Tag Archives: υποξία

Εξωκρανιακή φλεβική παθολογία: ένας ενδεχόμενος λόγος νευροεκφυλισμού

Από τον καθηγητή Paolo Zamboni.

Extracranial venous pathology.
A potential contributor to neurodegeneration

Τα εμπόδια στη φλεβική απορροή του ΚΝΣ μέσω των σφαγίτιδων φλεβών και της αζύγου καταλήγουν σε έναν συνολικά αυξημένο χρόνο κυκλοφορίας του αίματος – στο ISNVD στη Νάπολι συζητήθηκε πως, για τον εγκέφαλο, αυτός είναι 2.78 sec στους υγιείς και 4.87 sec στους ασθενείς με MS.

Σε παλαιότερό του tweet στα social media (μόλις το ξαναβρώ, θα το επισυνάψω εδώ) ο καθηγητής Zamboni είχε πει πως μία μόνο στένωση ή πολλές μικρές στενώσεις δεν αρκούν να αυξήσουν τη φλεβική πίεση τόσο ώστε αυτή να οδηγήσει σε παθολογικές αλλαγές την κυκλοφορία στον εγκέφαλο – αντίθετα, πολλές σοβαρές στενώσεις μπορούν να το κάνουν αυτό.

Πολλές σοβαρές στενώσεις σημαίνει CCSVI.  Και είναι δύο, τουλάχιστο, οι σοβαρές συνέπειες του CCSVI για το κεντρικό νευρικό σύστημα:

1.  γενικευμένη υποαιμάτωση του εγκεφάλου, και συνεπώς μείωση της δυνατότητας επανόρθωσης των βλαβών, καθώς και πιθανή συσσώρευση σιδήρου – σημείωση δική μου: γι αυτό και θεραπείες σαν τις νευροτροφίνες, την ελ-μυελίνη, τα βλαστοκύτταρα δε μπορούν να ευδοκιμήσουν μακροπρόθεσμα, όσο υπάρχει CCSVI, δηλαδή υποπαροχέτευση αίματος στον εγκέφαλο.  Πρέπει να παύσεις το CCSVI για να ελπίζεις σε πορεία αποκατάστασης.

2.  μειωμένη κυκλοφορία του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.  Στη σκλήρυνση, έχει βρεθεί πως όσες περισσότερες οι στενώσεις, τόσο χαμηλότερη η κυκλοφορία του ΕΝΥ, και συνεπώς τόσες περισσότερες οι εστίες στη λευκή ουσία και τόσο μικρότερο το διάστημα που χρειάζεται για να περάσει κανείς από την κατάσταση “μεμονωμένο επεισόδιο”, στη βέβαιη διάγνωση με MS.  Στην Alzheimer’s, έχει βρεθεί πως ο αριθμός των εστιών των ασθενών σχετίζεται με τη μειωμένη ταχύτητα κυκλοφορίας του ΕΝΥ.

Αντίθετα, έχει δειχθεί πως η αγγειοπλαστική επηρεάζει θετικά την κυκλοφορία του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.

Αμφότερα δεδομένα χρήζουν περισσότερης επιστημονικής έρευνας.

Ενδείξεις πως η υποαιμάτωση πυροδοτεί τις εστίες στη σκλήρυνση

Από τον Dr. Bernhard H. J. Juurlink, καθηγητή ανατομίας και κυτταρικής βιολογίας, έρχεται μία εργασία που εξηγεί ποιές είναι οι ενδείξεις πως η υποξία, και όχι η αυτοάνοση επίθεση, αρκεί να εξηγήσει την έναρξη της σκλήρυνσης.  Η υποξία συνδέεται φυσικά στην εργασία του καθηγητή με τη μειωμένη φλεβική επιστροφή, το CCSVI δηλαδή, και ίσως και την κακή αρτηριακή παροχή.

The Evidence for Hypoperfusion as a Factor in Multiple Sclerosis Lesion Development

Θυμίζει πως όλες οι τρέχουσες θεραπείες για τη σκλήρυνση “δε λαμβάνουν υπόψη πως το πρώτο βασικό χαρακτηριστικό της σκλήρυνσης είναι η ρήξη του αιματεγκεφαλικού φραγμού, η οποία μπορεί να συμβεί και στον αμφιβληστροειδή, μία περιοχή άνευ μυελίνης.  Σημαντικές ενδείξεις των περασμένων δεκαετιών υπονοούν πως η επίθεση του ανοσοποιητικού στη μυελίνη έπεται της καταστροφής των ολιγοδενδροκυττάρων (τα οποία “θρέφουν” τη μυελίνη).  Η ερώτηση είναι λοιπόν: τί προκαλεί την καταστροφή των ολιγοδενδροκυττάρων?”.

