Tag Archives: σίδηρος

Το σύμπαν και η μεταβολική ΣΚΠ

Ο άνθρωπος έχει τη μοναδική ικανότητα να πλάθει ιστορίες. Ικανότητα που κανένα άλλο ον (ακόμα) δεν έχει αποκτήσει. Κάποιες από αυτές τις ιστορίες είναι μυθοπλασίες, κάποιες είναι αληθινές. Δηλαδή όχι ακριβώς αληθινές, αφού ακόμα και η έννοια της αλήθειας είναι πολλές φορές υποκειμενική. Ο καθένας επιλέγει τη δική του αλήθεια. Ωστόσο υπάρχει ένα φαινόμενο στο οποίο κάθε θεωρία, κάθε αυθεντία και κάθε αλήθεια είναι υποχρεωμένα να υποκλιθούν. Και αυτό το φαινόμενο είναι η πραγματικότητα, η οποία αδιαφορεί πλήρως για τις ιστορίες που φτιάχνουν κάποιοι πίθηκοι που κατοικούν σε έναν αδιάφορο πλανήτη, ενός αδιάφορου άστρου από τα δισεκατομμύρια που βρίσκονται σε έναν αδιάφορο γαλαξία από τα τρισεκατομμύρια που (νομίζουμε ότι) υπάρχουν σε ένα ακόμα πιο αδιάφορο σύμπαν. Το οποίο όχι, δεν θα συνωμοτήσει αν κάποιο πιθηκάκι θέλει κάτι πάρα πολύ.

Κάποιες από αυτές τις ιστορίες όμως είναι κρίσιμες για την, από συμπαντικής άποψης, αδιάφορη ζωή μας. Άλλες καθορίζουν τη συμπεριφορά μας (ηθική, ανθρώπινα δικαιώματα, χρήμα, πολιτικές θεωρίες κλπ) ενώ άλλες προσπαθούν να περιγράψουν την πραγματικότητα, όσο το DNA μάς επιτρέπει να το κάνουμε αυτό. Γιατί κακά τα ψέματα, όσο καλή πρόθεση και να έχει, ένας μπονόμπο δεν μπορεί να μιλήσει για το πυθαγώρειο θεώρημα. Στην πραγματικότητα δεν μπορεί να μιλήσει γενικότερα για οτιδήποτε άλλο. Ούτε θα μπορέσει να λύσει διαφορική εξίσωση, έστω 1ης τάξης, 1ου βαθμού.

Η επιστήμη είναι μία μέθοδος την οποία χρησιμοποιούμε ως είδος για να μιλήσουμε για την πραγματικότητα. Να φτιάξουμε ιστορίες οι οποίες να περιγράφουν τα γεγονότα που συμβαίνουν στην πραγματικότητα στην οποία ζούμε. Η οποία δεν είναι υποχρεωμένη να υπακούσει στις αφηγήσεις μας. Κάθε άλλο! Όσο περισσότερο την αναζητούμε, τόσο της αρέσει να κρύβεται! Σε βαθμό που πολλές φορές να είμαστε ανίκανοι να ξεχωρίσουμε τι από αυτά που λέμε είναι αλήθεια και τι μύθος. Αν προσθέσουμε στο σκεπτικό αυτό και το γεγονός ότι είναι πολύ πιο εύκολο να πλάσει κανείς έναν ακόμα μύθο αντί να κοπιάσει να μελετήσει τη συμπεριφορά της πραγματικότητας -που της αρέσει να κρύβεται- μαζί και τις ατέλειες που έχει ο τρόπος σκέψης μας, τότε καταλαβαίνουμε γιατί βρισκόμαστε στην άγνοια που βρισκόμαστε. Δεν έχει να κάνει τόσο με εμάς, όσο με τον τρόπο που πλάθουμε τις ιστορίες μας. Και για αυτόν ακριβώς το λόγο πρέπει να παραμένουμε ανοιχτοί και να θυμόμαστε πως η πραγματικότητα έχει το επάνω χέρι σε αυτό το σύμπαν. Θα συμπεριφερθεί όπως θέλει αυτή και όσο κατανοούμε το πώς θα το κάνει, τόσο μπορούμε να την εκμεταλλευτούμε προς όφελός μας.

