Tag Archives: μεμβράνη

Ο IVUS στη διάγνωση και θεραπεία του CCSVI

Αντί για κυριακάτικη εφημερίδα, διαβάστε την εικοσασέλιδη εργασία του Dr. Salvatore Sclafani πάνω στη σημασία του IVUS και τις ενδοαυλιακές ανωμαλίες του CCSVI.

Sclafani

Για όσους είναι κουρασμένοι να το ξεψαχνίσουν, μπορώ να απομονώσω τυχαία κάποιες προτάσεις, για να καλύψω όλο το κείμενο:

“Η επεμβατική φλεβογραφία παραμένει ο χρυσός κανόνας για την απεικόνιση των σφαγίτιδων φλεβών, καθώς και της αζύγου, μίας φλέβας που δε μπορεί να απεικονιστεί ικανοποιητικά ούτε με μαγνητική φλεβογραφία, ούτε με αξονική, ούτε με υπέρηχο”.

“Η επεμβατική φλεβογραφία δυσκολεύεται επίσης να αναγνωρίσει ενδοαυλιακές παθολογίες, γιατί η πυκνότητα του σκιαγραφικού υγρού μπορεί να υπερκαλύψει τα ευρήματα.  Επιπλέον, ο φλεβογραφικός καθορισμός του μεγέθους των φλεβών είναι υποκειμενικός, και μπορεί να παραπλανεί αν δεν υπάρχουν πολλαπλές ακεικονίσεις, ώστε να εκτιμηθεί αυτό το χαρακτηριστικό”.

“Αυτή (του ενδοαγγειακού υπερήχου) η κομψή ανάλυση των διαστάσεων των αγγείων επιτρέπει ακριβέστερη επιλογή του μεγέθους του μπαλονιού, μειώνοντας συνεπώς τον κίνδυνο τραυματισμού και παρέχοντας αποτελεσματικότερη αγγειοπλαστική”.

“Ο IVUS είναι επίσης χρήσιμος στην αξιολόγηση παροδικών στενώσεων, στενώσεων που δεν είναι σταθερές, αλλά εξαρτώνται από τη φυσιολογία”.

“Τέλος ο IVUS παρέχει μία άριστη μεθοδολογία για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της αγγειοπλαστικής ή βαλβιδοπλαστικής.  Η απομάκρυνση των ακίνητων βαλβίδων φαίνεται ιδιαίτερα καλά στον IVUS”.

“H εκτίμηση όλων των βαλβιδικών δομών είναι πολύ σημαντική, καθώς η πλειοψηφία των ανωμαλιών βρίσκονται στην περιοχή της βαλβίδας, και οι περισσότερες ανωμαλίες είναι κακοφτιαγμένες βαλβίδες”.

Ο γιατρός αναλύει πώς αντικατοπτρίζονται στον IVUS διαφορετικά οι ανωμαλίες των φλεβών – membranes, septums, webs, hypoplasias etc.  Το σημαντικό είναι ότι μόνο ο IVUS δίνει ένα αντικειμενικό μέγεθος επιτυχίας της αγγειοπλαστικής, και η χρήση του πρέπει να θεωρείται επιβεβλημένη.

Κάτι άλλο που καταφέρνει ο IVUS είναι να διακρίνει πότε οι ολικές στενώσεις είναι εμβρυολογική υποπλασία ή ενδοαυλιακή φλεγμονή – η τελευταία, σύμφωνα με τον Scholbach, αν θυμάστε, είναι πιθανή σε ασθενείς με φλεβική ανεπάρκεια, στους οποίους η αρχική διαστολή μίας φλέβας, προκειμένου να φιλοξενήσει τον υπερβάλλοντα όγκο αίματος, καταλήγει σε φλεγμονή και πάχυνση των τοιχωμάτων της, και τελικά σε μείωση της διατομής της, εικόνα που θα έμοιαζε με υποπλασία:

Long luminal narrowings may be caused by hypoplasia, intimal hyperplasia, post-thrombotic recanalization, or perivenous inflammatory processes. Venographic appearance of these entities can be virtually indistinguishable. When the luminal diameter is completely collapsed, differentiation of these abnormalities can be impossible. While IVUS may have theoretical advantages over venography in evaluating some of these conditions, there is little data published in the literature on this subject in general and none as it relates to CCSVI or jugular veins.  However, IVUS has the potential to differentiate these problems, based upon the echogenicity of the offending pathology. Hypoplasia shows a narrow lumen but the echogenicity of the wall may be normal.

Να μια ιδέα: θα μπορούσαν, σε προχωρημένους ασθενείς, ευρήματα τύπου υποπλασίας να είναι, στην πραγματικότητα, επιδεινωμένο με τον χρόνο CCSVI – φλέβες που χάνουν, δηλαδή, την ελαστικότητα και διατομή τους, λόγω φλεγμονής;

Για άλλη μία φορά, το συμπέρασμα που βγαίνει είναι πως ο απλός υπέρηχος και η απλή φλεβογραφία είναι ανίσχυρα να ορίσουν το CCSVI με τον τρόπο που το κάνει ο IVUS, που είναι ο μόνος που εγγυάται καλύτερη διάγνωση, προσεκτικότερο μπαλονάρισμα, αποτελεσματικότερη αγγειοπλαστική.

Συνέντευξη με τον Paolo Zamboni: ο ασθενής που θεραπεύει τη σκλήρυνση.

Συνέντευξη στον Stefano Lorinzetto της καθημερινής εφημερίδας του Μιλάνο Il Giornale.

Un medico malato è riuscito a curare la sclerosi multipla

Προχωράει σιγά σιγά στο διάδρομο του Νοσοκομείου της Αγίας Άννας, με τα πόδια του να υποστηρίζονται από ορθοπαιδικές μπότες.  Μου δίνει τα χέρια του, μα δε μπορεί να τα κλείσει, ωστόσο καταφέρνει να μεταδώσει τη θέρμη και το πάθος του.  Ο Καθηγητής Paolo Zamboni, καθηγητής Αγγειακών Παθήσεων και Κλινικής Μεθοδολογίας του Πανεπιστημίου της Φεράρα, είναι και ο ίδιος ασθενής.  Πάσχει από μία πολύ σπάνια νόσο – “δε γνωρίζουμε ούτε το πότε ούτε το γιατί “των επιθέσεών” της” – που θεωρείται αυτοάνοση, και η οποία αποδυναμώνει τα νεύρα και τους μυς.  Λέγεται Πολυεστιακή Κινητική Νευροπάθεια, και υπάρχουν μόνο χίλιοι ασθενείς σε Αμερική και Ευρώπη.  Είναι μία ήπια μορφή της ALS.

Αλλά είναι μία άλλη ασθένεια, η σκλήρυνση κατά πλάκας, εναντίον της οποίας βρέθηκε να πολεμάει και αυτός και η γυναίκα του, κερδίζοντας τη μάχη.  Θέλοντας πάσει θυσία να κάνει καλά τη γυναίκα του Έλενα, που είχε προσβληθεί από τη νόσο, έκανε το πιο λογικό πράγμα για έναν επιστήμονα: “Προσπάθησα να καταλάβω”.  Η κατάληξη ήταν η ανακάλυψη του CCSVI, ένα ακρωνύμιο που του χάρισε παγκόσμια φήμη, σε σημείο τα χειρουργεία του να είναι απασχολημένα από τώρα μέχρι το Πάσχα.  Η ανακοίνωση της κλινικής μελέτης του έχει αντικατασταθεί από ηχητικό μήνυμα που καλεί τους ασθενείς να θυμηθούν ωραιότερες μέρες, οι υπολογιστές του Πανεπιστημίου έχουν τουλάχιστο 24.000 μηνύματα ασθενών οι οποίοι ζητάνε βοήθεια, και μία ομάδα στο Facebook, με 7.957 οπαδούς, θέλουν ο Zamboni να προταθεί για το βραβείο Nobel ιατρικής.  Πρόσφατα ο Marco Marozzi αφιέρωσε 334 σελίδες σε ένα γοητευτικό βιβλίο με τον τίτλο “Brave dreams” και θέμα ακριβώς “τον αγώνα του ιταλού γιατρού να θεραπεύσει την πολλαπλή σκλήρυνση”.

