Tag Archives: θρόμβωση

Θρομβωτικές διαδικασίες στη σκλήρυνση και εγγενής ανοσολογική αντίδραση

Δεν την καταλαβαίνω αυτή την εργασία.

Από τη μια δέχεται πως η σκλήρυνση, όπως προκύπτει από μελέτες, συνδέεται με πιθανότητες φλεβικής θρομβοεμβολής, εγκεφαλικής θρόμβωσης, υποαιμάτωσης εγκεφάλου και συρρίκνωσης φλεβικού δικτύου στο κεφάλι, αλλά από την άλλη δε δέχεται πως το CCSVI μπορεί να εξηγήσει κάτι από τα παραπάνω, με το επιχείρημα πως

The CCSVI theory explains the perivenular pattern of MS lesions by extravasation and degradation of erythrocytes due to blocked venous drainage with consequent iron deposition causing the inflammatory demyelinating lesions. However, the perivenular distribution of MS lesions, named “Dawson’s fingers”, prevalently around the ventricle-based brain veins, has long been thought to be the result of inflammation and coagulation around the major axis of medular veins (Fog, 1965).

Μεταφράζω:

Η θεωρία του CCSVI εξηγεί την περιφλεβική κατανομή των εστιών στη σκλήρυνση μέσω εξώθησης και αποδόμησης ερυθρών κυττάρων, εξ αιτίας στενώσεων στη φλεβική απορροή, με συνέπεια την εναπόθεση σιδήρου που προκαλεί τις φλεγμονώδεις απομυελινωτικές εστίες.  Ωστόσο, η περιφλεβική κατανομή των εστιών στη σκλήρυνση, με την ονομασία Dawson’s fingers, κυρίως περιμετρικά των φλεβών της κοιλίας στο κεφάλι, θεωρούνταν διαχρονικά το αποτέλεσμα της φλεγμονής και πήξης του αίματος γύρω από τον άξονα των medullary veins.

Δηλαδή, το γιατί οι εστίες εμφανίζονται περικοιλιακά στη σκλήρυνση, μία κατανομή που μόνο η θεωρία της ΧΕΝΦΑ μπορεί να εξηγήσει μιας και αυτή η κατανομή (Dawson’s fingers) είναι μοναδική στην MS, το εξηγούν ως εξής: “μα γιατί εκεί δρα με φλεγμονή και πήξη αίματος το ανοσοποιητικό, εμείς αυτό λέμε τόσα χρόνια τώρα”.

Η απάντηση στην ερώτηση “γιατί το ανοσοποιητικό χτυπάει με εστίες περικοιλιακά;”, είναι, για τη νευρολόγο συγγραφέα, “γιατί το ανοσοποιητικό χτυπάει με εστίες περικοιλιακά”.

Επίσης η νευρολόγος λέει το κορυφαίο πως ακόμη και οι βραχύβιες βελτιώσεις των ασθενών μετεπεμβατικά οφείλονται στην ηπαρίνη που παίρνουν, ή την όποια αντιπηκτική αγωγή, η οποία βοηθά τις θρομβωτικές διαδικασίες που συμβαίνουν στον εγκέφαλο.  Γιατί συμβαίνουν αυτές; Μα λόγω της χρόνιας εγγενούς ανοσολογικής αντίδρασης, και λόγω υφερπουσών λοιμώξεων.

Την εργασία μου την επισήμανε η aliki και μπορείτε να τη διαβάσετε εδώ:

Thrombotic processes in multiple sclerosis as manifestation of innate immune activation

Η δομή των ελαττωματικών βαλβίδων

Με μία καινοφανή εργασία ο Dr. Zamboni επιβεβαιώνει πως η δομή των βαλβίδων των ασθενών με CCSVI/MS (τα δείγματα συνελέχθησαν έπειτα από χειρουργική επέμβαση στους μύες των ασθενών) είναι πραγματικά διαφορετική από τη δομή των βαλβίδων των υγιών, αφού μόνο στους πρώτους εντοπίζεται παντελής απουσία ενδοθηλιακών κυττάρων και ανώμαλη επιφάνεια – δείτε εικόνες στην εργασία.