Για τους παλιούς αναγνώστες του blog, αυτά είναι παλιά νέα.  Οι νέοι αναγνώστες πρέπει τώρα να αναρωτηθούν και να διαβάσουν: αφού τα κύτταρα που στηρίζουν τη μυελίνη πεθαίνουν νωρίτερα από τη μυελίνη στον εγκέφαλο, νωρίτερα από τη δράση του ανοσοποιητικού (το έχουν δείξει αυτό εργασίες των Dr. Prineas και Barnett), τότε τί σόι αυτοάνοση απομυελινωτική νόσος είναι η σκλήρυνση;  Δεν είναι ούτε αυτοάνοση, ούτε πρωταρχικά απομυελινωτική.  Οι ενδείξεις που μαζεύει ο Dr. Juurlink στη δική του εργασία συνδέουν την υποαιμάτωση, όπως αυτή που προτείνει το CCSVI, με την υποξία που χρειάζεται, ώστε να διαρραγεί ο αιματεγκεφαλικός φραγμός, να ενεργοποιηθούν τα μικρόγλοια και αστροκύτταρα, να καταστραφούν τα ολιγοδενδροκύτταρα, και τελικά, και η μυελίνη.

Άρα, κατά Juurlink, το αρχικό γεγονός είναι η υποξία, εξ αιτίας υποαιμάτωσης, εξ αιτίας πιθανόν του CCSVI.  Mένει να αποδειχθεί μέσα από κλινικές μελέτες αν η καλύτερη αιμάτωση του εγκεφάλου, μετά την αγγειοπλαστική, συμβάλλει σε καλύτερη κλινική εικόνα.

Και αυτό, για τους παλιούς αναγνώστες, είναι παλιό νέο.  Βασικά, οι παλιοί αναγνώστες, κι εγώ μαζί, μπορούμε να συγχυστούμε ξανά που πράγματα που λέγονται από το 1998 – από τότε ο Juurlink μιλούσε για την υποξία ως αναγκαία συνθήκη για τις βλάβες της σκλήρυνσης – ακόμη να θεωρηθούν επιστήμη από τους νευρολόγους.

Περί τυφλότητας

Η κόπωση, το πλήθος των εστιών και η εγκεφαλική ατροφία

Με τα λίγα που έχω υπόψη μου για την κόπωση στην σκλήρυνση, γνωρίζω πως είναι το κοινότερο σύμπτωμα των ασθενών, πως για τους περισσότερους είναι από τα πλέον δυσβάσταχτα συμπτώματα, πως δεν επιδέχεται θεραπείας, πως υπάρχουν αμφιβολίες για την προέλευσή του και πως προηγείται της διάγνωσης της σκλήρυνσης ακόμη και έτη.

Με τόσους άγνωστους παρονομαστές, σκεφτόμουν πως όποιος εξηγήσει την προέλευση της κόπωσης στην σκλήρυνση, θα είναι σα να εξηγεί την ίδια την σκλήρυνση.

Η φλεβική υπόθεση της σκλήρυνσης χαρακτηρίζει την κόπωση ως σύμπτωμα CCSVI, από τα πρώτα συμπτώματα που αμβλύνονται σημαντικά μετά την αγγειοπλαστική.  Αν είναι έτσι, τότε η κόπωση έχει φλεβική προέλευση, με ό,τι αυτή η προέλευση συνεπάγεται (συμφόρηση, υποξία, υποαιμάτωση εγκεφάλου) και όχι τη νευρολογική που εικάζουν οι θεράποντες:

Growing evidence suggest that fatigue in MS can be caused by cortico-subcortical interconnection damage in critical sites of the CNS, such as the cortico-spinal tract.

Η έρευνα που παρατίθεται δεν είναι η πρώτη που υποθέτει πως η κόπωση είναι θετικά συσχετισμένη με την έκταση της εγκεφαλικής ατροφίας, αλλά και το πλήθος των εστιών στον εγκέφαλο.  Εξέτασαν ασθενείς με μικρές αναπηρίες (EDSS σκορ μικρότερο/ίσο του 2), και εξακριβώθηκε πως οι ασθενείς που είχαν περισσότερη κόπωση (χειρότερο CCSVI, με σημερινά λόγια;) είχαν και περισσότερες εστίες, και πιο εκτεταμένη ατροφία, παρά τις μικρές τους αναπηρίες συνολικά.