CCSVI σημαίνει Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια.  Πρόκειται για μία σοβαρή αγγειακή ασθένεια που κανείς, πριν τον Zamboni, δεν είχε βρει, και η οποία, βεβαιώνει ο γιατρός, είναι παρούσα σε περίπου 70% των ασθενών με σκλήρυνση, και σε 10% των υγιών.  Μένει, λοιπόν, να δειχθεί τι ρόλο παίζει η ΧΕΝΦΑ στην πολλαπλή σκλήρυνση και σε άλλες νευροεκφυλιστικές ασθένειες.

Ο Καθηγητής Zamboni επιβλέπει επεμβάσεις της ΧΕΝΦΑ μαζί με τον Fabrizio Salvi, ειδικό στην σκλήρυνση νευρολόγο του Bellaria Νοσοκομείου της Μπολώνια.  Ο Dr. Salvi είναι τόσο βασικός στην έρευνα του Zamboni που, όταν ο νευρολόγος, μεγάλος φαν των μηχανών, αγόρασε μία Ducati Monster 900, οι αντιπρόσωποι της Ducati βρήκαν τον Zamboni και τον ρώτησαν: “Καθηγητά, να του τη δώσουμε; Κι αν σκοτωθεί σε κανένα ατύχημα;  Έχετε πολλά καλά να κάνετε ακόμη…”  Ο καθηγητής Zamboni πρότεινε να του δώσουν τη μισή!

Η επέμβαση του CCSVI, με τοπική αναισθησία, κρατάει από 45 λεπτά μέχρι μιάμιση ώρα.  Εξυπηρετεί στη διάνοιξη στενών φλεβών.  Σε μία πιλοτική μελέτη 65 ασθενών που θεραπεύτηκαν, οι 35 ήταν σε αρχικά στάδια της νόσου (υποτροπιάζουσα μορφή), και οι 30 βρίσκονταν ήδη σε αναπηρικό καροτσάκι.  Έγιναν 44 επιτυχημένες επεμβάσεις.  26 ασθενείς έκαναν μόνο μία επέμβαση, 14 χρειάστηκαν μία επανάληψη και 4 χρειάστηκαν και δεύτερη επανάληψη.  Οι 23 από τους 35 ασθενείς της υποτροπιάζουσας μορφής της νόσου, που είχαν επιτυχημένη επέμβαση, είναι σε πλήρη ύφεση από τότε (2008), και μόνο τα σημάδια στη μαγνητική τούς θυμίζουν τη σκλήρυνση.

Στην πραγματικότητα, τα πιο εκπληκτικά αποτελέσματα επιτεύχθησαν από τον Καθηγητή Zamboni στη γυναίκα του, για την οποία ωστόσο προτιμά να μη μιλάει.  “Για λόγους ηθικής, δε θα την έβαζα σε μία κλινική μέλετη.  Η περίπτωσή της ας θεωρηθεί ότι στερείται επιστημονικής αξίας.”  Ας είναι.  Το γεγονός είναι πως η Έλενα νιώθει τόσο καλά ώστε να μπορεί να γυμνάζεται ελεύθερα.  Η Έλενα εκδήλωσε τα πρώτα σημάδια της νόσου το Δεκέμβριο του 1987, μετά τη γέννηση της κόρης τους Ματίλντα, η οποία είναι πεμπτοετής φοιτήτρια ιατρικής σήμερα.  Η επέμβαση της Έλενα έγινε το Μάιο του 2007 από τον Επεμβατικό Ακτινολόγο και παιδικό φίλο του  Zamboni Roberto Galeotti, ο οποίος δουλεύει από το 1998 μαζί με τον καθηγητή.  “Μέχρι να μπούμε στο δωμάτιο της επέμβασης με την Έλενα, η μητέρα της ρωτούσε: “είσαι σίγουρος τι πας να κάνεις;”  Έκτοτε η Έλενα δεν έχει ξανακάνει υποτροπή”.

-Ερ.: Τί γνωρίζουμε για τη σκλήρυνση;

-Απ.: Όχι πολλά, πέρα από το ότι είναι η πιο συνηθισμένη νευροεκφυλιστική ασθένεια στις ηλικίες 20-40.  Στον κόσμο, κάθε τέσσερις ώρες άλλος ένας διαγιγνώσκεται με σκλήρυνση, ενώ συνολικά υποφέρουν 3.000.000 άνθρωποι, οι 61.000 στην Ιταλία.

Πότε κατάλαβε ότι η γυναίκα του πάσχει από σκλήρυνση;

- Είχαμε μόλις παντρευτεί.  Είχα κερδίσει μία ερευνητική θέση στο Ινστιτούτο χειρουργικής παθολογίας του Πανεπιστημίου του Sassari.  H Έλενα με είχε ακολουθήσει στη Σαρδηνία.  Ένα πρωί μου τηλεφώνησε: “νιώθω να έχω μυρμήγκια παντού στο πρόσωπο, δε μπορώ να κουνήσω τους μυς του προσώπου και ακούω λίγο από το ένα αυτί”.  Λίγες μέρες αργότερα, ο θόρυβος στο αυτί υποχώρησε.  Δεν του δώσαμε σημασία.  Πέντε χρόνια αργότερα ήρθε το πρώτο επεισόδιο, αυτό που αφορά τουλάχιστο τους μισούς ασθενείς: μία μαύρη κηλίδα στο οπτικό πεδίο, το ανοσοποιητικό σύστημα που επιτίθεται στο οπτικό νεύρο σα να ήταν εχθρός του.  Το σύμπτωμα κράτησε τρεις εβδομάδες.  Για εναμιση χρόνο δεν είχε ενοχλήσεις.  Και μετά άρχισε η κατρακύλα: δε μπορούσε να περπατήσει, έχανε την ισορροπία της.  Ένιωθα ανεπαρκής, ως σύζυγος και ως γιατρός, που δε μπορούσα να απαντήσω στις ερωτήσεις της.

Αντίδραση με μελέτη.

-Έπεσα ολόκληρος πάνω στα επιστημονικά συγγράματα για τη σκλήρυνση κατά πλάκας.  Αλλά είχα πρόβλημα να τα κατανοήσω.  Οι συνάδελφοί μου θεωρούσαν τη νόσο αυτοάνοση, έναν κομψό τρόπο με τον οποίο δηλώνουμε την άγνοιά μας εμείς οι γιατροί.  Νεανικός διαβήτης, ρευματοειδής αρθρίτιδα, νεφρίτιδα, νόσος του Crohn…μάλλον βιαζόμαστε όταν λέμε ότι για όλες φταίει το ανοσοποιητικό – συμπεριλαμβανομένης και της ασθένειας από την οποία πάσχω. 