“Τι σχέση έχουν όλα αυτά με ένα blog ρε φίλε; Αποφάσισες να γράψεις μετά από τόσα χρόνια για να μας πρήξεις με τα φιλοσοφικά σου απωθημένα και να μας το παίξεις κάποιος;;;” Εντάξει, δίκιο έχετε. Εκτός από το τελευταίο. Φαντάζομαι να καταλάβαμε όλοι ότι κανείς δεν μπορεί να “το παίξει κάποιος” σε αυτό το σύμπαν γιατί κανείς δεν είναι “κάποιος”. Ούτε καν οι μεγαλύτερες αυθεντίες. Για αυτό άλλωστε έγραψα τα παραπάνω. Γιατί κουράστηκα να βομβαρδίζομαι ένθεν κακείθεν από ιστοριούλες μεγάλης αλήθειας που κρύβουν το μυστικό και την αλήθεια της ζωής και βαρέθηκα ταυτόχρονα να απολογούμαι κάθε φορά που λέω ότι αυτά τα πράγματα είναι αυτό που είναι: ανοησίες.

Η καλή η ψυχολογία. Τα όλα που θα πάνε καλά. Η δύναμη του εγκεφάλου. Οι αέρο οι ψεκασμοί. Ο Μπόλεκ και ο Λόλεκ. Το πανίσχυρο το ΒΙΜ. Όλα αυτά ακούγονται σαν περιεχόμενα από καζαμία, λίγο δακρύβρεχτο μυθιστόρημα και τουρκικό serial χρεωκοπημένων καναλιών. Ιστορίες είναι και αυτές. Αλλά πριν κάποιος απαιτήσει οι υπόλοιποι να πειστούν, πρέπει πρώτα να πείσει την πραγματικότητα να τις υιοθετήσει. Χο χο! Εδώ σας θέλω! Για αυτό, πριν αρχίσουμε να πετάμε πέτρες σε όποιον τα λεγόμενά του δεν μας αρέσουν, ας χρησιμοποιήσουμε τη λογική και την παρατήρηση.

Το 2008 ο P. Zamboni ανακάλυψε ένα φαινόμενο της πραγματικότητας, το CCSVI. Βασιζόμενος σε ιστορίες που είχαν πλάσει για αυτήν συνάδελφοι του που έζησαν και ερεύνησαν πριν από αυτόν. Ο T. Putnam είχε παρατηρήσει ότι αν εμποδιστεί η ροή στις φλέβες του τραχήλου σκύλων, αυτοί αναπτύσσουν φλεγμονές στο ΚΝΣ τους. Ο R. Swank είχε παρατηρήσει ότι το αίμα από τις καρωτίδες ΑμΣΚΠ καθυστερεί πάρα πολύ να διατρέξει τον εγκέφαλο σε σχέση με τους υγιείς. Οι ερευνητές της Fonar μελετώντας έναν “κάθετο” μαγνητικό τομογράφο παρατήρησαν ότι η κυκλοφορία του ΕΝΥ σε ΑμΣΚΠ ήταν ανώμαλη. Και πολλοί άλλοι αφηγήθηκαν ιστορίες βασισμένες στην παρατήρηση της συμπεριφοράς της πραγματικότητας που αντιβαίνουν στην κυρίαρχη ιστορία για τη ΣΚΠ.

Ακόμα όμως παραμένουν πολλά ερωτηματικά. Και επειδή στην πραγματικότητα αρέσει να κρύβεται, κάθε φορά που αποκαλύπτεται κάτι διαπιστώνουμε ότι αυτά που παραμένουν θαμμένα είναι ακόμα περισσότερα από όσα αρχικά νομίζαμε. Ακόμα δεν ξέρουμε για ποιό λόγο δημιουργούνται οι φλεγμονές στο ΚΝΣ. Αυτοανοσία χωρίς αυτοαντιγόνο; Μήπως το ινωδογόνο; Και πώς βρέθηκε εκεί; Μήπως ο σίδηρος; Έστω, αλλά πώς και γιατί; Φταίει το CCSVI; Μπορεί αλλά με ποιον τρόπο; Και εντάξει, θα πει κάποιος, οι φλεγμονές προκαλούν τις βλάβες. Σοβαρά; Μα η προοδευτική ΣΚΠ χαρακτηρίζεται από βλάβες χωρίς ίχνος φλεγμονής και συνάμα μείωση της αξονικής πυκνότητας! Δεν ανταποκρίνεται στην κορτιζόνη, δεν ανταποκρίνεται στην ανοσοκαταστολή, δεν επηρρεάζεται ιδιαίτερα από την αποκατάσταση της ροής. Αδιέξοδο. Ή όχι; Στην πραγματικότητα δεν υπάρχουν αδιέξοδα. Ποτέ δε συμβαίνουν αυτά που δεν γίνεται να συμβούν και πάντα συμβαίνουν μόνο αυτά που γίνεται να συμβούν. Δεν τα καταλαβαίνουμε γιατί λείπουν κάποια κομμάτια από την αφήγησή μας για τη συμπεριφορά της νόσου.

