Tag Archives: οπτική νευρίτιδα

Απώλεια αξόνων του αμφιβληστροειδή

Οι άξονες των νευρικών κυττάρων είναι οι βασικές γραμμές μεταβίβασης πληροφοριών στο νευρικό σύστημα.  Η λιποειδής ουσία που τους περιβάλλει (μυελίνη) βοηθά στην τάχιστη μετάδοση του σήματος μεταξύ των νεύρων.  Εύλογα θεωρείται πως η απώλεια και ο σταδιακός εκφυλισμός των νευραξόνων συνδέεται με μεγαλύτερη αναπηρία. Πρόσφατες έρευνες, όμως, δείχνουν πως η απώλεια των νευραξόνων ξεκινά πολύ νωρίς στη νόσο, και δε συνδέεται μόνο με τη δευτεροπαθώς προϊούσα μορφή.  Η γνώση αυτή αφαιρεί κάθε αθωότητα από τις κατηγορίες “κλινικά μεμονωμένο επεισόδιο” και “υποτροπιάζουσα μορφή”.

At the time of a first clinical relapse (a clinically isolated syndrome or CIS), CIS patients tend to have smaller gray matter volumes on magnetic resonance imaging (MRI) [4], [5] lower brain N-acetyl aspartate levels (a spectroscopic marker of neuroaxonal injury) [6] and greater whole brain atrophy on MRI [7], [8] compared to controls without MS. Patients with early relapsing-remitting MS also exhibit lower gray and white matter fractional volumes on MRI than unaffected controls.

Retinal Axonal Loss Begins Early in the Course of Multiple Sclerosis and Is Similar between Progressive Phenotypes

Ήδη με το πρώτο κλινικά μεμονωμένο επεισόδιο καταγράφεται λιγότερος όγκος φαιάς ουσίας στους ασθενείς, σε σχέση με υγιείς, και μεγαλύτερη εγκεφαλική ατροφία.  Ιδανική περιοχή, λοιπόν, για να μετρήσει κανείς πόσο προχωρημένη απώλεια αξόνων αντιμετωπίζει κανείς είναι ο αμφιβληστροειδής, αφού η στιβάδα νευρικών ινών που τον απαρτίζουν αποτελείται σχεδόν εξ ολοκλήρου από άξονες.  Αυτή η στιβάδα είναι πιο λεπτή σε ασθενείς με προχωρημένη σκλήρυνση, πολύ περισσότερο σε ασθενείς που έχουν υποστεί και οπτική νευρίτιδα.  Η απίσχανση αυτής της στιβάδας συνδέεται τόσο με την εξέλιξη της σκλήρυνσης, ακόμη και εν απουσία οπτικής νευρίτιδας, όσο και με μεγαλύτερη ατροφία.

Μετά την εξέταση 541 ασθενών με σκλήρυνση όλων των τύπων, ακόμη και ασθενών με ενα μεμονωμένο επεισόδιο, προέκυψε ότι:

In the eyes of CIS patients without prior symptomatic optic neuritis, the total RNFL was thinner compared to unaffected controls, and was especially thin in the temporal peripapillary region.

RNFL thickness was clinically indistinguishable between patients with PPMS and SPMS in eyes without a history of symptomatic optic neuritis.

Η εργασία αυτή υποστηρίζει την ανάγκη ύπαρξης νευροπροστατευτικών φαρμάκων από την αρχή της νόσου.  Για άλλη μία φορά, φαίνεται πως οι χαρακτηρισμοί “μεμονωμένο επεισόδιο” και “καλή πορεία” μπορούν να αποδοθούν μόνο αναδρομικά στη νόσο, και όχι στο αρχικό εκείνο σημείο όπου φαίνεται να υπάρχει και ατροφία, και απώλεια αξόνων και λιγότερος όγκος φαιάς ουσίας.

Πυραμιδική οδός και CCSVI: πριν και μετά την αγγειοπλαστική.