-Και τότε;

-Ξεκίνησα από την αρχή, παθολογοανατομία, από το μικροσκόπιο.  Και τότε παρατήρησα κάτι ενδιαφέρον: το κέντρο κάθε εστίας διερχόταν μία φλέβα.  Φανταστείτε την ακολουθία: οι φλέβες είναι η αλυσίδα και οι εστίες τα μαργαριτάρια.  Αν δεν είχε προηγηθεί μία εικοσαετία μελέτης, δε θα είχα ανακαλύψει το CCSVI.  Για πρώτη φορά στην ιστορία η έρευνα για τη σκλήρυνση μετατοπιζόταν έξω από το κρανίο, στις φλέβες του λαιμού και του στήθους.

-Τί επιφέρει το CCSVI;

-Τρία πράγματα: δε μπορείς να έχεις καλή οξυγόνωση, και αυτό καταστρέφει τα κύτταρα και τα νεύρα.  Προκαλεί μικροαιμορραγίες και εναπόθεση σιδήρου στις εγκεφαλικές φλέβες, καθώς και παραγωγή ελευθέρων ριζών.  Αυξάνει τη φλεγμονή και την κινητοποίηση του ανοσοποιητικού.  Όλα αυτά σαφώς συνεισφέρουν αρνητικά στα συμπτώματα της σκλήρυνσης.

- Και τι συμβαίνει στους ασθενείς με σκλήρυνση άπαξ και κάνουν αγγειοπλαστική;

-Η σκλήρυνση έχει μία κλίμακα επιδείνωσης δέκα βαθμών.  Δε μπορώ να μιλήσω για αυτούς που είναι χρόνια καθηλωμένοι σε αναπηρικό καροτσάκι, αλλά μπορώ να πω πως ακόμη και σε αυτούς εξαφανίζεται η κόπωση, ένα δυσάρεστο σύμπτωμα για το οποίο δεν υπάρχει καμία αντιμετώπιση.  Επιπλέον η αγγειοπλαστική επαναφέρει το χειρισμό του σφιγκτήρα, ενός μυ η αδυναμία του οποίου αποτρέπει έναν ασθενή απο το να έχει, π.χ., κοινωνικές σχέσεις – και για αρκετούς το να μπορούν να ελέγχουν την ούρηση είναι πλέον πιο σημαντικό από το να σταθούν όρθιοι.

-Πώς γίνεται η επέμβαση;

-Χωρίς νυστέρι.  Είναι ενδοαγγειακή επέμβαση.  Εισάγουμε ένα λεπτό καθετήρα από τη βουβωνική χώρα στη μηριαία φλέβα και τον προωθούμε μέχρι την άζυγο, που βρίσκεται πίσω από την καρδιά και κοντά στη σπονδυλική στήλη.  Διαστέλλουμε το μπαλόνι ώστε να απομακρύνουμε τα εμπόδια ροής.  Το ίδιο κάνουμε και για τις δύο σφαγίτιδες φλέβες.  Σε αυτές τις τρεις φλέβες βρίσκουμε συνήθως λεπτές μεμβράνες, μάλλον ανωμαλίες εκ γενετής θα τις έλεγα, που εμποδίζουν τη ροή του αίματος.  Δυστυχώς στις μισές των περιπτώσεων συμβαίνει επαναστένωση σε περίπου οκτώ μήνες, οπότε και χρειάζεται να επαναλάβουμε τη διαδικασία.  Στο 30% όμως, αρκεί μία επανάληψη.

-Γιατί δεν απομακρύνετε τις μεμβράνες αυτές μια για πάντα;

-Γιατί κάτι τέτοιο απαιτεί ένα ειδικό χειρουργικό εργαλείο, το οποίο όμως δεν κατασκευάζει καμία εταιρεία εκτός κλινικής μελέτης. 

-Τί σημαίνει “τυχαιοποιημένη διπλά τυφλή κλινική μελέτη”;

-Μία μελέτη, στην οποία ούτε ο γιατρός ούτε οι ασθενείς γνωρίζουν ποιοί τελικά υποβάλλονται σε αγγειοπλαστική.  Μία τέτοια θα ξεκινήσει στη χώρα μας σε λίγο.  Θα περιλαμβάνει 700 ασθενείς σε 15 ιταλικά νοσοκομεία.

- Γνωρίζω πως μία από τις συμμετέχουσες θα είναι η Nicoletta Mantovani, χήρα του Luciano Pavarotti, η οποία διαγνώσθηκε με σκλήρυνση λίγο καιρό μετά τη σύναψη της σχέσης της με τον διάσημο τενόρο, στο Λος Άντζελες.

-”Ήταν να της δοθεί μία θέση στην πρώτη πιλοτική μελέτη που έκανα, αλλά δεν ήθελα να φανεί πως τυγχάνει ειδικής μεταχείρισης.  Είναι η “νονά” του ιταλικού συνδέσμου για τη σκλήρυνση κατά πλάκας.  Και φυσικά διαμαρτύρεται για την παρεμπόδιση των μελετών μας από μέλη του συνδέσμου.

-Ο Marc Freedman όμως, διεθυντής της θεραπευτικής μονάδας για τη σκλήρυνση κατά πλάκας στο νοσοκομείο της Οτάβα, είπε: “ακούμε καθημερινά ιστορίες επιπλοκών από τις επεμβάσεις που γίνονται στο εξωτερικό”.  Και ο συνάδελφός του, David Spence, δήλωσε πως η ανακάλυψή σας είναι “ληστεία.  Χαμένα λεφτά που διατίθενται στον άρρωστο Zamboni.  Είναι τσαρλατανιά, απάτη ιατρική.  Κανείς δεν έχει δείξει ότι αυτό δουλεύει”.

-Εάν είχα ανακαλύψει κάτι ασήμαντο, θα υπήρχε τόσο μεγάλη αντίδραση;  Τί νομίζετε;  Ο Καναδάς είναι μία χώρα με πολλούς ασθενείς, δεν υπάρχει οικογένεια που να μην έχει φίλο ή συγγενή με σκλήρυνση.  Και ο Freedman έχει τους περισσότερους ασθενείς στον Καναδά.  Αυτό, νομίζω, τα λέει όλα.

-Όπως λέει και το βιβλίο “Γενναία Όνειρα”: “υπάρχουν αυτοί που ζουν με σκλήρυνση, και αυτοί που ζουν από τη σκλήρυνση”.

-Είναι μία ασθένεια που τροποποιείται με περίπου 40 φάρμακα από ένα σωρό φαρμακευτικές εταιρείες.  Στα ύστερα στάδια της νόσου, όμως, τα φάρμακα είναι άχρηστα.  Ένας ασθενής στην Ιταλία κοστίζει στο εθνικό σύστημα υγείας από 22.000 έως 25.000 τον χρόνο.  Μόνο το νοσοκομείο του San Bortollo για τους 500 ασθενείς του ξοδεύει 11.000.000 ευρώ.  Συνυπολογίστε σε αυτά και τα άλλα έξοδα αναπηρίας – καροτσάκια, πάνες κλπ.

Και η δική του ασθένεια; Πότε κατάλαβε ότι πάσχει;

-Ήταν στην αρχή της δεκαετίας του 90.  Μετά από ένα χειρουργείο άρχισα να νιώθω τα χέρια μου κουρασμένα και βαριά.  Μέχρι τότε, μπορούσα να δουλεύω 12 ώρες συνεχόμενα, χωρίς προβλήματα.  Το 1994 άρχισε να με προδίδει το ένα πόδι.  Για κάποια χρόνια χρησιμοποιούσα μόνο το δεξί χέρι.  Το 1998 έπιασα νυστέρι για τελευταια φορά.  Τώρα μόνο διδάσκω ειδικευόμενους γιατρούς στη γενική χειρουργική.