Κάτι τέτοιο θα μπορούσε να ήταν τόσο εμβρυολογική ανωμαλία, όσο και αποτέλεσμα θρόμβωσης/τραυματισμού/παλίνδρομης ροής στην περιοχή (το τελευταίο ισχύει με την υπόθεση πως το CCSVI επιδεινώνεται στον χρόνο).  Σε καμία περίπτωση, όμως, το εύρημα δεν οφείλεται στις φλεγμονώδεις αντιδράσεις που λαμβάνουν χώρα στον εγκέφαλο των ασθενών με σκλήρυνση, αφού στην περιοχή των ελαττωματικών βαλβίδων δεν υπάρχει εισροή κυττάρων του ανοσοποιητικού.  Οι συγγραφείς φαίνονται ξεκάθαροι πως το εύρημα πιστοποιεί την νοσολογική οντότητα του CCSVI.

Ultrastructure of internal jugular vein defective valves

Εγκεφαλική φλεβική θρόμβωση κόλπων και ανωμαλίες σφαγίτιδας

Correlation analysis of internal jugular vein abnormalities and cerebral venous sinus thrombosis

Η εγκεφαλική φλεβική θρόμβωση των κόλπων είναι μια σπάνια μορφή εγκεφαλικού επεισοδίου που απορρέει από την απόφραξη των φλεβικών κόλπων από ένα θρόμβο.  Aφορά νεαρά άτομα, και συνήθως υποτροπιάζει, καταλήγοντας σε σοβαρό ποσοστό αναπηρίας και θνησιμότητας.  Διάφοροι παράγοντες έχουν συνδεθεί με την αιτιολογία του – μόλυνση, χειρουργεία, φάρμακα, εγκυμοσύνη, λοχεία, καρκίνος, θρομβοφιλία, τραύμα κλπ.  Η σημερινή εργασία κινέζων γιατρών εντοπίζει ακόμη έναν παράγοντα κινδύνου στην εμφάνιση της εγκεφαλικής θρόμβωσης των κόλπων: τις ανωμαλίες ροής στη σφαγίτιδα.

Η υπόθεση της εργασίας είναι πως οποιαδήποτε ανωμαλία στην σφαγίτιδα μπορεί να αλλάζει την αιμοδυναμική συμπεριφορά της φλεβικής επιστροφής, οδηγώντας σε μειωμένη απορροή και, ίσως, σε θρόμβωση των κόλπων.

Για τον σκοπό αυτό εξετάστηκαν, με το πρωτόκολλο του Zamboni, 51 ασθενείς που είχαν ήδη διαγνωσθεί με φλεβική θρόμβωση κόλπων και 30 υγιείς.  Aπό τους 51 ασθενείς, προέκυψε πως οι 31 είχαν κάποια από τις παρακάτω ανωμαλίες: στένωση δακτυλίου, υποπλασία, θρόμβωση σφαγίτιδας, ανώμαλη βαλβίδα.  Από τους ίδιους 31, οι 27 είχαν ανωμαλία σε μία μόνο σφαγίτιδα, οι 18 στην αριστερή και οι 9 στη δεξιά.  Δεν εντοπίστηκε ανάλογη ανωμαλία στους υγιείς, αν και εντοπίστηκε μικρή παλινδρόμηση τόσο σε αυτούς, όσο και στους ασθενείς.

Aυτή είναι η πρώτη έρευνα, από όσο γνωρίζω, που, χωρίς να μιλάει για MS, συνδέει τις δομικές ανωμαλίες της σφαγίτιδας με μία σπάνια μορφή εγκεφαλικού.