Η πυραμιδική οδός (κινητικός φλοιός του εγκεφάλου) είναι υπεύθυνη για την εκούσια κινητικότητα, και δρα κυρίως στους μυς του άνω άκρου και τους καμπτήρες του κάτω άκρου.  Διατρέχει τους νευρώνες, σε σχήμα πυραμίδας, από τον μετωπιαίο λοβό του εγκεφάλου ως τον νωτιαίο μυελό.   Η προσβολή αυτής της οδού στη σκλήρυνση είναι συχνή, και επιφέρει κινητική αναπηρία.

Ο Dr. Fabrizio Salvi, Ιταλός Νευρολόγος και ερευνητής του CCSVI, αξιολόγησε την έκταση της πυραμιδικής συνδρομής σε ασθενή με σκλήρυνση πριν και μετά την αγγειοπλαστική.  Χρησιμοποίησε Transcranial Magnetic Stimulation (Διακρανιακή Μαγνητική Διέγερση), μέθοδο κατά την οποία ο εγκέφαλος δείχνει μαγνητικούς παλμούς διαφόρων εντάσεων και συχνοτήτων, επιτρέποντάς μας να μελετήσουμε τη λειτουργία κάποιων περιοχών και τις συνδέσεις τους.

CCSVI: Report of Transcranial Magnetic Stimulation Follow-up Study in a Patient with MS

Η ασθενής, 28 ετών, είχε την υποτροπιάζουσα μορφή της νόσου και λάμβανε ιντερφερόνη β-1α.  Ταυτόχρονα είχε στένωση αριστερής σφαγίτιδας στην περιοχή της βαλβίδας και στένωση αζύγου στη συμβολή της με την άνω κοίλη φλέβα.  Συμπτώματα: μειωμένη αίσθηση στην αριστερή πλευρά του σώματος, οπτική νευρίτιδα (αριστερό μάτι), νυσταγμός, πυραμιδική συνδρομή, κατακράτηση ούρων και αδυναμία κάτω άκρων.  Το EDSS σκορ της πριν την αγγειοπλαστική ήταν 4.5.

Τα προκλητά κινητικά δυναμικά για τα άνω και κάτω άκρα πριν την αγγειοπλαστική έδειξαν μειωμένη δυναμική της κινητικής οδού.  Από την τρίτη, ωστόσο, μέρα μετά την αγγειοπλαστική με μπαλόνι η δυναμική ενισχύθηκε, ενώ τα μέγιστα οφέλη φάνηκαν μετά τις πρώτες 63 μέρες από την επέμβαση.  Έναν χρόνο αργότερα, η ασθενής δεν είχε νέα συμπτώματα, το EDSS score της ήταν 1.5 (αξιολογήθηκε από ουδέτερο Νευρολόγο), ενώ από τα παρελθόντα συμπτώματα παρουσίαζε μόνο αίσθηση ρεύματος και μικρά τινάγματα στα κάτω άκρα.  Έναν χρόνο μετά, η εξέταση με TMS έδειξε περαιτέρω βελτίωση των κινητικών δυναμικών, σημάδι πως η βελτίωση συνεχιζόταν.

Ο Dr. Salvi ομολογεί πως ο χρόνος βελτίωσης στη συγκεκριμένη ασθενή είναι πραγματικά σύντομος, και αυτό δε μπορεί παρά να οφείλεται στην αγγειοπλαστική.  Τονίζει πως χάρη σε αυτή η ασθενής απέφυγε μεγάλη δόση κορτικοστεροειδών.  Χαρακτηρίζει “δραματική” τη βελτίωσή της και τονίζει πως η επίδραση της αγγειοπλαστικής στη νευροφυσιολογία είναι μεγαλύτερη από αυτή που νομίζουμε.