Τί άλλες δραστηριότητες τού απαγορεύονται;

- Η ασθένειά μου με οδηγεί σε μία προοδευτική κινητική αναπηρία.  Κάθε κίνηση απαιεί υπομονή και φέρνει κούραση. Έμαθα να τρώω με το αριστερό χέρι.  Μου παίρνει μισή ώρα να ντυθώ, και όχι δύο λεπτά.  Δε μπορώ καν να δέσω αυτή τη γραβάτα!

-Όταν συναντώ ανθρώπους σαν κι εσάς, μου έρχεται στο μυαλό μία φράση: “Καλύτερα να μας θεραπεύει ο γιατρός που μας αφήνει να δούμε τις πληγές του”

- Είναι αλήθεια, οι ασθενείς μου, αν και με βλέπουν άρρωστο, θέλουν να βεβαιώνονται πως είμαι παρών στις επεμβάσεις τους.  Χωρίς τα χέρια μου, αλλά με το μυαλό μου.  Τα χέρια μου αδυνατούν λόγω ανυπέρβλητου προβλήματος.

Πότε εξήγησε στην κόρη του πως οι γονείς τους ήταν και οι δύο άρρωστοι;

-Όταν ήταν 15, ήρθε μαζί μας σε ένα ιατρικό συνέδριο στην Πολωνία.  Πάνω στο τρένο τής είπα πως η μαμά και ο μπαμπάς πάσχουν από σοβαρές ασθένειες, και κανείς δεν ξέρει το μέλλον.  Στη Βαρσοβία, ενδώσαμε σε μία νύχτα απαγορευμένων απολαύσεων: καπνός, μπύρα, και χορός πάνω σε τραπέζι.  Ήταν η τελευταία φορά που χόρεψα.

Χρόνια Φλεβική Ανεπάρκεια

Δεν καταλαβαίνω.  Αν στη χρόνια φλεβική ανεπάρκεια των κάτω άκρων, προκαλούμενη συνήθως από μία ανεπαρκή βαλβίδα, συμβαίνουν αυτά που περιγράφονται από τους γιατρούς παρακάτω, τί το διαφορετικό έχει η εγκεφαλονωτιαία φλεβική ανεπάρκεια και θεωρείται από πολλούς αθώα κατάσταση;

Επιθεώρηση

Τα άρθρα που φιλοξενούνται στο τεύχος είναι πολλά, και αφορούν τη φυσιολογία/παθολογία της βαλβίδας στις χρόνιες φλεβικές ασθένειες των κάτω άκρων.  Η φλεβική ανεπάρκεια στα κάτω άκρα προκαλείται συνήθως από μία βαλβίδα που δεν κλείνει καλά, και επιτρέπει έτσι την επιστροφή αίματος προς τα κάτω, μακριά από την καρδιά.  Αντίθετα, στο CCSVI η φλεβική ανεπάρκεια προκαλείται όχι μόνο, αλλά αρκετά συχνά, από βαλβίδα που δεν ανοίγει καλά, με συνέπεια τη μείωση ροής και την παλινδρόμηση αίματος προς τα πάνω, και πάλι μακριά από την καρδιά.  Σε κάθε περίπτωση, το μοντέλο είναι ίδιο: παλινδρόμηση αίματος σε αντίθετη κατεύθυνση από την ευκταία.

Η πληθώρα γιατρών που παρουσιάζουν τη χρόνια φλεβική ανεπάρκεια στα κάτω άκρα χρησιμοποιεί, λοιπόν, τις εξής ενδιαφέρουσες προτάσεις:

the venous hypertension initiates a cascade of inflammatory reactions that may progress to edema, venous eczema, ankle skin hyperpigmentation, atrophie blanche, and other manifestations such as lipodermatosclerosis and venous leg ulcers.  (Bergan, 4).

Η αυξημένη φλεβική πίεση εγκαινιάζει έναν ανοσολογικό καταρράκτη με ορατές συνέπειες στο δέρμα.

Our work suggests that venous hypertension causes a shear stress–dependent leukocyte-endothelial interaction, which has all of the manifestations of chronic inflammation. These are leukocyte rolling, firm adhesion to endothelium, and subsequent migration of the cells through the endothelial barrier into parenchyma of valves and vein walls. There, macrophages elaborate MMPs, which destroy elastin and possibly collagen as well.  (Bergan, 6-7)

Προσκόλληση των λευκών κυττάρων του αίματος στο ενδοθήλιο λόγω φλεβικής πίεσης, ρήξη των δεσμών των κυττάρων στο ενδοθήλιο, και διαρροή λευκών κυττάρων.  Η καταστροφή του κολλαγόνου που αναφέρει ο γιατρός έχει εντοπιστεί και από τον Ζαμπόνι στις σφαγίτιδες ασθενών με πολλαπλή σκλήρυνση (δείτε σελ. 7 της παρουσίασης):

Collagen type

Οι βαλβίδες εξασφαλίζουν τη μονόδρομη κυκλοφορία του αίματος.  Είναι εξαιρετικά σημαντική η σωστή λειτουργία τους.  Σε άλλο άρθρο είχαμε αναφέρει πως ένα μικρό ποσοστό ανθρώπων δεν έχει βαλβίδες στις σφαγίτιδες, χωρίς να πάσχει από την απουσία τους – σημάδι, πιθανόν, πως ο Homo Sapiens, λόγω της όρθιας στάσης σώματος και της βαρύτητας τις έχει όλο και λιγότερο ανάγκη στο συγκεκριμένο σημείο.  Στα κάτω άκρα, βέβαια, η απομάκρυνση των βαλβίδων δε λύνει το πρόβλημα, ίσως το επιδεινώνει κιόλας.  Στο δεύτερο άρθρο του τεύχους του Medicographia (Lurie, 12-7) ο γιατρός σχολιάζει τις τεχνητές βαλβίδες, που δεν αποκλείεται, συμπληρώνω εγώ, να χρησιμοποιηθούν και στο CCSVI στο μέλλον.

Τρίτο άρθρο: ο Ιταλός Caggiati περιγράφει την εμβρυολογική προέλευση των βαλβίδων στις φλέβες του σώματος: εμφανίζονται μόλις η καρδιά του εμβρύου αρχίζει να χτυπάει, ενώ πρωτοπεριγράφησαν στην ιατρική το 1554, και λίγο αργότερα, ως “μεμβράνες που εμποδίζουν την επιστροφή του αίματος”.  Το εντυπωσιακό είναι πως η θέση τους στο σώμα  μπορεί να αλλάξει μετά τη γέννα του εμβρύου (!):

Differences with regard to their distribution and characteristics in different areas of the human body start immediately after birth. In 1981, Maros pointed out that “Certain findings suggest a reorganization after birth of the venous valves which are frequently met in fetus. The close relation between hemodynamic mechanisms and the blood guiding structures may explain the changes (disappearance or persistence) of venous valves in some areas after birth”.  (18)

