Tag Archives: μυελίνη

Ανατρεπτική ανακάλυψη για τη μυελίνη

Turning science on its head:
Harvard researchers offer new views of body’s insulating material

Από επιστήμονες του Harvard.

Κόντρα στις κοινές πεποιθήσεις πως οι νευρώνες διαθέτουν μία καθολική μορφή κατανομής μυελίνης στους άξονές τους (στην εικόνα: μορφή που μοιάζει με λουκάνικο), πρόσφατη έρευνα νευροεπιστημόνων δείχνει πως όχι μόνο αυτό δεν ισχύει και οι μορφές κατανομής μπορεί να ποικίλλουν, αλλά, κυρίως, όσο πιο ψηλά κοιτά κανείς στον εγκεφαλικό φλοιό – την πιο εξελιγμένη περιοχή του ανθρώπινου εγκεφάλου – τόσο λιγότερη μυελίνη βρίσκει.

Ξανασυζητιέται, λοιπόν, ο σκοπός της μυελίνης και αναζωπυρώνει η κουβέντα σχετικά με το πως οι πληροφορίες διαδίδονται και οργανώνονται στον εγκέφαλο – παραδοσιακά, ο ρόλος της μυελίνης ήταν/είναι να περιβάλλει τους άξονες των νευρώνων για να αυξάνει την ταχύτητα με την οποία κινούνται τα νευρικά σήματα, η δε απομυελίνωση συσχετίζεται με ασθένειες τόσο καταστροφικές όσο η σκλήρυνση και η σχιζοφρένεια.

Τί σημαίνει, λοιπόν, να μυελινώνονται με εναλλακτικούς τρόπους οι άξονες, ή να μη μυελινώνονται συνεχόμενα οι ανώτερες περιοχές του εγκεφάλου, όπως έδειξε η έρευνα;  Η καθηγήτρια Paola Arlotta ισχυρίζεται πως καθώς ο ανθρώπινος εγκέφαλος εξελίσσεται και χρειάζεται να επεξεργάζεται όλο και πιο σύνθετες πληροφορίες, μεταβάλλει αναγκαστικά και τον τρόπο που χρησιμοποιεί τη μυελίνη, προς όφελός του.  Χρησιμοποιώντας “διαλειμματική” μυελίνωση (όχι συνεχόμενη) δίνει την ευκαιρία στους νευρώνες να εξαπλωθούν και επικοινωνήσουν με γειτονικούς νευρώνες.  Τέτοιες γειτονικές συνάψεις οι άξονες δε μπορούν να κάνουν όταν είναι συνεχόμενα μυελινωμένοι, όπως στην παραπάνω κλασική απεικόνιση.  Τα κενά στη μυελίνωση, όπως δείχνει η εικόνα στο άρθρο, ίσως αυξάνουν λοιπόν την επικοινωνία νευρώνων και τον συχρονισμό αντιδράσεων ανάμεσα σε διαφορετικούς νευρώνες.  Η “διαλειμματική” μυελίνωση μπορεί να επιτρέπει, τελικά, την εμφάνιση σύνθετων συμπεριφορών των νευρώνων στον ανώτερο φλοιό του εγκεφάλου.

(Σχόλιο, μέρα που είναι: η εξέλιξη το επέτρεψε αυτό, κι όχι ο Χριστούλης.)

Αυτοανοσία, ή βαδίζοντας στον λάθος δρόμο.

Από τον Dr. Stys.

Pathoetiology of multiple sclerosis: are we barking
up the wrong tree?