Το 2009 ο G. R. Campbell παρατήρησε ότι το μιτοχονδριακό DNA των ιστών του ΚΝΣ ΑμΣΚΠ είχε πολλά διαγεγραμμένα τμήματα, αντίθετα με το αντίστοιχο από υγιείς. Με άλλα λόγια, στους ασθενείς αλλά όχι στους υγιείς ήταν εκφυλισμένο, κάτι το οποίο είναι χαρακτηριστικό του γήρατος. Αλλά γιατί; Αυτό δεν το γνωρίζουμε ακόμα. Αυτό που γνωρίζουμε είναι ότι η ίδια ερευνητική ομάδα ανέλυσε και το αντίστοιχο μιτοχονδριακό DNA μυϊκών ιστών ΑμΣΚΠ, το οποίο το βρήκε να έχει παρεμφερές πλήθος διαγραφών σε σχέση με αυτό από υγιείς ανθρώπους. Δηλαδή τα μιτοχόνδρια των μυϊκών κυττάρων ασθενών και υγιών ήταν σε παρόμοιο βαθμό εκφυλισμένα χωρίς ιδιαίτερες διαφορές. Ο μυϊκός ιστός έχει τη σημασία του: μυϊκό και νευρικό σύστημα προέρχονται από τα ίδια εμβρυϊκά κύτταρα. Δηλαδή είναι άμεσοι “συγγενείς”. Για την ακρίβεια η ύπαρξη πρόδρομου μυϊκού συστήματος στο έμβρυο είναι που πυροδοτεί τη δημιουργία του νευρικού. Που σημαίνει ότι πιθανότατα οι αλλοιώσεις αυτές είναι επίκτητες. Αν δεν ήταν, θα έπρεπε και στο μυϊκό ιστό να επικρατεί παρόμοια εικόνα.

Όπως πάντα, τα ερωτήματα που εγείρονται είναι περισσότερα από αυτά που απαντήθηκαν: Γιατί αλλοιώθηκε το μιτοχονδριακό DNA; Έχει αυτό κάποια επίπτωση στην αναπνευστική αλυσίδα των κυττάρων, στην παραγωγή ενέργειας και εν τέλει στην εξέλιξη της νόσου; Σε πόσο διάστημα συνέβη αυτό; Προχωρά με τα χρόνια ή συνέβη άπαξ και έκτοτε παρέμεινε σταθερό; Η όλη κατάσταση με τα εγειρόμενα ερωτήματα που δημιουργεί η κάθε απάντηση θυμίζει το ανέκδοτο με το αεροπλάνο: Μονοθέσιο αεροσκάφος κατέπεσε σε νεκροταφείο. Οι αρχές έχουν ήδη ανασύρει 2000 πτώματα ενώ υπάρχουν φήμες ότι οι νεκροί θα ξεπεράσουν τους 10000…

Όλα αυτά τα έγραψα γιατί αισθάνομαι δικαίωση και χαρά. Δικαίωση γιατί νίκησε ο ορθολογισμός και όχι οι προσευχές και οι άλλες εύκολες φυγόπονες αφηγήσεις για τσάκρα, ψυχολογίες και πράσινα άλογα που πράττουν άλογα. Χαρά γιατί για πρώτη φορά στην ιστορία φάρμακο κατάφερε να αναστρέψει κάποια συμπτώματα σε άτομα με προοδευτική ΣΚΠ. Αναφέρομαι στο MD 1003 της MedDay, το οποίο είναι η ταπεινή βιταμίνη Β7 ή βιταμίνη Η ή βιοτίνη σε υψηλές δόσεις. Πολύ υψηλές δόσεις. Η οποία επιδρά σε διάφορες αντιδράσεις του κυτταρικού μεταβολισμού και της παραγωγής ενέργειας. Η χαρά δεν είναι τόσο για το MD 1003, που ειρήσθω εν παρόδω είναι το πρώτο φάρμακο για τη ΣΚΠ και όχι τις τελίτσες, όσο για το γεγονός ότι κάποια μυαλά αποφάσισαν να αλλάξουν την αφήγηση για τη ΣΚΠ και να τη δουν ως αυτό που πιθανότατα είναι: ένα μεταβολικό πρόβλημα που ίσως προέρχεται από χρόνια λανθάνουσα υποξία. Ίσως. Θα χρειαστεί να περιμένουμε να το δούμε στη πράξη, μαζί με τα νέα ερωτήματα που θα προκύψουν. Τα αποτελέσματα που δημοσιεύτηκαν πριν μερικές ημέρες είναι τουλάχιστον αποστομωτικά. Ακόμα και αν αποτύχει παταγωδώς σαν φάρμακο, άνοιξε (επιτέλους!!!) την πόρτα για την αφήγηση της  “μεταβολικής ΣΚΠ”. Νενικήκαμεν λογικώς σκεπτόμενοι, σκεπτικοί και απανταχού σκεπτικιστές συνάνθρωποι! Είμαστε πιο κοντά από ποτέ σε ένα μέλλον με λιγότερη αναπηρία και περισσότερη λογική, την οποία η τελευταία θα προσπαθήσει να αποτρέψει! Λογική – Παραλογισμός σημειώσατε 1!