Οι φυσιολογικές βαλβίδες φθείρονται και γερνούν με το πέρας του χρόνου, αποκτώντας ακόμη περισσότερη ανελαστικότητα, ειδικά μετά την ηλικία των 30.  Ο γιατρός αναφέρει βέβαια πως αυτό δεν επηρεάζει πολύ τη λειτουργία τους και την παρεμπόδιση της παλιδρόμησης, φοβάμαι όμως πως σε ασθενείς βαλβίδες τύπου CCSVI, το οποίο επίσης προτάθηκε πως εξελίσσεται στον χρόνο, θα οξύνονται τα φαινόμενα.  Υπάρχει ακόμη και εξελικτική πρόνοια στη διατήρηση ή όχι μίας βαλβίδας, αφού κάποιοι επιστήμονες αναφέρουν πως οι βαλβίδες τείνουν να μειώνονται σε αριθμό με το πέρας του χρόνου στον ίδιο άνθρωπο, αλλά όχι σε όλα τα σημεία, μόνο σε εκείνα που έχουν επικρατούσα καλή μονόδρομη ροή:

According to Gottlob and May, “venous systems, in which unidirectional flow conditions are prevalent, tend to lose their ‘superfluous’ valves more readily, whereas systems, in which heavier strain is exerted on the valves due to hydrostatic stress or reversed flow, preserve their valves throughout life.” (21)

Προσπερνώ και άλλα σημεία που θα άξιζαν σχολιασμού, χάριν οικονομίας.  Αρκετά άρθρα παρακάτω, ο γιατρός Schmid-Schoenbein, εξηγώντας και αυτός πώς μία ανεπαρκής βαλβίδα προκαλεί στα κάτω άκρα φλεγμονή με την παρουσία Τ κυττάρων και μακροφάγων (βλέπε σκλήρυνση), παρατηρεί πως η φλεγμονή είναι φυσιολογικός διορθωτικός μηχανισμός:

The inflammation is manifest in the form of activated endothelium, leukocyte adhesion to the endothelium and migration into the tissue, mast cell degranulation, and T-lymphocyte and monocyte infiltration with macrophage transformation. [...] The inflammatory cascade serves fundamentally as a tissue repair mechanism. (38)

Μήπως, λοιπόν, η καταστολή της φλεγμονής, που συνιστάται στην πολλαπλή σκλήρυνση ως ενδεδειγμένη θεραπεία (χρόνια λήψη κορτιζόνης, ανοσοτροποποιητικά για τη μείωση του αριθμού των φλεγμονών) κάνει μακροπρόθεσμα κακό;  Η φλεγμονή είναι ο μόνος διορθωτικός μηχανισμός για την απομάκρυνση των νεκρών ιστών και την ενθάρρυνση δημιουργίας νέων, υγιών ιστών.  Το σχόλιό μου αφορά πλέον την ΧΕΝΦΑ, και όχι μόνο τη φλεβική ανεπάρκεια των κάτω άκρων: αν η ζημιά σε ένα υγιές κεντρικό νευρικό σύστημα προκαλείται από τη χρόνια κακή κυκλοφορία του αίματος σε αυτό και η φλεγμονή (υποτροπή) είναι η φυσιολογική αντίδραση στη ζημιά, τότε βγάζει νόημα το γιατί δεν έχει σημασία να μειώνεις τις υποτροπές (με ανοσοτροποποιητικά) αφού δεν επηρεάζεις την αναπηρία, και φυσικά έχει απόλυτο νόημα το γιατί υπάρχει σταθερή επιδείνωση σε όλους, ακόμη και χωρίς υποτροπές-φλεγμονές (progressive).  H ανεπάρκεια των διαθέσιμων φαρμάκων για την σκλήρυνση είναι τελικά μεγαλύτερη από κάθε φλεβική ανεπάρκεια.

Όσο περισσότερα καταλαβαίνω (ή νομίζω ότι καταλαβαίνω έστω), τόσο περισσότερο δεν καταλαβαίνω γιατί κάποιος μπορεί να θεωρεί τη ΧΕΝΦΑ αθώα κατάσταση.

Εν αρχήν ήν … το CCSVI?

Να μία ερώτηση, που ενώ νομίζαμε είχε βρει απάντηση, ξανατίθεται ως ερώτημα.  Το CCSVI προκαλεί MS ή η MS το CCSVI?

To CCSVI αναγνωρίστηκε το 2009 από τη Διεθνή Ένωση Φλεβολογίας ως συγγενής φλεβική ανωμαλία εμβρυολογικής προέλευσης.  Σάμπως φαίνεται, πριν καν πάθει τον πρώτο πονοκέφαλο ένας ασθενής, είχε ήδη CCSVI.

Όμως η μελέτη του Buffalo, που όλοι οι Νευρολόγοι περιμένανε, δε βρήκε το CCSVI παρά μόνο στο 56.1% των ασθενών με MS, ενώ το βρήκε και σε κάποιους ασθενείς με κλινικά μεμονωμένο επεισόδιο, με άλλες νευρολογικές νόσους, και σε υγιείς.

Με τούτα και με εκείνα, οι ερευνητές στο εν λόγω κέντρο πιστεύουν πως το CCSVI μπορεί να είναι αποτέλεσμα της σκλήρυνσης, και όχι η αιτία.

“The higher prevalence of CCSVI in progressive MS patients suggests that CCSVI may be a consequence, rather than a cause, of MS,” says Bianca Weinstock-Guttman, MD, co-principal investigator of the study and UB professor of neurology. Therefore, the possibility that CCSVI may be a consequence of MS progression cannot be excluded and should be further investigated.

Buffalo news

Δεν εξηγούν βέβαια πώς η σκλήρυνση προκαλεί κολλημένες βαλβίδες στις σφαγίτιδες και μεμβράνες στην άζυγο – προσοχή, μόνο σε συγκεκριμένα αγγεία.  Καθώς φαίνεται όμως, Καναδοί συνάδελφοί τους λίγους μήνες πριν, όταν απαγόρευαν τις αγγειοπλαστικές στη χώρα της MS, είχαν δώσει εξήγηση για το πώς η σκλήρυνση μπορεί να προκαλεί CCSVI:

If proven, the association between MS and CCSVI may actually be explained by MS causing CCSVI. The Inflammatory proteins related to MS travel through the major veins draining the brain, and may cause the veins to simply show changes consistent with inflammatory cell contact. In the Buffalo study, a higher frequency of CCSVI was seen in MS patients with more severe disease; this is most consistent with MS causing CCSVI.  How could MS actually cause CCSVI? We know from many studies that signals within the brain attract inflammatory cells from the circulation. This causes these inflammatory cells to stick to the small blood vessels in the brain. These cells do not get stuck in the vessels due to blocked flow; instead, they become attached to the vessels because molecules called “integrins” on the inflammatory cells exactly match molecules on the vessel wall (“integrin receptors”) like a key in a lock. Once bound to the vessel the inflammatory cells can then pass into the brain.  In fact, there is a very specific MS therapy (a drug called natalizumab) that blocks the ability of integrins to attach to the vessel wall. Blocking the attachment of inflammatory cells to the vessel wall almost completely stops inflammatory cells from crossing into the brain and is very effective in stabilizing “relapsingremitting” cases of MS. When this inflammatory process occurs however, proteins are released into the circulation and are carried away by the veins draining the brain. Therefore, current knowledge of MS makes it more likely that constant drainage of inflammatory proteins through the major veins of the brain could cause the venous changes reported to occur frequently in MS.

Alberta Health Services

Ο συλλογισμός τους, εν ολίγοις, είναι πως η φλεγμονώδης διαδικασία στον εγκέφαλο προκαλεί την διαρροή συγκεκριμένων πρωτεϊνών στην κυκλοφορία του αίματος οι οποίες, όταν ταξιδεύουν μέσα από τις σφαγίτιδες, προκαλούν βλάβες σε αυτές τις φλέβες.

Τόσο απλό – όπως θα έλεγε και ένας Νευρολόγος.