“Φαίνεται πως ο εκφυλισμός της μυελίνης είναι τόσο ισχυρό διεγερτικό του ανοσοποιητικού, που ποτέ δε θα δει κανείς το ένα (εκφυλισμένη μυελίνη) χωρίς το άλλο (δράση ανοσοποιητικού), τουλάχιστο όχι σε ανθρώπινους ιστούς, όπου η διαδοχική παρατήρηση από τα αρχικά στάδια της παθολογίας είναι αδύνατη.  Ωστόσο, η επίμονη φλεγμονή πιθανόν προκαλεί επιπλέον βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, πολύ περισσότερη από όση θα είχε συσσωρευθεί από τον υποβόσκοντα νευροεκφυλισμό και μόνο.  Κατά τη γνώμη του συγγραφέα, το κρίσιμο ερώτημα επί του παρόντος δεν είναι αν ο νευροεκφυλισμός ή η φλεγμονή είναι πιο σημαντικά, αλλά είναι η προφανής αυτοάνοση φλεγμονή στη σκλήρυνση πρωταρχική, δηλαδή αιτιακός παράγοντας, ή είναι αντίδραση σε κάποια υποβόσκουσα νευροεκφυλιστική διαδικασία;  Το ερώτημα είναι θεμελιωδώς σημαντικό, καθώς θα αλλάξει την κατανόησή μας για τη σκλήρυνση σε μηχανικό επίπεδο και, πιο σημαντικό για τους ασθενείς, θα επηρεάσει τις μελλοντικές θεραπευτικές δοκιμές προς μία διαφορετική κατεύθυνση.  Βασιζόμενος σε μία σειρά παρατηρήσεων σε ασθενείς με σκλήρυνση και σχετικές παθήσεις, στην παρούσα εργασία επιχειρηματολόγησα υπέρ του μοντέλου “από μέσα-προς τα έξω”, όπου δηλαδή εκφυλιστική των κυττάρων διαδικασία (μέσα στο κεφάλι) προκαλεί (και πολύ γρήγορα καθώς φαίνεται) την αντίδραση του ανοσοποιητικού από έξω, αν και πρέπει να τονισθεί πως τα επιχειρήματα αυτά είναι καθαρά υποθετικά προς το παρόν”.

Για εξακοσιοστή πεντηκοστή όγδοη φορά, να πούμε (όχι εμείς, οι ντόκτορες τα λένε) πως:

α) έναν αιώνα ερευνούν τη σκλήρυνση, και ακόμη δεν έχουν βρει την αιτία της

β) έχουν αποτύχει να εντοπίσουν το αντιγόνο της σκλήρυνσης, αν υπάρχει

γ) δε μπορούν να θεραπεύσουν την ασθένεια, και δε μπορούν να κάνουν τίποτα για τους progressive ασθενείς

δ) δε μπορούν να βασιστούν στα μεγέθη που χρησιμοποιούν, δηλαδή αριθμός εστιών-υποτροπών, για να κάνουν προβλέψεις στη σκλήρυνση

ε) αδυνατούν να εξηγήσουν/ανακουφίσουν σωρεία συμπτωμάτων στη σκλήρυνση, όπως κόπωση, συχνουρία, θολή σκέψη, ζάλη, ημικρανία, ίλιγγος, αστάθεια, εμβοές, πονοκέφαλοι τάσης κλπ.

Παρ’όλ’αυτά, θυμώνουν με και παρεμποδίζουν την έρευνα προς οποιαδήποτε άλλη κατεύθυνση, ειδικά προς τη φλεβική θεωρία.  Ταυτόχρονα, οι ασθενείς τους επιδεικνύουν εμπιστοσύνη δυσανάλογη των αποτελεσμάτων και επιτυχιών τους.  Για τους νευρολόγους μιλάω.

Και για να αποτολμήσω μία απάντηση στο ερώτημα του Dr. Stys, που κουβέντα δεν κάνει για το CCSVI: ιστορίες επιτυχημένης διάγνωσης και αγγειοπλαστικής έχουν δείξει πως η αντίδραση του ανοσοποιητικού είναι μόνο δευτερογενής στον νευροεκφυλισμό που δύναται να προκαλεί η Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια.

Ενδείξεις πως η υποαιμάτωση πυροδοτεί τις εστίες στη σκλήρυνση

Από τον Dr. Bernhard H. J. Juurlink, καθηγητή ανατομίας και κυτταρικής βιολογίας, έρχεται μία εργασία που εξηγεί ποιές είναι οι ενδείξεις πως η υποξία, και όχι η αυτοάνοση επίθεση, αρκεί να εξηγήσει την έναρξη της σκλήρυνσης.  Η υποξία συνδέεται φυσικά στην εργασία του καθηγητή με τη μειωμένη φλεβική επιστροφή, το CCSVI δηλαδή, και ίσως και την κακή αρτηριακή παροχή.