2nd ISNVD-περιλήψεις εργασιών (2)

Denislic et al: παρά τις αμφιβολίες, πολλές μελέτες έχουν καταδείξει τη συσχέτιση του CCSVI με την MS.  Αυτή τη στιγμή δεν υπάρχει ιδανική φαρμακευτική αντιμετώπιση της MS.  Αντίθετα φαίνεται πως η απομάκρυνση των φλεβικών στενώσεων επιβραδύνει την αναπηρία.  Οι ενδείξεις υπέρ του CCSVI σε ασθενείς με την υποτροπιάζουσα μορφή της νόσου συνηγορούν στην έγκαιρη αντιμετώπιση των στενώσεων, ώστε να παρεμποδισθεί η εξέλιξη της αναπηρίας.

Simka et al: διαπιστώσαμε σημαντική ανακούφιση του συμπτώματος της κόπωσης έξι μήνες μετά την αγγειοπλαστική, ιδιαίτερα σε όσους έπασχαν από έντονη κόπωση.  Παράμετροι όπως φύλο, ηλικία, διάρκεια της νόσου ή πλήθος εστιών δεν είχαν σχέση με τη μετεπεμβατική βελτίωση της κόπωσης.

Majumder et al: η αγγειοπλαστική βελτιώνει αισθητά την ποιότητα ζωής.  64 από τους 70 ασθενείς καταγράφουν βελτιώσεις μετά την επέμβαση, οι 14 υποτροπίασαν στο εξάμηνο ενώ οι υπόλοιποι διατηρούν τις βελτιώσεις τους.  6 ασθενείς από τους 70 δεν κατέγραψαν καμία βελτίωση εξ αρχής.

Attariwala (Canada): μία σφοδρή νευρολογική επιδείνωση ενός ασθενούς δύο εβδομάδες μετά την αγγειοπλαστική (αύξηση στο μέγεθος και το πλήθος των απομυελινωτικών εστιών στη λευκή ουσία με συνακόλουθη απώλεια των βελτιώσεων από την επέμβαση) συσχετίσθηκε άμεσα με την ολική θρόμβωση σφαγίτιδας στον ίδιο ασθενή. Το γεγονός υποδεικνύει μία άμεση σχέση μεταξύ της παθολογίας της MS και της ανώμαλης αιμοδυναμικής σε ασθενείς με CCSVI.  To περιστατικό καταγράφηκε ως σημαντικό, γιατί ο ασθενής, για δύο εβδομάδες μετά την επέμβαση, κατέγραψε εξαιρετικές βελτιώσεις στην κίνησή του, μέχρι να τις ξαναχάσει.

Stents στις επεμβάσεις CCSVI

Από τον όγκο των πληροφοριών που παραθέτει ο ανερχόμενος Επεμβατικός Ακτινολόγος Dallas Broadway, κρατήστε δύο τινά: τις ενδείξεις για την τοποθέτηση στεντ σε ασθενείς με CCSVI, και τις επιπλοκές αυτών.

Stents in CCSVI procedure

Ενδείξεις:

Multiple restenosis, resistant elastic recoil, stenosis, complications of prior treatments, complications such as tears, flaps occlusions, thrombosis, occluded stent

Όπως παρατηρείτε, ένα στεντ που έχει θρομβώσει ή επαναστενώσει, πάλι με στεντ ενδείκνυται να λυθεί.

Το στεντ τοποθετείται επίσης σε άλλες δύο παθήσεις που σχετίζονται με το CCSVI, και είναι το σύνδρομο May Thurner (compression of the left common iliac vein) και το σύνδρομο Nutcracker (compression of the left renal vein between aorta and superior mesenteric artery) – σύνδρομα που αφορούν ανατομικές συμπιέσεις της λαγόνιας φλέβας και της νεφρικής φλέβας αντίστοιχα.

Επιπλοκές (είναι χαμηλό το ποσοστό τους, και αφορούν το 0-19% των ασθενών που βάζουν στεντ):

Vessel rupture, hemorrhage, hemoptysis, epistaxis, pericardial tamponade, cardiac failure, recurrent larryngeal palsy, stent migration, pulmonary emboli, groin hematoma

Σελίδα 1 από 512345