Είναι όντως τόσο απλό;

Οι νευρολογικές αρχές της Αλμπέρτα, που υπογράφουν την επιστολή, με αλαζονία συμπληρώνουν πως δεν πιστεύουν ότι θα αποδειχθεί ποτέ πως το CCSVI είναι η αιτία της MS, πως οι αγγειοπλαστικές δεν έχουν καμία αξία και πως αυτοί ξέρουν πως το πρόβλημα είναι αυτοάνοσο.

Generally speaking, and based on current evidence, neurologists and neuroscientists who are up-to-date about the biology of MS and vascular diseases of the brain do not believe that CCSVI will be proven to be a cause of MS. Nor do these experts believe there is likely to be any merit in venous angioplasty for CCSVI. They know that brain injury in MS is caused by the immune system and they are also familiar with vascular diseases that affect the brain (most commonly stroke and conditions such as cerebral venous sinus thrombosis where the veins that drain the brain are blocked).

Λέω να κάνουμε αντίλογο.  Somebody fire away the arguments  – κυριολεκτικά fire, όμως.

Ανταπόκριση του ιατρού κ. Νικόλαου Λιάση

Διπλά τα καλά νέα, νομίζω: αφενός γιατί υπήρξε και ελληνική αντιπροσώπευση στο συνέδριο της Μπολώνια, αφετέρου γιατί η φωνή αυτής της αντιπροσώπευσης φέρει θετικές ειδήσεις.  Το ccsvitalk.gr απευθύνθηκε στον ιατρό κ. Νικόλαο Λιάση με ερωτήματα για το CCSVI μετά τη συμμετοχή του στο πρώτο διεθνές συνέδριο του ISNVD.  Οι ερωτήσεις απαντήθηκαν και ο γιατρός μοιράστηκε μαζί μας τις εντυπώσεις από Ιταλία.  Τον ευχαριστούμε θερμά.

Αναδημοσιεύονται επακριβώς οι ερωτήσεις της Neutralis – η εν λόγω συντάκτρια προτίθεται να συνεχίσει αυτόν τον κύκλο ερωταπαντήσεων και με άλλους γιατρούς, με την ελπίδα πως όσο περισσότεροι οι εμπλεκόμενοι, τόσο μεγαλύτερα τα οφέλη για όλους.

Καλή ανάγνωση!

κ. Νικόλαος Λιάσης: Αρχικά πριν να απαντήσω στις ερωτήσεις σας, θα ήθελα να καταθέσω την προσωπική μου εμπειρία από τη συμμετοχή στο Πρώτο Παγκόσμιο Συνέδριο του Neurovascular Imaging (ISNVD), το μεγαλύτερο μέρος του οποίου αφιερώθηκε στη Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια (CCSVI). Αν κι έχω παρευρεθεί και σε άλλα meetings και βεβαίως έχουμε συναντηθεί αρκετές φορές με τον καθηγητή Zamboni, το πρώτο αυτό συνέδριο ήταν δομημένο και οργανωμένο με καλεσμένους ομιλητές πολύ σημαντικές προσωπικότητες από όλο τον κόσμο, από την Αμερική, τον Καναδά, από την Αυστρία, από την Ελβετία, από την Αγγλία, από την Ιορδανία, από την Πολωνία, από την Αυστραία κλπ., ενώ είχα την τιμή να είμαι προσκεκλημένος ομιλητής και να αντιπροσωπεύω την Ελλάδα, όπου μάλιστα παρουσίασα και μία πρωτοποριακή μέθοδο απεικόνισης των σφαγίτιδων φλεβών και των σπονδυλικών, αλλά και της αζύγου με μαγνητική φλεβογραφία και 3D ανασύνθεση των εικόνων και ενδοσκοπική εικονική απεικόνιση των έσω σφαγίτιδων φλεβών. Επίσης, κάτι άλλο που θα ήθελα να συμπληρώσω, είχα την ευκαιρία σε αυτό το παγκόσμιο συνέδριο να συναντήσω μεγάλες προσωπικότητες όπως είναι ο Haacke, o Zivadinov, o Sclafani, βεβαίως με τον Paolo Zamboni και με πολλούς άλλους, τον Schelling από την Αυστρία, τον Tom Hacke από την Γλασκώβη, τον Nick Morison, ο οποίος ήταν ο προηγούμενος πρόεδρος του American Venus Forum, τον Hewitt, τον Elkins, τον Franceschi και άλλους, να συζητήσουμε και να ανταλλάξουμε απόψεις. Καταλήγοντας, και απ’ αυτές τις συζητήσεις αλλά και απ’ όλες τις εργασίες του συνεδρίου, το μήνυμα νομίζω ότι είναι αρκετά αισιόδοξο. Οι περισσότεροι ασθενείς, οι οποίοι οδηγήθηκαν σε αγγειοπλαστική, γνώρισαν σημαντική βελτίωση σε ένα ποσοστό το οποίο ξεπερνούσε το 90%. Βεβαίως, χρειαζόμαστε μια σημαντικά μεγάλη πολυκεντρική μελέτη, στην οποία θα τηρηθούν αυστηρά πρωτόκκολλα, η οποία ήδη διενεργείται και στην οποία έχω την τιμή να συμμετέχω. Θα ήθελα να προσθέσω επίσης ότι ήμουν στην επιστημονική επιτροπή, την πρώτη μέρα του συνεδρίου, η οποία διαφοροποίησε τα κριτήρια και τα έκανε πιο αυστηρά όσον αφορά τον χαρακτηρισμό ύπαρξης ή όχι χρόνιας εγκεφαλονωτιαίας φλεβικής ανεπάρκειας σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας.

Τελειώνοντας και πριν αρχίσω να απαντώ στις ερωτήσεις, θα ήθελα να να καταθέσω και την προσωπική μου άποψη. Είμαι, συγκρατημένα βέβαια, αλλά αισιόδοξος και μάλιστα θα έλεγα ότι είναι άδικο να απορρίπτεται μία θεωρία, χωρίς καν να τη γνωρίζουμε, ενώ είναι επίσης επικίνδυνο να αποδεχόμαστε εύκολα μια θεωρία ή μια απολύτως διαφορετική άποψη με τη μέχρι τώρα επικρατούσα για τη σκλήρυνση κατά πλάκας, χωρίς να διερευνήσουμε κάνοντας διπλές, τυφλές μελέτες, οι οποίες θα είναι και οι μόνες που θα αποδείξουν αντικειμενικά τη χρησιμότητα και το πόσο βάσιμη είναι η νέα θεώρηση των πραγμάτων. Πιστεύω ότι αυτό το πρώτο παγκόσμιο συνέδριο έδωσε την ώθηση σε όλους μας, τη δύναμη και την ελπίδα να συνεχίσουμε μελετώντας ασθενείς νέας ηλικίας στην πλειονότητά τους οι οποίοι ταλαιπωρούνται σε όλη τους τη ζωή και νομίζω ότι η βελτίωση της ποιότητας ζωής είναι μοναδικός στόχος και σκοπός μας.

1.    Γιατί η φλεβική ανεπάρκεια είναι συνηθέστερη σε γυναίκες?