The results of this study suggest that fatigue is correlated to the diffuse CNS involvement even in MS patients with low disability, as patients with high-fatigue showed significantly higher lesion load, and WM, and GM atrophy than patients with low-fatigue. Although patients with higher FSS had higher lesion load, the univariate and multivariate statistical analysis did not identify lesion load as a risk factor to be fatigued. Conversely, our data suggest that fatigue, independent of disability, is significantly related to a destructive pathological process involving both WM and GM (as measured by WM and GW atrophy).

Είναι σημαντικό πως τονίζεται ότι το πλήθος των εστιών από μόνο του δεν είναι παράγοντας κινδύνου για την εκδήλωση κόπωσης.  Αντίθετα, η κόπωση συνδέεται σημαντικά με μία καταστροφική παθολογική διαδικασία που περιλαμβάνει και τη λευκή και τη φαιά ουσία.

Correlation between fatigue and brain atrophy and lesion load in multiple sclerosis patients independent of disability

Με τον Dr. Zamboni να έχει αποδείξει πως η αγγειοπλαστική μειώνει την κόπωση, η οποία είναι συσχετισμένη με το CCSVI, τη θέση της “καταστροφικής παθολογικής διαδικασίας” διεκδικεί κανονικά η Χρόνια Εγκεφαλονωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια.

Προσπαθώντας να υποστηρίξουν την ιδέα τους για την κόπωση, οι ιταλοί ερευνητές της παραπάνω εργασίας παραθέτουν σύντομα συμπεράσματα από άλλες μελέτες:

Recently, in a longitudinal study performed in a cohort of 134 patients with MS [13] no correlation was found between fatigue (measured by the Sickness Impact Profile’s Sleep and Rest Scale) and brain atrophy at baseline. However, there was a significant association between worsening fatigue during the initial 2 years and progressive brain atrophy over the next 6 years, when comparing patients who showed an increased fatigue with those who showed a decreased fatigue.

Η κόπωση θα μπορούσε να είναι και αποτέλεσμα της MS – λέγοντας MS εννοώ το νευρολογικό αποτύπωμα της φλεβικής παθολογίας.  Όμως κάλλιστα θα μπορούσε να είναι και δείκτης εξέλιξης της σκλήρυνσης, πιο κοντά στην αιτία της δηλαδή, παρά στο αποτέλεσμά της.

Το CCSVI σχετίζεται με μειωμένη απεικονισιμότητα των φλεβών εντός του εγκεφάλου (SWI)

Ο Dr. Zivadinov έχει αναφέρει την παρούσα πρόταση και σε βίντεο που παρατέθηκε νωρίτερα στο μπλογκ. Τώρα δίνει στη δημοσιότητα εργασία που αποδεικνύει την δράση του CCSVI εντός του εγκεφάλου, αφού το σύνδρομο βρέθηκε θετικά συσχετισμένο με τη μειωμένη ορατότητα φλεβών.

Decreased brain venous vasculature visibility on SWI venography in patients with MS is related to CCSVI

Το εντυπωσιακό είναι επίσης πως σε αυτή την εργασία βρήκε υψηλότερο ποσοστό ΧΕΝΦΑ στους ασθενείς με MS, από ότι είχε δώσει η ομάδα του Buffalo νωρίτερα.  Ubung macht den Meister, που λένε και οι Γερμανοί.  Εξετάστηκαν 59 ασθενείς με MS και 33 υγιείς, με SWI.  Οι ασθενείς με MS με τις περισσότερες εξωκρανιακές στενώσεις είχαν και τη μικρότερη ορατότητα φλεβών ενδοκρανιακά, σημάδι υπομεταβολισμού και κακής απορρόφησης του οξυγόνου, αλλά και σημάδι μίας συστημικής, χρόνιας αλλοίωσης της μορφολογίας των φλεβών.

However, the pre- and post-contrast SWI venography experiment performed in the present study further extends understanding of this phenomenon and suggests that the reduced VVV in MS may be a combination of two main effects – reduced metabolism and morphological changes of the venous vasculature.