The Evidence for Hypoperfusion as a Factor in Multiple Sclerosis Lesion Development

Θυμίζει πως όλες οι τρέχουσες θεραπείες για τη σκλήρυνση “δε λαμβάνουν υπόψη πως το πρώτο βασικό χαρακτηριστικό της σκλήρυνσης είναι η ρήξη του αιματεγκεφαλικού φραγμού, η οποία μπορεί να συμβεί και στον αμφιβληστροειδή, μία περιοχή άνευ μυελίνης.  Σημαντικές ενδείξεις των περασμένων δεκαετιών υπονοούν πως η επίθεση του ανοσοποιητικού στη μυελίνη έπεται της καταστροφής των ολιγοδενδροκυττάρων (τα οποία “θρέφουν” τη μυελίνη).  Η ερώτηση είναι λοιπόν: τί προκαλεί την καταστροφή των ολιγοδενδροκυττάρων?”.

Για τους παλιούς αναγνώστες του blog, αυτά είναι παλιά νέα.  Οι νέοι αναγνώστες πρέπει τώρα να αναρωτηθούν και να διαβάσουν: αφού τα κύτταρα που στηρίζουν τη μυελίνη πεθαίνουν νωρίτερα από τη μυελίνη στον εγκέφαλο, νωρίτερα από τη δράση του ανοσοποιητικού (το έχουν δείξει αυτό εργασίες των Dr. Prineas και Barnett), τότε τί σόι αυτοάνοση απομυελινωτική νόσος είναι η σκλήρυνση;  Δεν είναι ούτε αυτοάνοση, ούτε πρωταρχικά απομυελινωτική.  Οι ενδείξεις που μαζεύει ο Dr. Juurlink στη δική του εργασία συνδέουν την υποαιμάτωση, όπως αυτή που προτείνει το CCSVI, με την υποξία που χρειάζεται, ώστε να διαρραγεί ο αιματεγκεφαλικός φραγμός, να ενεργοποιηθούν τα μικρόγλοια και αστροκύτταρα, να καταστραφούν τα ολιγοδενδροκύτταρα, και τελικά, και η μυελίνη.

Άρα, κατά Juurlink, το αρχικό γεγονός είναι η υποξία, εξ αιτίας υποαιμάτωσης, εξ αιτίας πιθανόν του CCSVI.  Mένει να αποδειχθεί μέσα από κλινικές μελέτες αν η καλύτερη αιμάτωση του εγκεφάλου, μετά την αγγειοπλαστική, συμβάλλει σε καλύτερη κλινική εικόνα.

Και αυτό, για τους παλιούς αναγνώστες, είναι παλιό νέο.  Βασικά, οι παλιοί αναγνώστες, κι εγώ μαζί, μπορούμε να συγχυστούμε ξανά που πράγματα που λέγονται από το 1998 – από τότε ο Juurlink μιλούσε για την υποξία ως αναγκαία συνθήκη για τις βλάβες της σκλήρυνσης – ακόμη να θεωρηθούν επιστήμη από τους νευρολόγους.

Περί τυφλότητας

Theranostic Implications of Nanotechnology in Multiple Sclerosis: A Future Perspective

Δεν κατέχω τα της νανοτεχνολογίας.  Όμως κατανοώ πως στο τρέχον τεύχος των “Αυτοάνοσων Παθήσεων” φιλοξενείται εργασία του Zamboni η οποία, ανάμεσα σε άλλα, προσδιορίζει τη σκλήρυνση ως ασθένεια του αιματεγκεφαλικού φραγμού – ένας, ευτυχώς, ανώδυνος τρόπος να την πάρεις από το ανοσοποιητικό, χωρίς να τη ρίξεις αμέσως στο CCSVI και τρομάξεις το σύμπαν των νευρολόγων.