Η φλεβική ανεπάρκεια  των κάτω άκρων αποτελεί μία από τις συχνότερες νόσους των δυτικών χωρών ενώ παγκοσμίως η νόσος υπολογίζεται ότι προσβάλλει το 10-20% του ενήλικου πληθυσμού. Η εξέλιξη της νόσου θεωρείται ότι συσχετίζεται με την ορθοστασία. Οι φλεβικοί κιρσοί είναι συχνότεροι στις γυναίκες, η συχνότητά τους αυξάνεται με την ηλικία ενώ θεωρείται ότι επηρεάζεται και από το επάγγελμα και το οικογενειακό ιστορικό. Από την πλειονότητα των δημοσιευμένων επιδημιολογικών μελετών προκύπτει ότι το φύλο αποτελεί κύριο παράγοντα κινδύνου, με την αναλογία γυναικών/ανδρών να κυμαίνεται από 1.5 έως 3.5. Επίσης, σύμφωνα με τα βιβλιογραφικά δεδομένα υπάρχει θετική συσχέτιση της εγκυμοσύνης με τη δημιουργία κιρσών, με την αύξηση της φλεβικής πίεσης λόγω της αύξησης του κυκλοφορούντος όγκου αίματος και τη συμπίεση των λαγονίων φλεβών από την εγκυμονούσα μήτρα, στα προχωρημένα στάδια της κύησης, να θεωρούνται ως βασικές αιτίες. Ωστόσο, έχει πρόσφατα αναφερθεί ότι η κύρια αιτία της δημιουργίας κιρσών είναι η επίδραση των γυναικείων ορμονών, των οιστρογόνων, στο φλεβικό τοίχωμα όπου προκαλούν μείωση του τόνου των λείων μυϊκών ινών, οδηγώντας στην διάταση της φλέβας και τη δημιουργία κιρσών.

2.    Η βιβλιογραφία της πολλαπλής σκλήρυνσης αναφέρει αυξημένο κίνδυνο υποτροπών μετά την εγκυμοσύνη.  Τί αλλάζει στο φλεβικό δίκτυο την περίοδο της εγκυμοσύνης/λοχείας?

Η πολλαπλή σκλήρυνση αποτελεί χρόνια φλεγμονώδη νόσο του κεντρικού νευρικού συστήματος που έχει ως αποτέλεσμα την απομυελίνωση και την απώλεια νευραξόνων. Η παθογένεση της νόσου δεν έχει αποσαφηνιστεί πλήρως όμως περιλαμβάνει την παθολογική χημική και κυτταρική ανοσολογική απόκριση σε ένα αδιευκρίνιστο μέχρι σήμερα αντιγόνο. Η εγκυμοσύνη αντιπροσωπεύει μια φυσιολογική μεταβατική περίοδο ανοσολογικής ανοχής προκειμένου να αποφευχθεί η αποβολή του εμβρύου και συσχετίζεται συχνά με μείωση της δραστηριότητας των αυτοάνοσων παθήσεων, περιλαμβανομένης και της πολλαπλής σκλήρυνσης. Έχει αποδειχθεί ότι η συχνότητα υποτροπών μειώνεται κατά τη διάρκεια του τελευταίου τριμήνου της κύησης όμως αυξάνεται κατά το πρώτο τρίμηνο της λοχείας συγκριτικά με εκείνη που παρατηρείται πριν τη σύλληψη. Γενικά η μειωμένη συχνότητα υποτροπών κατά την κύηση μπορεί να οφείλεται σε τροποποίηση της κυτταρικής ανοσίας που συσχετίζεται με διάφορους παράγοντες που περιλαμβάνουν τις γυναικείες ορμόνες οι οποίες φαίνεται ότι εμπλέκονται στην ρύθμιση της ανοσολογικής απάντησης. Στην ουσία η επίδραση των οιστρογόνων στην ανοσολογική απάντηση εξαρτάται από την ποσότητά (επίπεδο) τους. Χαμηλά επίπεδα οιστρογόνων διευκολύνουν την προφλεγμονώδη κυτταρική ανοσολογική απόκριση ενώ τα σχετικά υψηλά επίπεδα των ορμονών, όπως παρατηρείται στην κύηση επάγουν αντιφλεγμονώδη απόκριση.

Για τον λόγο αυτό έχει προταθεί, χωρίς ωστόσο να έχει ακόμα καθιερωθεί, η χορήγηση προγεστίνης σε υψηλές δόσεις σε συνδυασμό με οιστραδιόλη σε προστατευτική για το ενδομήτριο δοσολογία ως προσπάθεια μείωσης της συχνότητας των υποτροπών της νόσου κατά τη λοχεία.

Διάφορες μελέτες που αφορούν στην ιστοπαθολογία της χρόνιας φλεβικής ανεπάρκειας και των κιρσών έχουν επισημάνει το ρόλο των γυναικείων ορμονών στην αποδιοργάνωση του φλεβικού τοιχώματος, κυρίως της στιβάδας των λείων μυϊκών ινών, που συμβάλει στη δημιουργία κιρσών.

Είναι γνωστό ότι το ενδοθήλιο συμμετέχει με ενεργό τρόπο στην φλεγμονώδη και ανοσολογική απόκριση του αγγειακού τοιχώματος. Στην εγκυμοσύνη προκαλούνται μεταβολές στο ενδοθήλιο λόγω υποξίας, εξαιτίας της φλεβικής στάσης που οφείλεται στην αύξηση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος και στα πιεστικά φαινόμενα που προκαλεί η εγκυμονούσα μήτρα στα λαγόνια αγγεία. Οι προαναφερθείσες μεταβολές του ενδοθηλίου επίσης συμβάλουν στη δημιουργία κιρσών.

3.    Οι ανωμαλίες που περιγράφει το CCSVI είναι συγγενείς εμβρυολογικές ανωμαλίες.  Ωστόσο, μπορεί να επιδεινώνονται με τον χρόνο?

Το σύνδρομο της χρόνιας εγκεφαλονωτιαίας φλεβικής ανεπάρκειας (CCSVI) έχει περιγραφεί σε ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση και χαρακτηρίζεται από την παρουσία στένωσης στις έσω σφαγίτιδες φλέβες ή/και την άζυγο, ημιάζυγο φλέβα, διάνοιξη παράπλευρων αγγείων και ανεπαρκή φλεβική παροχέτευση του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η περισσότερο δημοφιλής υπόθεση υποστηρίζει ότι οι στενωτικές βλάβες προέρχονται από διαταραχή της εμβρυϊκής ανάπτυξης των φλεβικών στελεχών κατά το όψιμο στάδιο αυτής. Το σύνδρομο έχει αναγνωριστεί πολύ πρόσφατα, μόλις το 2008 από τον καθηγητή Zamboni σε ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση. Μέχρι στιγμής δεν υπάρχουν βιβλιογραφικές αναφορές που να αφορούν στην φυσική εξέλιξη των αγγειακών βλαβών με την πάροδο του χρόνου, ενώ θα πρέπει να επισημανθεί ότι στους ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση που ανευρίσκονται στενώσεις στις εξωκρανιακές φλέβες η συνήθης, ωστόσο όχι καθιερωμένη πρακτική είναι η ενδοαγγειακή αποκατάσταση των στενώσεων και όχι η παρακολούθηση της φυσικής τους εξέλιξης και πορείας. Είναι κοινώς αποδεκτό ότι η αποκατάσταση των στενώσεων θα πρέπει να πραγματοποιείται στα πλαίσια ελεγχόμενων κλινικών μελετών και μόνον. Πρόσφατα δεδομένα υποστηρίζουν ότι το σύνδρομο της CCSVI μπορεί να επιδεινωθεί και να καταστεί περισσότερο εμφανές καθώς εξελίσσεται η πολλαπλή σκλήρυνση χωρίς όμως μέχρι σήμερα να έχει αυτό αποδειχθεί.

4.  Περιγράψτε μας τις συνηθέστερες ανωμαλίες των σφαγίτιδων φλεβών και της αζύγου.

