροκύτταρα, τα οποία είναι ρυθμισμένα να τον δεσμεύουν για τις δικές τους λειτουργίες.

Οι συγγραφείς, που έχουν συνδέσει τον σίδηρο μέσω συμπληρωμάτων με θετικότερη πορεία της νόσου (επαναμυελίνωση), λένε πως η ανεπάρκεια σιδήρου μπορεί να εξηγεί τη συχνότερη εμφάνιση της νόσου στις γυναίκες, τη συχνή της εμφάνιση μετά από κύηση/τοκετό, ή μετά από αιμοδοσία.

Κάθε ασθενής είναι διαφορετικός, λένε στο τέλος οι συγγραφείς, και διαφορετική πρέπει να είναι και η αντιμετώπισή του.  Χάρη στο CCSVI, καταλαβαίνουμε τί σημαίνει πλέον “διαφορετικότητα”.  Όμως, στο κομμάτι της διατροφής, τα ερωτηματικά παραμένουν.  Είχα πάντα υψηλό αιματοκρίτη και σίδηρο ορού, ακόμη και στην εγκυμοσύνη.  Πήρα πολλά συμπληρώματα σιδήρου και στη λοχεία, λόγω θηλασμού.  Έτρωγα τροφές με σίδηρο.  Δε βλέπω να γλίτωσα κάτι, παίρνοντας περισσότερο σίδηρο – αντίθετα, μου μπήκαν υποψίες πως όλη αυτή η υπερ-σιδήρωση έδρασε αρνητικά.  Το μόνο μη διαφορετικό που είχα, σε σχέση με όλους τους ασθενείς με MS, ήταν το CCSVI.

Dr. Chaudhuri: “λίγοι γιατροί μπορούν να σκεφτούν έξω από την αυτοανοσία”.

O Dr. Chaudhuri είναι Καθηγητής Νευρολόγος του Πανεπιστημίου της Γλασκώβης.  Δείτε πώς σχολίασε, το 2005, την τότε απόφαση του NICE να θεωρήσει εγκεκριμένες θεραπείες για τη σκλήρυνση κατά πλάκας τις αζαθιοπρίνη και μιτοξανδρόνη και όχι, π.χ., το υπερβαρικό οξυγόνο, το οποίο, ενώ έχει αποδείξει σημαντικά οφέλη ήδη από τη δεκαετία του 80, δεν διαδίδεται, μάλλον γιατί δεν ταιριάζει στην αυτοάνοση θεώρηση της σκλήρυνσης.

Treatment of multiple sclerosis: beyond the NICE guidelines

Οι αναπηρίες στη σκλήρυνση οφείλονται στον νευροεκφυλισμό, συνεπώς έχει λίγο νόημα να στοχεύεις στο ανοσοποιητικό σύστημα, εκτός αν έχεις ενδείξεις πως αυτό δουλεύει.  [...] Γιατί θα πρέπει ένας ασθενής με σκλήρυνση να λαμβάνει ανοσογλοβουλίνες, μία ακριβή θεραπεία με περιορισμένη διαθεσιμότητα, όταν αυτή η θεραπεία δεν έχει επίδραση στην προοδευτική αναπηρία; Όταν ένας δεκαεξάχρονος ασθενής με προοδευτική σκλήρυνση γίνεται δεκαοκτώ, πόσο άνετα νιώθει ο νευρολόγος του να του συστήσει μιτοξανδρόνη, ένα αντικαρκινικό φάρμακο που χρησιμοποιείται υπό όρους, και να τον συμβουλεύσει να αποδεχθεί το ρίσκο της καρδιοτοξικότητας ή της λευχαιμίας, για να μην αναφέρουμε τον κίνδυνο στειρότητας και μετάλλαξης του DNA στις γυναίκες ασθενείς, όταν δεν υπάρχει ένδειξη πως η μιτοξανδρόνη προστατεύει από τον νευροεκφυλισμό;

 Ο Dr. Chaudhuri ξεκαθαρίζει πως πρωταρχικός στόχος στη σκλήρυνση θα πρέπει να είναι τα νευροπροστατευτικά φάρμακα, και αμέσως επόμενος η βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών από συμπτώματα όπως η κόπωση, η κατάθλιψη, ο πόνος.  Επικρίνει σφοδρά τόσο την αυτοανοσία, όσο και τα φάρμακά της.  Ο νευροεκφυλισμός και η εγκεφαλική ατροφία δεν είναι ανάλογα της απομυελίνωσης, σχολιάζει, και προτείνει πως η σκλήρυνση είναι μεταβολική διαταραχή.