Μία αυτή η εργασία του Zivadinov και δεύτερη η εργασία του για την υποαιμάτωση (hypoperfusion) αποδεικνύουν και οι δύο ότι το CCSVI είναι μία παθολογία που σχετίζεται με σοβαρά ευρήματα εντός του εγκεφάλου ασθενών με MS.  Η αξία του CCSVI λοιπόν, παύει να είναι μόνο οι εξωκρανιακές στενώσεις.  Μακάρι αυτό να καταστεί σαφές και σε άλλους νευρολόγους.

Η υπερηχολογική εξέταση του Zivadinov ήταν “τυφλή” και εξαιρέθηκαν αυτής ασθενείς με συγγενείς εγκεφαλικές αγγειακές ανωμαλίες.  Το CCSVI εντοπίστηκε σε περίπου 80% των ασθενών με MS.

Ο Zivadinov καταλήγει στην υπόθεση από την οποία ξεκίνησε ο Ζαμπόνι:

It could be hypothesized that decreased venous outflow from the brain parenchyma to the periphery would lead to increased intracranial pressure and subsequent venous stasis, especially of the small vein vasculature.

Hypoxia arising from stasis in the veins might therefore induce morphological  changes which could result in occlusion and atrophy of these veins. Therefore, the most plausible explanation of our findings would be that reduced outflow from small vessels to the periphery—independent of whether it is primary or secondary to CCSVI or inflammatory and demyelinating lesions—leads to destruction of smaller veins and consequent loss of signal visibility on SWI venography. The pathogenesis of this process remains unanswered at this time and should be explored together with dynamic of regional lesion accumulation over time.

Αυτό που πρέπει, λοιπόν, να καταστεί σαφές στους ασθενείς με MS είναι ότι έχουν πολλαπλές πιθανότητες να πάσχουν από CCSVI, το οποίο σχετίζεται με δύο τουλάχιστο φαινόμενα: την υποαιμάτωση του εγκεφάλου τους και την αλλοίωση των μικρών φλεβών εντός του εγκεφάλου.  Όσο χειρότερες οι στενώσεις των εξωκρανιακών φλεβών ενός ασθενή (CCSVI), τόσο μεγαλύτερη η ατροφία των φλεβών εντός του εγκεφάλου.

Χρειαζόμαστε υπεύθυνους επιστήμονες να μας βοηθήσουν.  Κατά προτίμηση Επεμβατικούς Ακτινολόγους και Αγγειοχειρουργούς.  Είναι επείγον για πολλούς ασθενείς, αν όχι για όλους, να αποκαταστήσουν το CCSVI.  Χρειαζόμαστε γιατρούς που θα ξεκινήσουν με γνώμονα τα συμπτώματα CCSVI και με γνώση της αντιστοίχισης του CCSVI και της MS.  Ακόμη και αν δεν έχει αποδειχθεί η αιτιακή σχέση των δύο, ο καλός γιατρός θα δουλέψει σα να ήταν όντως το CCSVI η αιτία της MS: θα ακούσει τον ασθενή και τα CCSVI συμπτώματά του, θα αναζητήσει επαναστένωση στην επιδείνωση, θα καταβάλλει προσπάθεια για ολοκληρωμένη διάγνωση.  Όταν διαβάζω, όπως τώρα με τον Zivadinov, τί είναι ικανό να προκαλέσει το CCSVI, καταλήγω να οργίζομαι διπλά: αφενός γιατί στην πάθηση που ονομάζεται ΧΕΝΦΑ δεν έχουμε ακόμη τους νευρολόγους αρωγούς, αφετέρου γιατί δεν έχουμε καν τους πολλούς ασθενείς δίπλα μας.

Robert Zivadinov: Ο κεντρικός ρόλος του CCSVI στην MS.

Robert Zivadinov. CCSVI and Brain Perfusion

Το βίντεο που παρατέθηκε είναι παρμένο από το Συμπόσιο του CCSVI, διοργανωμένο τον περασμένο Ιούλιο στο Manhattan με την επιμέλεια του Dr. Sclafani.  Ο ομιλητής, Νευρολόγος Dr. Robert Zivadinov, συνιστά σε ολόκληρη τη νευρολογική κοινότητα “προσοχή, πριν βγάλει βιαστικά συμπεράσματα”, αφού οι ενδείξεις είναι υπέρ του CCSVI ως παράγοντα στην εκδήλωση της MS.