Theranostic Implications of Nanotechnology in Multiple Sclerosis: A Future Perspective

Λένε οι συγγραφείς σχετικά:

“η ισχυρή συσχέτιση του αιματεγκεφαλικού φραγμού με τη σκλήρυνση έχει ξεκαθαριστεί μέσω ιστοπαθολογικών και μοριακών αλλαγών.  Τα υποτροπιάζοντα και προοδευτικά επεισόδια στις “επιθέσεις” της σκλήρυνσης συνοδεύονται από ρήξη του αιματεγκεφαλικού φραγμού σε τμήμα του εγκεφάλου ή της σπονδυλικής στήλης, επιτρέποντας στα Τ λεμφοκύτταρα να περάσουν και επιτεθούν στη μυελίνη, γεγονός που οδηγεί σταδιακά σε ολική απομυελίνωση.  Μία πρόσφατη υπόθεσή μας προτείνει επίσης πως ένα σύνθετο σχήμα εξωκρανιακών φλεβικών στενώσεων καθορίζει ανωμαλίες ροής όπως παλινδρόμηση και εμπόδια στις κύριες εξωκρανιακές οδούς απορροής του αίματος, δηλαδή τις σφαγίτιδες φλέβες και την άζυγο.

Αυτό οδηγεί σε παράπλευρα δίκτυα τη φλεβική ροή με αυξημένο (καθυστερημένο) τον χρόνο διέλευσης του αίματος και υποαιμάτωση του εγκεφάλου στους ασθενείς με σκλήρυνση.  Η υποαιμάτωση είναι τυπικό χαρακτηριστικό της σκλήρυνσης, και δε μπορεί να εξηγηθεί ασφαλώς από την αυτοανοσία.  Μπορεί να εξηγήσει, η υποαιμάτωση, τις συνθήκες υποξίας στις εστίες της σκλήρυνσης, την πρώιμη απώλεια αξόνων εν απουσία Τ κυττάρων και το οξειδωτικό στρες με τις βλάβες των μιτοχονδρίων.  Ένα άλλο σταθερό χαρακτηριστικό που σχετίζεται με την κακή φλεβική απορροή εκδηλώνεται με τη ρήξη του αιματεγκεφαλικού φραγμού.  Η ρήξη αυτή ενθαρρύνει τη διαπήδιση ερυθρών κυττάρων και την εναπόθεση σιδήρου στον εγκέφαλο, που πυροδοτεί τη φλεγμονώδη αντίδραση και ενισχύει το οξειδωτικό στρες.  Δε θα είναι υπερβολή εάν, αντί για ασθένεια του ανοσοποιητικού συστήματος, η σκλήρυνση χαρακτηριστεί ασθένεια του αιματεγκεφαλικού φραγμού […]”.

*

Είχα καιρό να μιλήσω με ασθενείς που μόλις τώρα έμαθαν για το CCSVI, αλλά έχουν την MS χρόνια.  Η κυρία από τη Δυτική Μακεδονία που με πήρε τηλέφωνο ήταν κουρασμένη από το να προσπαθεί, να κάνει ό,τι της λένε, και να γίνεται χειρότερα.  Κάνει Tysabri στο ΑΧΕΠΑ αλλά κανείς δεν της εξηγεί γιατί μετά το φάρμακο πονάει για τέσσερις μέρες, και έχει επιδείνωση στα συμπτώματα.  Περπατάει με μπαστούνι, και ας έχει πάρει όλες τις ιντερφερόνες πριν το Tysabri.  Ήταν “κακή” περίπτωση; Όχι, διαγνώστηκε στα 28 και τα πρώτα χρόνια ούτε που φαινόταν κάτι πάνω της.  Τώρα, 18 χρόνια μετά, το κεφάλι της βουίζει καθημερινά από πονοκεφάλους και ημικρανίες, και τα πρώτα κινητικά προβλήματα εγκαταστάθηκαν.

Είχα καιρό να μιλήσω στο τηλέφωνο με μία γυναίκα που είναι η πραγματική γυναίκα ασθενής με MS, και όχι η ωραιοποιημένη περίπτωση της τηλεόρασης.  Και θυμήθηκα σήμερα όλη τη ματαιότητα της εποχής προ CCSVI και όλα τα προβλήματα που θα μας περίμεναν στρωμένα, αν δε γνωρίζαμε.