Σίδηρος και νευροεκφυλισμός στην MS.

Iron and Neurodegeneration in the Multiple Sclerosis Brain

(thanks, aliki)

Επιβεβαίωση πως ο σίδηρος, στις ενεργές εστίες, ενισχύει την απομυελίνωση και τον νευροεκφυλισμό.

Ξεκινάμε απαισιόδοξα, αλλά η εργασία έγινε σε 33 εγκεφάλους ασθενών που πέθαναν, οι 7 από οξεία σκλήρυνση μέσα σε δώδεκα μήνες από τη διάγνωση, 3 με υποτροπιάζουσα σκλήρυνση που υπέκυψαν κατά τη διάρκεια υποτροπής, και οι υπόλοιποι ανήκαν σε διαφορετικές κατηγορίες, μάλιστα ένας είχε την καλοήθη μορφή – ο θεός να την κάνει τέτοια.

Ο περισσότερος σίδηρος σε κάθε φυσιολογικό εγκέφαλο αποθηκεύεται στα ολιγοδενδροκύτταρα και στη μυελίνη.  Όταν απελευθερώνεται, όμως, προκαλεί οξειδωτικές βλάβες.  Στη λευκή ουσία του εγκεφάλου των υγιών, ο σίδηρος αυξάνει φυσιολογικά με το γήρας.

Στην παρούσα μελέτη ο σίδηρος δεν ανιχνεύεται στη λευκή ουσία των ασθενών με χρόνια προοδευτική σκλήρυνση – μείωση που μπορεί να οφείλεται είτε στην απώλεια μυελίνης, είτε στην μείωση της αιμογλοβίνης στα αγγεία του εγκεφάλου – πρωτείνης των ερυθρών κυττάρων που φέρει σίδηρο και μεταφέρει οξυγόνο στα όργανα του σώματος.

‘Οσο τα ολιγοδενδροκύτταρα και η μυελίνη των ασθενών με σκλήρυνση καταστρέφονται στις ενεργές εστίες της σκλήρυνσης, τόσο απελευθερώνεται σίδηρος που προστίθεται στον σίδηρο που προέρχεται από τη ρήξη του αιματεγκεφαλικού φραγμού.  Δεδομένου πως ο σίδηρος, ταυτόχρονα, είναι απαραίτητο δομικό υλικό της μυελίνης στον εγκέφαλο, οι συγγραφείς καταλήγουν στο (μη) συμπέρασμα, ότι

Εντούτοις, ο σίδηρος είναι επίσης απαραίτητος για την κυτταρική λειτουργία και ομοιόσταση στο ΚΝΣ. Πρόσφατα, σίδηρος1 που περιέχει φερριτίνη έχει αποδειχθεί χρήσιμος για την προώθηση της ολιγοδενδρογένεσης και τη διαφοροποίηση ολιγοδενδροκυττάρων από πρόδρομα κύτταρα όταν εγχέεται στο νωτιαίο μυελό αρουραίου.  Όμως, ο σίδηρος που απελευθερώνεται στις εστίες μπορεί να αυξήσει την απομυελίνωση και τον εκφυλισμό, ενώ η παρατηρούμενη συνολική απώλεια σιδήρου στη NAWM μπορεί να είναι τελικά και προστατευτική ενάντια στη φλεγμονή, αλλά και καταστροφική, αφού μειώνει την ικανότητα του εγκεφάλου με MS για επαναμυελίνωση και επιδιόρθωση των ιστών. Οι θεραπείες για απομάκρυνση σιδήρου (chelation) στους ασθενείς με ΣΚΠ δε μπορούν ως εκ τούτου, με βάση τις τρέχουσες γνώσεις μας, να συνιστώνται. Παρ ‘όλα αυτά, η πρόληψη από τις επιβλαβείς επιδράσεις της απελευθέρωσης σιδήρου, όπως η οξείδωση των λιπιδίων και του DNA, μπορεί να είναι ευεργετική για ασθενείς με ΣΚΠ.

Mind the gap: ο σίδηρος, η MS, και η αυτοανοσία.

University of Stellenbosch, South Africa.