Τέσσερις ήταν οι γνωστοί παράγοντες μέχρι στιγμής, αλλά κανείς δεν εξηγεί την ασθένεια ικανοποιητικά από μόνος του: α. μολυσματικός παράγοντας (π.χ. ιός Epstein Barr), b. γενετική προδιάθεση, c. περιβαλλοντικοί λόγοι (κάπνισμα, βιταμίνη D), d. ανώμαλη ανοσολογική αντίδραση.

Ο ιός Epstein Barr, για παράδειγμα, που υπάρχει στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών με MS που μελέτησε ο ίδιος (99%), υπάρχει και στη συντριπτική πλειοψηφία των υγιών, με τους οποίους αντιπαρέβαλε την πρώτη ομάδα (97%).  Το δε κάπνισμα έχει οπωσδήποτε σχέση με την τιμή των Matrix Metalloproteinases, οι οποίες είναι υπεύθυνες για την ακεραιότητα του αιματεγκεφαλικού φραγμού.

Αναφέρει πως ο ίδιος, πριν τον Dr. Zamboni, είχε εκδηλώσει ενδιαφέρον για τη μειωμένη ορατότητα των ενδοκρανιακών φλεβών στους ασθενείς με MS.  Έρευνά του, με μηχάνημα υψηλής ανάλυσης 7 Tesla, είχε δείξει “στάση αίματος σε φλέβες εντός και εκτός εστιών”, φαινόμενο που δεν έχει παρατηρήσει ο ίδιος σε άλλη ασθένεια της λευκής ουσίας.

Αμφιβάλλει, ωστόσο, πως ο σίδηρος έχει αιτιακή σχέση με την MS.  Το ερώτημα αν η εναπόθεση σιδήρου, όπως προτείνει ο Dr. Zamboni, προκαλεί φλεγμονές, μοιάζει για αυτόν να απαντάται εξίσου και από την αντίστροφη.  Ωστόσο δε μπορεί να παραγνωρίσει το γεγονός πως αφύσικα υψηλός σίδηρος υπάρχει στους ασθενείς με MS σε σχέση με υγιείς.  Παράδειγμα: 14χρονα παιδιά με MS, και διάρκεια στον χρόνο της ασθένειας τα τρία έτη, είχαν 100% περισσότερο σίδηρο στον εγκέφαλο από υγιείς συνομηλίκους τους.

Στα διαγνωστικά κριτήρια του CCSVI, που παραμένουν αρκετά υποκειμενικά ακόμη, προσθέτει αυτός τη μειωμένη ταχύτητα του σκιαγραφικού στην επεμβατική φλεβογραφία.  Γιατί, ναι μεν ανωμαλίες τύπου CCSVI βρίσκονται και σε υγιείς, αλλά η αργή ροή φαίνεται να είναι ίδιον των ασθενών.  Δεν είναι απόλυτος πως το CCSVI έχει εμβρυολογική προέλευση.  Παραθέτει τα εξής ενδιαφέροντα στοιχεία: στην ομάδα των υγιών με CCSVI, που εντόπισε ο ίδιος, είδε κάποια κοινά επιβαρυντικά: “vascular infective and inflammatory agents, heart disease, Epstein Barr virus, irritable bowel syndrome, smoking”, ενώ το κοινό προστατευτικό στοιχείο αυτών ήταν η χρήση τους ουσίας Gingko Biloba.  Θα μπορούσε, λοιπόν, το CCSVI των “υγιών” να είναι εν μέρει επίκτητο;  Φαίνεται πως θα μπορούσε.

Στη συνέχεια ανοίγει το μεγάλο κεφάλαιο του blood brain barrier.  Καταστροφή στο ενδοθήλιο μπορεί να συμβεί για τους εξής κάτωθι λόγους, καθένας από τους οποίους κάνει χώρο για τη θεωρία του CCSVI: παλινδρόμηση αίματος, υποαιμάτωση και οξειδωτικό στρες, αργός μεταβολισμός, κακή ροή του ΕΝΥ, κάποιος ιός (Epstein Barr).