Έχω μία φίλη γιατρό, εξαιρετική ως φίλη και ως γιατρός, που σπούδασε – ναι, κρατηθείτε! – στη Ferrara, και είχε καθηγητή και τον Zamboni.  Ίσως της ζητήσω να μοιραστεί μαζί μας εδώ κάποιες ιστορίες που μου έχει πει για τη Ferrara, τον Zamboni, την ιατρική.  Αυτή η φίλη μου εργάζεται τώρα σε κάποιο κέντρο υγείας στη Δυτική Μακεδονία, το οποίο επισκέφθηκε ο σύζυγος της ασθενούς που ανέφερα παραπάνω.  Και, κουβέντα στην κουβέντα, η Σόφη, η φίλη, τους είπε για το CCSVI, και έτσι μας βρήκαν.  Όταν, το 2010, είχα πρωτομάθει για το CCSVI, δίσταζα να το πω στη Σόφη, με το σκεπτικό πως “είναι γιατρός, θα το απορρίψει, θα μου μιλήσει για αυτοανοσίες και φάρμακα και θα μαλώσουμε”.  Εν τέλει, η απάντηση της Σόφης ήταν “μα η σκλήρυνση δεν είναι αυτοάνοση”, το CCSVI έβγαλε νόημα αμέσως και στο δικό της μυαλό και χαίρομαι που συνεχίζει να ενημερώνει, ως γιατρός πλέον, τον κόσμο γι αυτό.

Πού να ήξερα πόσο καρμικό είναι το να έχω από τα 18 μου μία φίλη που σπούδασε στη Ferrara με καθηγητή τον Zamboni.

Mind the gap: ο σίδηρος, η MS, και η αυτοανοσία.

University of Stellenbosch, South Africa.

The conundrum of iron in multiple sclerosis – time for an individualised approach

Χρησιμοποιώ λόγια των συγγραφέων της εργασίας στον τίτλο: “προσέξτε το κενό” αναφέρουν στη σελίδα 3, όπου “κενό” ορίζεται το χάσμα που χωρίζει την έρευνα για την MS στα ζώα, και την έρευνα για την MS στους ανθρώπους.

Ο λόγος για την ύπαρξη αυτού του κενού είναι πως τα 8 κριτήρια αυτοανοσίας, που πρέπει να πληροί κάθε αυτοάνοση ασθένεια, κριτήρια που θεσπίστηκαν όχι μόνο για τη σκλήρυνση, δεν πληρούνται ούτε στο ελάχιστο για την “αυτοάνοση σκλήρυνση”.  Κανένα από τα οκτώ αυτά κριτήρια δεν έχουν τσεκαρισθεί στη σκλήρυνση:

Table 1 Criteria for determining a disease as autoimmune
1. Demonstration of an immune response to a precise autoantigen in all patients with the disease
2. Reproduction of the lesion by administration of autoantibody or T cells into a normal animal
3. Induction of lesion by immunizing an animal with relevant purified autoantigen
4. Isolation or presence of autoantibody or autoreactive T cell from lesion (or serum)
5. Correlation of autoantibody or autoreactive T cell with disease activity
6. Presence of other autoimmune disorders or autoantigens associated with disease
7. Immune absorption with purified autoantigen abrogates pathogenic autoantibody or autoreactive T cell
8. Reduction of pathogenic autoantibody or T cell associated with clinical improvement

Ως εκ τούτου, έχουμε τα γνωστά παρατράγουδα των ανοσοτροποποιητικών – για τα ονόματα των ερευνητών που παρατίθενται, ανατρέξτε στο τέλος της εργασίας:

  1. Λιγότεροι από τους μισούς ασθενείς ωφελούνται από την ιντερφερόνη-β (Byun et al. 2008; Wekerle and Hohlfeld 2010)
  2. Σε αυτούς που δεν ωφελούνται, η ιντερφερόνη-β επιδεινώνει την εξέλιξη της νόσου (Axtell et al. 2011)
  3. Η θεραπεία με ανοσοτροποποιητικά έχει ελάχιστη επίδραση στη συσσώρευση της αναπηρίας, και πολλές παρενέργειες, ενώ δεν είναι λίγοι οι ασθενείς που ανθίστανται στη λήψη της (Walther and Hohlfeld 1999, Hancock et al. 2011)
  4. Τα ευρήματα αυτά δεν αναφέρονται πάντα στα συμπεράσματα των κλινικών μελετών, για τις οποίες η επιλογή του πληθυσμού των ασθενών γίνεται συνήθως με μεροληπτικά κριτήρια (Pittock and Rodriguez 2008; Caplan 2011)