The conundrum of iron in multiple sclerosis – time for an individualised approach

Χρησιμοποιώ λόγια των συγγραφέων της εργασίας στον τίτλο: “προσέξτε το κενό” αναφέρουν στη σελίδα 3, όπου “κενό” ορίζεται το χάσμα που χωρίζει την έρευνα για την MS στα ζώα, και την έρευνα για την MS στους ανθρώπους.

Ο λόγος για την ύπαρξη αυτού του κενού είναι πως τα 8 κριτήρια αυτοανοσίας, που πρέπει να πληροί κάθε αυτοάνοση ασθένεια, κριτήρια που θεσπίστηκαν όχι μόνο για τη σκλήρυνση, δεν πληρούνται ούτε στο ελάχιστο για την “αυτοάνοση σκλήρυνση”.  Κανένα από τα οκτώ αυτά κριτήρια δεν έχουν τσεκαρισθεί στη σκλήρυνση:

Table 1 Criteria for determining a disease as autoimmune
1. Demonstration of an immune response to a precise autoantigen in all patients with the disease
2. Reproduction of the lesion by administration of autoantibody or T cells into a normal animal
3. Induction of lesion by immunizing an animal with relevant purified autoantigen
4. Isolation or presence of autoantibody or autoreactive T cell from lesion (or serum)
5. Correlation of autoantibody or autoreactive T cell with disease activity
6. Presence of other autoimmune disorders or autoantigens associated with disease
7. Immune absorption with purified autoantigen abrogates pathogenic autoantibody or autoreactive T cell
8. Reduction of pathogenic autoantibody or T cell associated with clinical improvement

Ως εκ τούτου, έχουμε τα γνωστά παρατράγουδα των ανοσοτροποποιητικών – για τα ονόματα των ερευνητών που παρατίθενται, ανατρέξτε στο τέλος της εργασίας:

  1. Λιγότεροι από τους μισούς ασθενείς ωφελούνται από την ιντερφερόνη-β (Byun et al. 2008; Wekerle and Hohlfeld 2010)
  2. Σε αυτούς που δεν ωφελούνται, η ιντερφερόνη-β επιδεινώνει την εξέλιξη της νόσου (Axtell et al. 2011)
  3. Η θεραπεία με ανοσοτροποποιητικά έχει ελάχιστη επίδραση στη συσσώρευση της αναπηρίας, και πολλές παρενέργειες, ενώ δεν είναι λίγοι οι ασθενείς που ανθίστανται στη λήψη της (Walther and Hohlfeld 1999, Hancock et al. 2011)
  4. Τα ευρήματα αυτά δεν αναφέρονται πάντα στα συμπεράσματα των κλινικών μελετών, για τις οποίες η επιλογή του πληθυσμού των ασθενών γίνεται συνήθως με μεροληπτικά κριτήρια (Pittock and Rodriguez 2008; Caplan 2011)

Οι συγγραφείς τονίζουν πως είναι άλλο να λέμε ότι έχουμε δράση του ανοσοποιητικού στη σκλήρυνση, και άλλο αυτό να χαρακτηρίζει τη νόσο ως “αυτοάνοση”.  Υπάρχουν αντιγόνα που ενεργοποιούν το ανοσοποιητικό των ασθενών με σκλήρυνση, αλλά κανένα δεν πληροί τα κριτήρια του πίνακα για την αυτοανοσία – σε αντίθεση με το φτιαχτό μοντέλο της ΕΑΕ, στο οποίο ο ίδιος ο ερευνητής καθορίζει ποιά πρωτείνη της μυελίνης είναι ο στόχος.

While several self- and environmental antigens activate immune cells in patients with MS (Kimball et al. 2011), none of them meet the criteria listed in Table 1. In EAE the antigen is provided by the researcher, who decides which of the myelin proteins to inject. Therefore, the evidence for autoimmunity in MS remains elusive (Behan and Chaudhuri 2010; Steiner and Mosberg-Galili 2010; Trapp 2004; Miravalle and Corboy 2010; Corthals 2011). In addition, it has been shown that the oligoclonal B-cell response in the cerebrospinal fluid (CSF) of patients with MS is not targeted against the myelin proteins generally thought to direct the autoimmune attack: myelin basic protein, proteolipid protein, or myelin oligodendrocyte glycoprotein (Owens et al. 2009). Therefore, although the involvement of immune mechanisms in MS is confirmed (The International Multiple Sclerosis Genetics Consortium & the Wellcome Trust Case Control Consortium 2011), this does not necessarily provide proof for autoimmunity.