Μάλιστα ο Dr. Salvi παρατήρησε πως όσο αυξανόταν η συχνότητα απόκρισης των μυών στα προκλητά δυναμικά, τόσο μειωνόταν ο χρόνος κεντρικής κινητικής αγωγιμότητας, το οποίο, σημειώνει, σπάνια συμβαίνει με τη λήψη μόνο φαρμάκων.  Μετά την αγγειοπλαστική παρατηρήθηκε “increased number of excitable motor neurons”.

Τέτοιες βελτιώσεις ή σύμπτωση τις λες ή “δραματική” σχέση αιτιότητας.

Canada: the last frontier.

Ο Καναδάς, με τον μεγαλύτερο αριθμό ασθενών με σκλήρυνση αναλογικά με τον πληθυσμό του – έως και 75.000 – είναι ταυτόχρονα η χώρα που απαγόρευσε τις επεμβάσεις CCSVI μέχρι νεωτέρας – όχι όμως και τη μετεπεμβατική παρακολούθηση, όπου κρίνεται χρήσιμο, αφού η πρότερη τακτική τους συσχετίστηκε αρνητικά με τον θάνατο Καναδού σε κλινική του εξωτερικού.

Δεν είναι όλα τα οχυρά όμως ακατάλυτα.  Ενεργός νευροχειρουργός από τον Καναδά αναγνωρίζει πως η Ζαμπονι-κή θεωρία είναι λογική με βιολογικούς όρους, παραμένει ωστόσο πολιτικά ορθός, αναγνωρίζοντας τη σημασία της αναπαραγωγής των αποτελεσμάτων του Ζαμπόνι από ανεξάρτητες ερευνητικές ομάδες.  Εάν η υπόθεση του Ζαμπόνι επαληθευθεί από διάφορα κέντρα, τότε:

trials of angioplasty/stenting would be justified in selected cases in view of the biological plausibility of the concept.

Για την ακρίβεια, όπως κάθε επιστημονική υπόθεση, το CCSVI πρέπει να “κυριεύσει” τα κάτωθι οχυρά:

consistency and unbiasedness of findings, strength of association, temporal sequence, biological gradient, specificity,coherence of biological background and previous knowledge, biological plausibility, reasoning by analogy and experimental evidence

Ο Dr. Bryce Weir συνοψίζει, στην εργασία του, τα κεφαλαιώδη σημεία της φλεβικής θεωρίας στην σκλήρυνση αρχής γενομένης με τον Putnam, και αναγνωρίζει τα κενά της αυτοάνοσης θεωρίας βάσει ερευνών προγενέστερων και άσχετων με τον Zamboni:

The heterogeneity of multiple sclerosis lesions may imply different pathogenetic mechanisms of demyelination. Patterns of primary oligodendrocyte dystrophy suggest toxin- induced demyelination rather than autoimmunity. The pattern of preferential loss of myelin-associated glycoprotein and apoptotic–like oligodendrocyte destruction shows prominent nuclear expression of a hypoxia inducible factor similar to what is seen in acute white matter strokes. It has been suggested that some MS lesions are mediated by mitochondrial dysfunction induced by inflammatory mediators such as reactive oxygen and nitrogen species, which result in histotoxic hypoxia.

Όπως αναφέρει ο συγγραφέας, ορμώμενος από σχετικές έρευνες, η απομυελίνωση φαίνεται να προέρχεται από τοξικές ουσίες, και να εμπλέκει τον μηχανισμό της υποξίας, καταλήγοντας σε θάνατο ολιγοδενδροκυττάρων, πριν τη φθορά της μυελίνης.  Διατηρεί, ωστόσο, το ερώτημα γιατί, αν το CCSVI είναι η αιτία της MS, δεν εμφανίζεται απομυελίνωση και σε άλλες καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από φλεβική παθολογία:

If venous obstruction, the establishment of collateral channels, reverse flow and venous hypertension caused demyelination why has this been missed in the many diseases other than MS where these venous changes occur? Why has chronic recurring demyelination not been observed in pial arteriovenous fistula, dural sinus thrombosis, deep cerebral vein thrombosis, cranial or spinal dural arteriovenous fistula, and arteriovenous malformations? Does it only occur if the obstructions are outside the cranium and the spinal canal? Does it not occur if the changes are acute or of insufficient duration? Does it only occur in certain age groups? Does it only result if additional factors are active? Or has clinical, radiological and pathological surveillance not been sufficiently astute or long lasting to detect demyelination and relapsing-remitting symptoms?