Οι συγγραφείς τονίζουν πως είναι άλλο να λέμε ότι έχουμε δράση του ανοσοποιητικού στη σκλήρυνση, και άλλο αυτό να χαρακτηρίζει τη νόσο ως “αυτοάνοση”.  Υπάρχουν αντιγόνα που ενεργοποιούν το ανοσοποιητικό των ασθενών με σκλήρυνση, αλλά κανένα δεν πληροί τα κριτήρια του πίνακα για την αυτοανοσία – σε αντίθεση με το φτιαχτό μοντέλο της ΕΑΕ, στο οποίο ο ίδιος ο ερευνητής καθορίζει ποιά πρωτείνη της μυελίνης είναι ο στόχος.

While several self- and environmental antigens activate immune cells in patients with MS (Kimball et al. 2011), none of them meet the criteria listed in Table 1. In EAE the antigen is provided by the researcher, who decides which of the myelin proteins to inject. Therefore, the evidence for autoimmunity in MS remains elusive (Behan and Chaudhuri 2010; Steiner and Mosberg-Galili 2010; Trapp 2004; Miravalle and Corboy 2010; Corthals 2011). In addition, it has been shown that the oligoclonal B-cell response in the cerebrospinal fluid (CSF) of patients with MS is not targeted against the myelin proteins generally thought to direct the autoimmune attack: myelin basic protein, proteolipid protein, or myelin oligodendrocyte glycoprotein (Owens et al. 2009). Therefore, although the involvement of immune mechanisms in MS is confirmed (The International Multiple Sclerosis Genetics Consortium & the Wellcome Trust Case Control Consortium 2011), this does not necessarily provide proof for autoimmunity.

 Πώς φτάσαμε όμως, χωρίς να έχουμε κανένα θετικό κριτήριο αυτοανοσίας, να θεωρούμε τη σκλήρυνση μία τέτοια νόσο;  H υπόθεση έχει γίνει ένα “βαθιά ριζωμένο δόγμα”, λένε οι συγγραφείς:

Contemplating the possibility that MS may not be an autoimmune disease after all requires a huge mind shift, since autoimmunity in MS has become an entrenched dogma over the years. The assumption of MS as autoimmune has created a mindset of a typically progressive disabling condition which is incurable, since the origin of the disease emanates from a permanently dysfunctional immune system. Accordingly, the only hope is to delay disease progression by de-activating the immune system or to stop peripheral immune cells from entering the brain by using disease modifying treatments (DMTs). However, the autoimmune hypothesis cannot explain “benign” MS, defined as patients who have an EDSS score of 3 or less after 10 years, and have a >90% chance of remaining free from disability for >20 years without taking DMTs (Pittock et al. 2004; Mastorodemos et al. 2010). The number of patients having a favorable disease outcome may be significant, up to 30% (Pittock and Rodriguez 2008).

Το πραγματικό δίλημμα των συγγραφέων αυτής της εργασίας, ωστόσο, είναι άλλο.  Ο σίδηρος, που φαίνεται να χαρακτηρίζει την παθολογία της σκλήρυνσης, είναι βλαβερός ή ωφέλιμος για τους ασθενείς;  Τα δεδομένα είναι αμφιλεγόμενα.  Η ανακάλυψη του CCSVI ως αιτία της σκλήρυνσης συσχετίζει τον σίδηρο στον εγκέφαλο των ασθενών θετικά με την εξέλιξη της αναπηρίας, αλλά για το αν η διατροφή των ασθενών πρέπει να είναι χαμηλή σε σίδηρο, υπάρχουν αντιρρήσεις:

Over the last 15 years our research has identified a subgroup of patients who, having presented with low iron parameters at diagnosis, subsequently followed a benign disease course only when the iron deficiency was alleviated through continuous lifelong supplementation (Kotze and Rooney 1997; Rooney et al. 1999; Kotze et al. 2001; van Rensburg et al. 2006; van Toorn et al. 2010).