Δεν προκαλεί, συνεπώς, έκπληξη το γεγονός πως ανοσοτροποποιητικές προσεγγίσεις, οι οποίες έχουν αποδειχθεί αποτελεσματικές στην ΕΑΕ, έχουν αποτύχει να αλλάξουν τη χρόνια προοδευτική αναπηρία που είναι τυπική της σκλήρυνσης.  Τίθενται σοβαρά ζητήματα σχετικά με το κόστος και το όφελος της θεραπείας, τις βραχύχρονες και μακρόχρονες παρενέργειες, και υπάρχει αβεβαιότητα σχετικά με τη βέλτιστη διάρκεια αυτών των ανοσοτροποποιητικών θεραπειών.  Βασικά, αυτές οι θεραπείες δεν έχουν αξιολογηθεί αν μπορούν να σταματήσουν τον νευροεκφυλισμό και την ατροφία, ωστόσο συνίστανται και για μακρόχρονη χρήση.  Αυτό, κατά τη γνώμη μας, αποτελεί ένα παράδειγμα συλλογικής αποτυχίας του ελέγχου θεραπειών, η χρήση των οποίων προωθείται από φαρμακοβιομηχανίες.

Ο Dr. Chaudhuri αφιερώνει μία παράγραφο για να μιλήσει για αγγειακούς παράγοντες κινδύνου στη σκλήρυνση, συμβουλεύοντας τους ασθενείς να σταματήσουν το κάπνισμα και να λαμβάνουν στατίνες, πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, και αντιοξειδωτικά όπως το συνένζυμο Q 10.  Αναφέρεται σε κάποια σπάνια συμπτώματα της σκλήρυνσης (ίσως η θεωρία του CCSVI και η υπόθεση των συμπιέσεων να μπορούν να τα εξηγήσουν), όπως ο παροξυσμικός (βίαιος και μετά μανίας) βήχας, το παροξυσμικό κλάμα, το παροξυσμικό γέλιο, ο παροξυσμικός λόξυγκας, η παροξυσμική φαγούρα.  Δεν αφορούν την πλειοψηφία των ασθενών, αλλά υπάρχουν, κυρίως σε αυτούς που έχουν ξεπεράσει τη δεκαετία με τη νόσο, και συνδέονταν, λαθεμένα, με τη συναισθηματική αστάθεια των ασθενών (κυρίως το ασταμάτητο κλάμα ή γέλιο).

Αυτές τις μέρες γίνεται πολύς λόγος για τα φάρμακα των καρκινοπαθών, και σε κάποιο πάνελ δημοσιογράφων, ο Δ/ντης της οικονομικής στήλης της “Ναυτεμπορικής” είχε την ευαισθησία να αναφερθεί και στους ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας, ως ασθενείς που μπορεί να συνεχίζουν να πεθαίνουν και αύριο και μεθαύριο, και όλες τις μέρες του χρόνου που τα φάρμακα δε θα είναι στο επίκεντρο της τηλεόρασης.  Είμαι σίγουρη πως δε γνωρίζει το μέγεθος της αποτυχίας που χαρακτηρίζει τα φάρμακα της MS, αλλά γνωρίζει ως παρατηρητής αυτήν την αλήθεια που δεν παραδέχονται οι νευρολόγοι, σε αντίθεση με τον Chaudhuri: oι ασθενείς θα συνεχίσουν να υποφέρουν και να επιδεινώνονται, οι ασθενείς μπορεί και να πεθαίνουν.

Σελίδα 1 από 121234510...Τελευταία »