 Πώς φτάσαμε όμως, χωρίς να έχουμε κανένα θετικό κριτήριο αυτοανοσίας, να θεωρούμε τη σκλήρυνση μία τέτοια νόσο;  H υπόθεση έχει γίνει ένα “βαθιά ριζωμένο δόγμα”, λένε οι συγγραφείς:

Contemplating the possibility that MS may not be an autoimmune disease after all requires a huge mind shift, since autoimmunity in MS has become an entrenched dogma over the years. The assumption of MS as autoimmune has created a mindset of a typically progressive disabling condition which is incurable, since the origin of the disease emanates from a permanently dysfunctional immune system. Accordingly, the only hope is to delay disease progression by de-activating the immune system or to stop peripheral immune cells from entering the brain by using disease modifying treatments (DMTs). However, the autoimmune hypothesis cannot explain “benign” MS, defined as patients who have an EDSS score of 3 or less after 10 years, and have a >90% chance of remaining free from disability for >20 years without taking DMTs (Pittock et al. 2004; Mastorodemos et al. 2010). The number of patients having a favorable disease outcome may be significant, up to 30% (Pittock and Rodriguez 2008).

Το πραγματικό δίλημμα των συγγραφέων αυτής της εργασίας, ωστόσο, είναι άλλο.  Ο σίδηρος, που φαίνεται να χαρακτηρίζει την παθολογία της σκλήρυνσης, είναι βλαβερός ή ωφέλιμος για τους ασθενείς;  Τα δεδομένα είναι αμφιλεγόμενα.  Η ανακάλυψη του CCSVI ως αιτία της σκλήρυνσης συσχετίζει τον σίδηρο στον εγκέφαλο των ασθενών θετικά με την εξέλιξη της αναπηρίας, αλλά για το αν η διατροφή των ασθενών πρέπει να είναι χαμηλή σε σίδηρο, υπάρχουν αντιρρήσεις:

Over the last 15 years our research has identified a subgroup of patients who, having presented with low iron parameters at diagnosis, subsequently followed a benign disease course only when the iron deficiency was alleviated through continuous lifelong supplementation (Kotze and Rooney 1997; Rooney et al. 1999; Kotze et al. 2001; van Rensburg et al. 2006; van Toorn et al. 2010).

Οι συγγραφείς αναφέρουν πως, σε αντίθεση με υποθέσεις άλλων ερευνών, οι ίδιοι βρήκαν ανεπάρκεια σιδήρου στους ασθενείς με σκλήρυνση, και όχι το αντίθετο.  Αυτή είναι και η “εξατομικευμένη θεραπεία” για την οποία μιλούν: ενίσχυση με συμπληρώματα σιδήρου.

high serum iron levels, although occurring in some patients, are not the norm (van Rensburg et al. 2006); about a third of patients have low serum iron (<10 μmol/l) while 20% of the patients have very low levels consistently over many years if they do not take iron supplements.

Η υπόθεσή τους πως η πρόσληψη σιδήρου μπορεί να είναι ωφέλιμη πηγάζει από τις παρατηρήσεις των Prineas και Barnett.  Tί προκαλεί τον θάνατο των ολιγοδενδροκυττάρων, προ της μυελίνης;  Τα ολιγοδενδροκύτταρα, για να παράξουν μυελίνη, χρειάζονται δύο αλληλένδετα πράγματα: καλή ροή αίματος, και επαρκή ενέργεια από τον σίδηρο.

Oligodendrocytes need iron for the extremely high energy requirements of producing and maintaining the complex myelin sheath which is many times larger than the cell body (Connor and Menzies 1996), indicating that iron deficiency could seriously compromise the viability of these cells.

Iron is also a prerequisite for the maturation of OPCs into oligodendrocytes (Morath and Mayer-Pröschel 2001;2002), while Tf and ferritin also play crucial roles in this process (Connor 1994; Badaracco et al. 2010). In culture, iron deficiency results in loss of viability of oligodendrocyte precursors (Todorich et al. 2011).

Since the life of oligodendrocytes depends on adequate blood flow for provision of nutrients and removal of toxic waste products, it is evident that all components of the cerebral vascular system need to function optimally.

Ο τρόπος που το ερμηνεύω, λοιπόν, μετά και την τελευταία παρατήρηση, είναι πως το CCSVI εμποδίζει την καλή ροή αίματος, τη μεταφορά θρεπτικών συστατικών και την απομάκρυνση τοξικών για την εύρυθμη λειτουργία των ολιγοδενδροκυττάρων, ενώ ο σίδηρος που ο Zamboni λέει πως μπορεί να απελευθερώνεται μετά τη ρήξη του αιματεγκεφαλικού φραγμού δρα σα δηλητήριο στα ολιγοδενδροκύτταρα, τα οποία είναι ρυθμισμένα να τον δεσμεύουν για τις δικές τους λειτουργίες.