H ομιλία του Zivadinov είναι, στην ουσία, αφιερωμένη στην υποαιμάτωση του εγκεφάλου των ασθενών με MS, ένα υπο-μελετημένο φαινόμενο.  Το εντυπωσιακό, υπέρ του CCSVI, επιχείρημα για το πώς η αργή απομάκρυνση του αίματος, λόγω εξωκρανιακών στενώσεων, μπορεί να προκαλεί με τη σειρά της τοπική υποξία, λόγω μη απορροφησιμότητας του οξυγόνου και των θρεπτικών ουσιών, και άρα θάνατο ολιγοδενδροκυττάρων και πιθανόν φλεγμονές, εκφέρεται από το στόμα του Zivadinov:

The rate of tranfer of nutrients (primarily oxygen and glucose) from the capillary bed into the brain fluid is proportional to the rate of blood flow through the capillary bed.  An obstruction of the extracranial venous drainage pathways may significantly reduce the supply of brain nutrients and potentially result in hypoxia.  Removing an obstruction in the IJVs or azygos vein could increase blood flow through the cerebral capillary bed with consequent increase in the transfer of oxygen, glucose and other  nutrients into the brain, which may result in immediate temporary reduction of subjective complaints of fatigue and cognitive impairment.

Δέχεται ως αληθινές τις βελτιώσεις στα αισθήματα κόπωσης και αντίληψης, μετά την αγγειοπλαστική, παραδεχόμενος πως η Νευρολογία δε μπορεί να τα μετρήσει ικανοποιητικά.

Το ερώτημα που προκύπτει λοιπόν, είναι: πόσο αυξημένη φλεβική πίεση απαιτείται ώστε το CCSVI να επιτρέπει τη ρήξη του αιματεγκεφαλικού φραγμού; Αλλιώς: τί ποσοστό υποαιμάτωσης οδηγεί σε υποξία και θάνατο ολιγοδενδροκυττάρων;

Σε δική του έρευνα πάνω σε 16 ασθενείς με RR MS και 8 υγιείς είχε δειχθεί πως όσο χειρότερο το CCSVI, τόσο χειρότερη η αιμάτωση του εγκεφάλου.  Ακόμη και συγκρινόμενοι μεταξύ τους οι ασθενείς είχαν διαφορές, με αυτούς που είχαν περισσότερες εξωκρανιακές στενώσεις να έχουν δραματικά μειωμένη αιμάτωση.

Αυτός, κατά τη γνώμη του, είναι ο κεντρικός ρόλος του CCSVI στην MS.

Κάπου εδώ, όμως, κάνει την πλήρη στροφή ξεκαθαρίζοντας πως, αν και η πυροδότηση των γεγονότων είναι πιθανόν το CCSVI, στην πορεία η MS γίνεται μία αυτοάνοση διαδικασία.  Δεν εξηγεί, δε μπαίνει σε λεπτομέρειες, αλλά υπογραμμίζει πως τα τροποποιητικά φάρμακα βοηθάνε, και αυτό είναι μία ένδειξη αυτοανοσίας στην MS.  Ακούστε το, αν θέλετε, στο τριακοστό όγδοο λεπτό να το συζητήσουμε.  Εκεί φαίνεται να χωρίζει την MS σε ασθένεια δύο σταδίων: στα πρώτα στάδια είναι περισσότερο ωφέλιμο, λέει, να κάνεις αγγειοπλαστική, από ότι σε προχωρημένα στάδια, στα οποία η MS αποκτά αυτοάνοσο χαρακτήρα.  Ομολογώ πως δεν καταλαβαίνω τη διάκριση.  Ευπρόσδεκτη οποιαδήποτε διευκρίνηση.

Κλείνει με την έρευνα που εκπόνησε ο ίδιος μαζί με τον Dr. Haacke, στην οποία βρήκαν μεωμένη ορατότητα των φλεβών στον εγκέφαλο ασθενών με MS, εύρημα που διασταύρωσαν αργότερα και στους ασθενείς με CCSVI.  “20% lower venous volume” είχαν οι ασθενείς με MS και CCSVI, σε σχέση με τον υγιή πληθυσμό.  Συγκρίνοντας το ενδοκρανιακό και εξωκρανιακό pattern, πρόσεξαν πως όσο περισσότερες οι εξωκρανιακές στενώσεις, τόσο λιγότερες οι ορατές ενδοκρανιακά φλέβες.  Εικάζουν πως, με τον χρόνο, επέρχεται μία μορφολογική αλλοίωση των φλεβών εντός του εγκεφάλου, κατά το ακόλουθο μοντέλο:

decreased metabolism -> hypoxia -> gloiosis -> morphological changes/atrophy of the veins in the brain

Μία εν συνόλω ενδιαφέρουσα ομιλία.

Σελίδα 1 από 3123