Αυτό για το οποίο δεν αμφιβάλλει καθόλου, είναι η φλεβική προέλευση της οπτικής νευρίτιδας.  Δεδομένης της έλλειψης μυελίνης στον αμφιβληστροειδή, η διόγκωση των φλεβών σε αυτή την περιοχή δε μπορεί να έχει αυτοάνοση προέλευση, παρά μόνο φλεβική.  Η οπτική νευρίτιδα είναι αρκετά συχνή στην πολλαπλή σκλήρυνση, χωρίς να έχει εξηγηθεί νευρολογικά γιατί.

Ο συγγράφων νευροχειρουργός συσχετίζει θετικά τα ευρήματα του Ζαμπόνι με παλαιότερες περιγραφές των εστιών στην πολλαπλή σκλήρυνση, θεωρώντας συνολικά τη θεωρία του CCSVI μία υπόθεση που αξίζει να υποστηρίξει κανείς, τονίζοντας μάλιστα στο τέλος τον επείγοντα χαρακτήρα της έρευνας.

A Vascular Etiology

First we took Manhattan, then we might take Canada.

Παλινδρόμηση στη σφαγίτιδα και παροδική απώλεια όρασης

Δεν έχω πρόσβαση σε ολόκληρο το άρθρο, παρά μόνο στην περίληψή του, ωστόσο το σχολιάζω γιατί είναι ευρηματικό.

Transient Monocular Blindness

Οι συγγραφείς ξεκινούν με δεδομένη την υψηλή συχνότητα παλίνδρομης ροής σε σφαγίτιδα σε ασθενείς με Transient Monocular Blindness – παροδική απώλεια όρασης από το ένα μάτι. Η υπόθεσή τους είναι πως η παλίνδρομη ροή στη σφαγίτιδα επηρεάζει τη ροή αίματος και στην οφθαλμική φλέβα με αποτέλεσμα, πιθανόν, την απώλεια όρασης.

Συνήθως η παροδική απώλεια όρασης αποδίδεται σε απόφραξη της οφθαλμικής αρτηρίας.  Οι συγγραφείς του άρθρου, όμως, βρήκαν θετική συσχέτιση ανάμεσα στην παλίνδρομη ροή της σφαγίτιδας και τη διαστολή των φλεβών του αμφιβληστροειδή σε ασθενείς με Transient Monocular Blindness.

Μελετήθηκαν υπερηχογραφικά 31 ασθενείς και 31 υγιείς.  Στη διαδικασία Valsava η παλίνδρομη ροή της σφαγίτιδας συσχετίστηκε με αύξηση της διαμέτρου των φλεβών του αμφιβληστροειδή.

Αν οι συγγραφείς αναφέρονται σε παλίνδρομη ροή σε μία μόνο σφαγίτιδα (θεωρώ πως αυτό εννούν), τότε το εύρημά τους ταυτίζεται και με εύρημα του Dr. Mamoon Al-Omari που συσχέτισε, στα πλαίσια επεμβάσεων CCSVI, την ύπαρξη μίας μόνο παθολογικής σφαγίτιδας με οπτική νευρίτιδα, και όχι άλλα συμπτώματα ή εστίες (θυμηθείτε πως οι τύποι CCSVI του Ζαμπόνι μιλούν για τουλάχιστο δύο φλέβες παθολογικές όταν το CCSVI ερευνήθηκε σε ασθενείς με MS).