Οι συγγραφείς, που έχουν συνδέσει τον σίδηρο μέσω συμπληρωμάτων με θετικότερη πορεία της νόσου (επαναμυελίνωση), λένε πως η ανεπάρκεια σιδήρου μπορεί να εξηγεί τη συχνότερη εμφάνιση της νόσου στις γυναίκες, τη συχνή της εμφάνιση μετά από κύηση/τοκετό, ή μετά από αιμοδοσία.

Κάθε ασθενής είναι διαφορετικός, λένε στο τέλος οι συγγραφείς, και διαφορετική πρέπει να είναι και η αντιμετώπισή του.  Χάρη στο CCSVI, καταλαβαίνουμε τί σημαίνει πλέον “διαφορετικότητα”.  Όμως, στο κομμάτι της διατροφής, τα ερωτηματικά παραμένουν.  Είχα πάντα υψηλό αιματοκρίτη και σίδηρο ορού, ακόμη και στην εγκυμοσύνη.  Πήρα πολλά συμπληρώματα σιδήρου και στη λοχεία, λόγω θηλασμού.  Έτρωγα τροφές με σίδηρο.  Δε βλέπω να γλίτωσα κάτι, παίρνοντας περισσότερο σίδηρο – αντίθετα, μου μπήκαν υποψίες πως όλη αυτή η υπερ-σιδήρωση έδρασε αρνητικά.  Το μόνο μη διαφορετικό που είχα, σε σχέση με όλους τους ασθενείς με MS, ήταν το CCSVI.

Το πρωτόκολλο του Dr. Haacke

Λίγα λόγια για τo συγκεκριμένο πρωτόκολλο, που απαρτίζεται από τέσσερις διαφορετικές απεικονιστικές διαγνωστικές μεθόδους

1.  μαγνητική φλεβογραφία των φλεβών του λαιμού και της αζύγου

2.  ποσοτικοποίηση της ροής των ίδιων φλεβών μέσω ειδικής ακολουθίας MRI

3.  μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου για την απεικόνιση εστιών

4.  SWI για την αξιολόγηση των μικρών φλεβών του εγκεφάλου και την ποσότητα σιδήρου στη λευκή και φαιά ουσία.

Η πρώτη παρέχει ανατομικές πληροφορίες, και ενώ δεν είναι ένα δυνατό διαγνωστικό μέσο από μόνο του, ίσως κριθεί απαραίτητο τελικά πριν την αγγειοπλαστική ώστε, στην χειρότερη περίπτωση θρόμβωσης/επαναστένωσης/υποπλασίας να υπάρχει εικόνα του πώς ήταν η κάθε φλέβα αρχικά.  Διαιρείται σε τρεις φάσεις: την απεικόνιση αρτηριών (καρωτίδες, σπονδυλικές αρτηρίες και εγκεφαλικές αρτηρίες), την απεικόνιση των φλεβών με ταχεία ροή (φυσιολογικά αυτές είναι οι εγκεφαλικοί κόλποι, οι έσω σφαγίτιδες και οι βραχιοκεφαλικές φλέβες) και την απεικόνιση φλεβών με αργή ροή (έξω σφαγίτιδες φλέβες, σπονδυλικές φλέβες).

Η ροή ποσοτικοποιείται (2) σε τέσσερα σημεία: στο ανώτερο σημείο του λαιμού (περιοχή C2), στο κατώτερο σημείο του λαιμού (περιοχή C6), στον ευθύ και οβελιαίο κόλπο και στην άζυγο φλέβα.  Tα δύο πρώτα σημεία είναι ενδεικτικά του πόσο αίμα εγκαταλείπει το κεφάλι και πόσο καταφέρνει να προωθηθεί τελικά προς την καρδιά.

Τα εργαλεία 3 και 4 μελετώνται συνδυαστικά: FLAIR ακολουθίες του εγκεφάλου αντιπαραβάλλονται με SWI απεικόνιση του σιδήρου που υπάρχει στην περιοχή των εστιών.  Εφτά συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου ελέγχονται για σίδηρο, και το δείγμα τους συγκρίνεται με δείγμα από τις αντίστοιχες εγκεφαλικές δομές 100 υγιών – το δείγμα αυτό υπάρχει ήδη, και έχει αποτελέσει τη βάση για να μετρηθεί η απόκλιση που υπάρχει στους ασθενείς με MS.