Οι συνηθέστερες ανωμαλίες των σφαγίτιδων φλεβών που περιγράφονται στο σύνδρομο της CCSVI είναι η παρουσία στενωτικού δακτυλίου, η στένωση λόγω ενδοαυλικού διαφράγματος και η διαταραχή της λειτουργικότητας της φλεβικής βαλβίδας, με τη μορφή της διαταραχής της κινητικότητας των γλωχίνων, που έχει ως αποτέλεσμα την φλεβική ανεπάρκεια. Λοιπές ανωμαλίες της έσω σφαγίτιδας φλέβας που έχουν αναφερθεί είναι η υποπλασία ή ατρησία αυτής. Οι συχνότερες ανωμαλίες που αφορούν την άζυγο φλέβα είναι η απόφραξη της συμβολής της με την άνω κοίλη φλέβα από ενδοαυλική μεμβράνη, η περιέλιξή της γύρω από τον άξονά της ενώ λιγότερο συχνά αναγνωρίζεται η παρουσία ενδοαυλικού διαφράγματος και η υποπλασία της αζύγου φλέβας.

5.    Ξέρουμε πως το CCSVI, ως εμβρυολογική ανωμαλία, δεν είναι αποτέλεσμα ούτε της σκλήρυνσης ούτε άλλης νόσου. Έχετε υπόψη σας, ωστόσο, άλλες ασθένειες ή καταστάσεις που έχουν ως αποτέλεσμα τη φθορά των εν λόγω φλεβών?

Λοιπές παθολογικές καταστάσεις που αφορούν την έσω σφαγίτιδα φλέβα πλην εκείνων που ανευρίσκονται στο σύνδρομο CCSVI είναι η θρόμβωση και απόφραξη της φλέβας, που παρατηρείται κυρίως σε καρκινοπαθείς ή ως ιατρογενής επιπλοκή, η ατρακτοειδής ή σακκοειδής διάταση του αυλού της (φλεβική εκτασία ή ανεύρυσμα) ενώ σπάνια αναφέρεται ο αναδιπλασιασμός του στελέχους της που αφορά κυρίως το ανώτερο τραχηλικό της τμήμα. Οι ανωμαλίες της αζύγου φλέβας συνήθως περιορίζονται στην εξωαυλική συμπίεση του αυλού της από ενδοθωρακικούς όγκους και στην ανώμαλη παροχέτευση της κάτω κοίλης φλέβας στην άζυγο φλέβα λόγω ασυνέχειάς της (azygos continuation of the inferior vena cava) η οποία έχει ως αποτέλεσμα τη διάταση της αζύγου. Πρωτοπαθής διάταση της αζύγου φλέβας με τη μορφή του ανευρύσματος ή του φλεβικού κιρσού είναι σπάνια και μπορεί να συνδυάζεται με θρόμβωση του ανευρυσματικού σάκου ενώ έχει αναφερθεί και η περίπτωση καρκινικής θρόμβωσης ως επιπλοκή καρκινώματος αριστερού νεφρού.

6.    Υπάρχουν ασθενείς που εμφανίζουν πρόβλημα μόνο στην άζυγο; Γιατί ναι ή όχι?

Κατά τον αγγειακό έλεγχο των ασθενών με CCSVI διαπιστώθηκε ότι σε ορισμένους υπήρχαν πολλαπλές αγγειακές στενώσεις στην άζυγο φλέβα και στις οσφυϊκές φλέβες χωρίς να αναγνωρίζονται βλάβες στις σφαγίτιδες φλέβες στους μισούς περίπου εξ’ αυτών. Η αιτιολογία του εν λόγω ευρήματος δεν είναι γνωστή μέχρι σήμερα.

7.    Είναι δυνατόν μια στένωση σφαγίτιδας να συνεχίζεται εντός του κρανίου?

Οι στενωτικές βλάβες των σφαγίτιδων φλεβών που αναγνωρίζονται κατά τη διερεύνηση του συνδρόμου CCSVI εντοπίζονται κυρίως στο περιφερικό της τμήμα χωρίς να έχει αναφερθεί στη βιβλιογραφία η επέκταση της στένωσης ενδοκρανιακά.

8.    Επαναληπτικό μπαλονάρισμα σφαγίτιδας ενέχει τον κίνδυνο ξεχειλώματος?

Η ενδοαγγειακή αποκατάσταση των στενώσεων της σφαγίτιδας φλέβας συνίσταται στην διάτασή της με αεροθάλαμο (μπαλόνι) και εφόσον διενεργείται σε εξειδικευμένα κέντρα έχει αποδειχθεί ότι είναι ασφαλής, καλά ανεκτή και μπορεί να διενεργηθεί χωρίς να χρειαστεί νοσηλεία, ωστόσο το ποσοστό επαναστένωσης κυμαίνεται από 28% έως 47% (εν αντιθέσει με το ποσοστό βατότητας της αποκατάστασης της αζύγου που προσεγγίζει το 100%) που θα δημιουργήσει την ανάγκη επανάληψης της ενδοαγγειακής παρέμβασης. Οι επιπλοκές που έχουν αναφερθεί δεν είναι συχνές και περιλαμβάνουν την καρδιακή αρρυθμία και την άμεση επαναστένωση του φλεβικού αυλού. Μέχρι στιγμής δεν έχει αναφερθεί στη βιβλιογραφία δημιουργία φλεβικής εκτασίας/ανευρύσματος σφαγίτιδας φλέβας μετά από αγγειοπλαστική παρά τον μεγάλο αριθμό παρεμβάσεων που έχουν πραγματοποιηθεί.

9.    Πόσο εύκολο είναι να σκιστεί μια φλέβα από υπερβολικό μπαλονάρισμα; Έχει συμβεί?

Κατά την χρήση του αεροθαλάμου για την αποκατάσταση των φλεβικών στενώσεων τηρούνται οι απαραίτητες προϋποθέσεις που διασφαλίζουν την ασφάλεια της παρέμβασης, οι οποίες είναι διεθνώς αποδεκτές και εμπεριέχουν τα μέγιστα επιτρεπτά όρια διάτασης του φλεβικού αυλού.

Αυτό έχει ως αποτέλεσμα να είναι πολύ σπάνιες οι βιβλιογραφικές αναφορές ρήξης της φλέβας κατά τη διάρκεια της ενδοαγγειακής αποκατάστασης. Πρόκειται κυρίως για περιπτώσεις διάνοιξης φλεβικών παρακαμπτήριων μοσχευμάτων και αρτηριοφλεβικών επικοινωνιών σε νεφροπαθείς ενώ αναφέρεται και περίπτωση ρήξης άνω κοίλης φλέβας σε ασθενή με το ομώνυμο σύνδρομο. Στα πλαίσια της αντιμετώπισης του CCSVI έχει αναφερθέι ρήξη της σφαγίτιδας φλέβας κατά την παρέμβαση η οποία αντιμετωπίστηκε με τοποθέτηση ενδοπρόθεσης (stent), ωστόσο η επιπλοκή αυτή είναι σπάνια λόγω της προσεκτικής επιλογής του μεγέθους του αεροθαλάμου που θα χρησιμοποιηθεί για την αποκατάσταση της στένωσης.

Νικόλαος Λιάσης

Medical Director of Euromedic Greece

Member of: International Union of Angiology

European Vascular Society

American Venous Forum

European Venous Forum

European Society of Radiology

International Society for Neurovascular Disease (ISNVD)

 

ΤΗΛ: 2106911668

FAX: 2106911676

Σελίδα 1 από 212