Εν πάσει περιπτώσει, η διόγκωση των φλεβών του αμφιβληστροειδή είχε σχολιασθεί και από τον Ζαμπόνι σε παλαιότερη εργασία:

[...] the veins of the optic nerve could become a substitute outflow circle toward the compensatory IJV.  The observation that retinal veins are dilated and tortuous in MS patients seems to support this hypothesis.  (p. 187)

Haemodynamic patterns

CCSVI στην Ιορδανία

Σε συνέδριο που έγινε τον περασμένο Οκτώβριο στη Γλασκώβη, με θέμα το CCSVI, συμμετείχε και ο Επεμβατικός Ακτινολόγος Dr. Mamoon Al-Omari από την Ιορδανία.  Η παρουσίασή του αφορούσε το Liberation Procedure στη χώρα του.

Το συνέδριο έγινε με την επιμέλεια της Essential Health Clinic, όπου υπάρχει και η παρουσίασή του.

Συνέδριο

Επιβεβαιώνοντας τη θεωρία, ο Dr. Al-Omari βρήκε 84% συσχέτιση της πολλαπλής σκλήρυνσης με το συνδρομο Χρόνιας Εγκεφαλονωτιαίας Φλεβικής Ανεπάρκειας.

Επιβεβαίωσε, επίσης, τα παθολογικά ευρήματα του Ζαμπόνι, αφού εντόπισε α. στις σφαγίτιδες: septum, στενώσεις, ανεύρυσμα, flap, ενώ τα πλέον δύστροπα στην αγγειοπλαστική επέμβαση ήταν στενώσεις που προέρχονταν από εξωτερική πίεση (π.χ. καρωτίδα) και στενώσεις στην περιοχή της βαλβίδας.

β. στην άζυγο: μεμβράνες, twisting, υποπλασία και απλασία.

Υπογράμμισε πως υπάρχουν και εξωτερικά γνωρίσματα του CCSVI στο πρόσωπο των ασθενών (παραθέτει εικόνες), οι οποίοι πριν την επέμβαση είχαν διογκωμένες τις υποδόριες περικόγχιες φλέβες (κάτω από το δέρμα γύρω από το μάτι).  Αυτές οι διογκώσεις απαλύνονται μετά την επέμβαση.

Ως συμπτώματα φλεβικής συμφόρησης που βελτιώνονται άμεσα μετά την επέμβαση κατατάσσει τα:

‐Coldness 
in 
Limbs
‐Urinary 
symptoms
‐Blurring 
of
 Vision
‐Facial
 color
‐Choking
‐Chronic 
fatigue
‐Tinnitus

Νευρολογικές βλάβες που βελτιώθηκαν αργά μετά την επέμβαση είναι οι: λόγος, ισορροπία, κινητικές δυσκολίες.

Επισήμανε πως η διάγνωση ανωμαλίας στην άζυγο συνάδει με χειρότερη αναπηρία και πιο επιθετική μορφή σκλήρυνσης.  Αντίστροφα, σε ασθενή CIS με οπτική νευρίτιδα το εύρημα ήταν μία μόνο παθολογική σφαγίτιδα.

Βάσει της έρευνάς του, θεωρεί τον τύπο CCSVI που επιδεικνύει κάθε ασθενής ενδεικτικό της πορείας του ασθενή στην MS, ενώ δε διστάζει να δηλώσει πως το CCSVI δε φέρνει μόνο ανακούφιση από συμπτώματα σκλήρυνσης, αλλά συνιστά και πρόταση παύσης της επιδείνωσης.

Κλείνει την παρουσίαση αναβαφτίζοντας την σκλήρυνση από Multiple Sclerosis σε Multiple Stenoses και ζητά από τους Νευρολόγους να αγκαλιάσουν τις προσπάθειες των Επεμβατικών Ακτινολόγων για χάρη των ασθενών.

Σελίδα 1 από 212