Οι συγγραφείς αναφέρουν πως, σε αντίθεση με υποθέσεις άλλων ερευνών, οι ίδιοι βρήκαν ανεπάρκεια σιδήρου στους ασθενείς με σκλήρυνση, και όχι το αντίθετο.  Αυτή είναι και η “εξατομικευμένη θεραπεία” για την οποία μιλούν: ενίσχυση με συμπληρώματα σιδήρου.

high serum iron levels, although occurring in some patients, are not the norm (van Rensburg et al. 2006); about a third of patients have low serum iron (<10 μmol/l) while 20% of the patients have very low levels consistently over many years if they do not take iron supplements.

Η υπόθεσή τους πως η πρόσληψη σιδήρου μπορεί να είναι ωφέλιμη πηγάζει από τις παρατηρήσεις των Prineas και Barnett.  Tί προκαλεί τον θάνατο των ολιγοδενδροκυττάρων, προ της μυελίνης;  Τα ολιγοδενδροκύτταρα, για να παράξουν μυελίνη, χρειάζονται δύο αλληλένδετα πράγματα: καλή ροή αίματος, και επαρκή ενέργεια από τον σίδηρο.

Oligodendrocytes need iron for the extremely high energy requirements of producing and maintaining the complex myelin sheath which is many times larger than the cell body (Connor and Menzies 1996), indicating that iron deficiency could seriously compromise the viability of these cells.

Iron is also a prerequisite for the maturation of OPCs into oligodendrocytes (Morath and Mayer-Pröschel 2001;2002), while Tf and ferritin also play crucial roles in this process (Connor 1994; Badaracco et al. 2010). In culture, iron deficiency results in loss of viability of oligodendrocyte precursors (Todorich et al. 2011).

Since the life of oligodendrocytes depends on adequate blood flow for provision of nutrients and removal of toxic waste products, it is evident that all components of the cerebral vascular system need to function optimally.

Ο τρόπος που το ερμηνεύω, λοιπόν, μετά και την τελευταία παρατήρηση, είναι πως το CCSVI εμποδίζει την καλή ροή αίματος, τη μεταφορά θρεπτικών συστατικών και την απομάκρυνση τοξικών για την εύρυθμη λειτουργία των ολιγοδενδροκυττάρων, ενώ ο σίδηρος που ο Zamboni λέει πως μπορεί να απελευθερώνεται μετά τη ρήξη του αιματεγκεφαλικού φραγμού δρα σα δηλητήριο στα ολιγοδενδροκύτταρα, τα οποία είναι ρυθμισμένα να τον δεσμεύουν για τις δικές τους λειτουργίες.

Οι συγγραφείς, που έχουν συνδέσει τον σίδηρο μέσω συμπληρωμάτων με θετικότερη πορεία της νόσου (επαναμυελίνωση), λένε πως η ανεπάρκεια σιδήρου μπορεί να εξηγεί τη συχνότερη εμφάνιση της νόσου στις γυναίκες, τη συχνή της εμφάνιση μετά από κύηση/τοκετό, ή μετά από αιμοδοσία.

Κάθε ασθενής είναι διαφορετικός, λένε στο τέλος οι συγγραφείς, και διαφορετική πρέπει να είναι και η αντιμετώπισή του.  Χάρη στο CCSVI, καταλαβαίνουμε τί σημαίνει πλέον “διαφορετικότητα”.  Όμως, στο κομμάτι της διατροφής, τα ερωτηματικά παραμένουν.  Είχα πάντα υψηλό αιματοκρίτη και σίδηρο ορού, ακόμη και στην εγκυμοσύνη.  Πήρα πολλά συμπληρώματα σιδήρου και στη λοχεία, λόγω θηλασμού.  Έτρωγα τροφές με σίδηρο.  Δε βλέπω να γλίτωσα κάτι, παίρνοντας περισσότερο σίδηρο – αντίθετα, μου μπήκαν υποψίες πως όλη αυτή η υπερ-σιδήρωση έδρασε αρνητικά.  Το μόνο μη διαφορετικό που είχα, σε σχέση με όλους τους ασθενείς με MS, ήταν το CCSVI.

Σελίδα 1 από 812345...Τελευταία »