Περισσότερες πληροφορίες στην ιστοσελίδα του Dr. Haacke: http://ms-mri.com/index.php?site=potential

Συρρίκνωση θαλάμου ως δείκτης αναπηρίας στη σκλήρυνση

Ακτινολόγοι του Πανεπιστημίου του Τέξας μελέτησαν την περιοχή του θαλάμου στον εγκέφαλο ασθενών με MS για να διαπιστώσουν πως η περιοχή χάνει όγκο ανεξάρτητα από το πλήθος των εστιών που εμφανίζει η λευκή ουσία του εγκεφάλου.

“Ο θάλαμος είναι το “ταχυδρομείο” του εγκεφάλου”, εξηγεί ο Dr. Khader M.Hasan, για να υπογραμμίσει την κεντρική θέση του θαλάμου στον εγκέφαλο.  Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις του, 109 ασθενείς με MS είχαν εμφανή απώλεια θαλαμικού όγκου σε σχέση με 255 υγιείς, απώλεια που συσχετίζεται θετικά με την αναπηρία των ασθενών: όσο μεγαλύτερη η συρρίκνωση του θαλάμου, τόσο μεγαλύτερη η αναπηρία.

Multimodal Quantitative Magnetic Resonance Imaging of Thalamic Development and Aging across the Human Lifespan: Implications to Neurodegeneration in Multiple Sclerosis

Η τελευταία πρόταση επισημαίνεται ιδιαίτερα από τους ερευνητές, που θεωρούν ότι ο δείκτης της ατροφίας του θαλάμου ίσως είναι ένας καλός δείκτης για την αξιολόγηση της πορείας της σκλήρυνσης.

Μέχρι στιγμής, έχει προταθεί ο σίδηρος, που επίσης εντοπίζεται σε αφύσικες ποσότητες στον εγκέφαλο ασθενών με MS, ως καλύτερος δείκτης αναπηρίας από την καταμέτρηση εστιών ή υποτροπών.  Το εύρημα των Τεξανών σχετικά με την ατροφία του θαλάμου ανεξάρτητα από την πορεία των εστιών έρχεται να συμπληρώσει παλαιότερο εύρημα του Haacke, σύμφωνα με το οποίο οι ασθενείς με σκλήρυνση εμφανίζουν “οπισθόδρομη συγκέντρωση σιδήρου” κυρίως στον θάλαμο, περιοχή που αποχετεύεται από το διάμεσο φλεβικό σύστημα.

The areas most affected by this might well be the thalamus and basal ganglia since they are associated with the medial venous drainage system.

We know that the basal ganglia from the dentate nucleus, the midbrain and up to the thalamostriate system  are all drained by the medial venous drainage system out the straight sinus. It is just these regions that have increased iron content as seen with SWI and with conventional MRI when one reviews the literature. It appears then that these increases in iron may represent venous endothelial damage as a consequence of CCSVI.

Iron stores and Cerebral Veins in MS Studied by Susceptibility Weighted Imaging (SWI).

Αφενός, λοιπόν, εντοπίζεται σίδηρος στον εγκέφαλο ασθενών με σκλήρυνση, σε μεγάλες ποσότητες, και γύρω από φλέβες.  Αφετέρου ο σίδηρος δείχνει να αντικατοπτρίζει καλύτερα την πορεία ενός ασθενούς από την καταμέτρηση εστιών.  Ο σίδηρος, στη συνέχεια, φαίνεται να έχει “αγαπημένες περιοχές”, οι οποίες ατροφούν ακόμη και απουσία εστιών, γεγονός που στηρίζει τον νευροεκφυλιστικό χαρακτήρα της νόσου.  Μία από αυτές τις περιοχές, ο θάλαμος, είναι περιοχή που συσσωρεύει σίδηρο bakward, όπως λέει ο Haacke, δηλαδή με φορά αντίστροφη προς τη ροή του αίματος – CCSVI?  Και οι Τεξανοί σου λένε πως όλα αυτά (τα κατά τα φαινόμενα και τη γνώμη μου CCSVI αποτελέσματα) είναι καλύτερος δείκτης αναπηρίας στην MS.

Ο θάλαμος χάνει όγκο, όπως και ο σίδηρος συσσωρεύεται στον εγκέφαλο, πιο εύκολα κατά την τρίτη ηλικία – ο ρυθμός απώλειας επιταχύνεται μετά τα 70, για την ακρίβεια.  Όμως τόσο το δείγμα ασθενών του Haacke όσο και του Hasan είχαν περισσότερο σίδηρο, για την ηλικία τους, σε σχέση με υγιείς συνομηλίκους.

Ίσως η σκλήρυνση να είναι η δυστοπική εικόνα του πώς θα ήμαστε όλοι, αν ζούσαμε 200 χρόνια.  Να που έχουμε την ευκαιρία να το βλέπουμε από τα 30 μας.

Σελίδα 1 από 712345...Τελευταία »