Tag Archives: Schelling

Θέλετε να κατανοήσετε τη σκλήρυνση; Αλήθεια; Ποιά σκλήρυνση;

Με αυτόν τον ειρωνικό τίτλο που δεν αφήνει περιθώρια για παρεξηγήσεις ο Dr. Schelling ανέβασε πρόσφατα ένα άρθρο για να επισημάνει, άλλη μία φορά, πως αν θέλετε να κατανοήσετε τη σκλήρυνση, πρέπει να κατανοήσετε την παθολογία των φλεβών.  Η σκλήρυνση δεν είναι αυτοάνοση.  Και σχολιάζει:

Aren’t there reasons enough to change MS research for the better?
  • To quit ‘inflammatory demyelinating clinically definite MS’ for its lack in any biological property of its own? … A mere topic of clinical speculation, it emerged after WW ii nobody knows how.
  • To turn to the pieces of evidence shown to be peculiar to MS? First tentatively arisen in 1831, they have become countless with the emergence of MRI.

“Δεν έχουμε λόγους να αλλάξουμε την έρευνα για τη σκλήρυνση προς το καλύτερο;

Να εγκαταλείψουμε την “φλεγμονώδη απομυελινωτική κλινικά βέβαιη σκλήρυνση” γιατί αυτός ο ορισμός δεν έχει βιολογική αξία από μόνος του;…Είναι απλά θέμα κλινικής υπόθεσης, και εμφανίστηκε μετά τον 2ο Παγκόσμιο Πόλεμο, κανείς δεν ξέρει πώς.

Να επιστρέψουμε στα κομμάτια των ενδείξεων που είναι μοναδικά στη σκλήρυνση; Πρώτα διστακτικά εμφανίστηκαν το 1831, και έχουν γίνει πλέον αναρίθμητα χάρη στην εξέλιξη της μαγνητικής τομογραφίας”.

Wish to understand MS? Truly? — which one?

Ο Dr. Schelling δεν έχει οικονομικά οφέλη από αυτήν την ιστορία της φλεβικής προέλευσης της σκλήρυνσης, την οποία πρώτος στοιχειοθέτησε τη δεκαετία του 80.  Ακόμη κι αν ο Dr. Zamboni ή οι άλλοι επεμβατικοί επωφελούνται οικονομικά, ο Dr. Schelling δεν έχει οικονομικό λόγο να υποστηρίζει πως η σκλήρυνση είναι φλεβική, παρά μόνο επειδή επιστημονικά είναι πεπεισμένος για αυτό.  Δε συνταγογραφεί, δεν κάνει επεμβάσεις.  Επιμένει όμως στις ενδείξεις.

Κάθε προσπάθεια κατανόησης της σκλήρυνσης βάσει αυτοάνοσου μοντέλου θα αποτυγχάνει, γιατί δε θα λαμβάνει υπόψη το CCSVI από το οποίο πάσχουν οι ασθενείς.  Γι αυτό θα αποτυγχάνουν και τα φάρμακα του αυτοάνοσου μοντέλου.  Στον επίλογο του δημοσιευμένου άρθρου του ο Dr. Schelling τονίζει πως η επιστροφή αίματος μέσω φλεβών του λαιμού σπάνια θα βλάπτει την ίδια τη σπονδυλική στήλη άμεσα – θα βλάπτει όμως άμεσα τον εγκέφαλο.  Οι εστίες στη σπονδυλική στήλη γίνονται με άλλο μηχανισμό, και όχι με την παλινδρόμηση αίματος.  Γίνονται με τη διόγκωση των επισκληρίδιων φλεβών, οι οποίες διογκώνονται γιατί οι φλέβες της κοιλιάς και του θώρακα δεν αποχετεύονται καλά, και έτσι οδηγούν σε βίαιη μετατόπιση το εγκεφαλονωτιαίο υγρό.  Το τελευταίο, παλινδρομώντας, φθείρει τις περιοχές γύρω από τους οδοντωτούς συνδέσμους στη σπονδυλική στήλη, και αυτά είναι τα σημεία στα οποία πρωτοεμφανίζονται οι εστίες στο νωτιαίο μυελό.  Δεν ξέρουμε τί εξήγηση δίνει, αν δίνει, η νευρολογία για το γεγονός ότι οι εστίες στη σπονδυλική στήλη ξεκινούν από τα denticular ligaments.  Μάλλον δε δίνει.  Γεγονός είναι πως έτσι εξηγείται και το εύρημα εργασίας νευρολόγων που ανέβασα την περασμένη εβδομάδα – γιατί δηλαδή οι εστίες της σπονδυλικής στήλης στη σκλήρυνση δε σχετίζονται με τις εστίες του εγκεφάλου, αλλά με αυτές του αυχένα.

Οι εστίες στον θώρακα σχετίζονται με τις εστίες στον αυχένα

Thoracic spinal cord lesions are influenced by the degree of cervical spine involvement in multiple sclerosis

Αγαπώ τις εργασίες που επιβεβαιώνουν το CCSVI χωρίς να είναι αυτός ο σκοπός τους.  Από νευρολόγους των ΗΠΑ.

Στόχος: να δούμε αν οι εστίες στον αυχένα λειτουργούν ως προγνωστικό μέγεθος για τις εστίες στον θώρακα.

Μέθοδος: ασθενείς με σκλήρυνση, και με μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου, αυχένα και σπονδυλικής στήλης.

Αποτελέσματα: σε 126 ασθενείς της μελέτης, η παρουσία εστιών στον αυχένα αύξανε την πιθανότητα να υπάρχουν εστίες και στον θώρακα.  Δηλαδή, όσο περισσότερες εστίες είχε ο ασθενής στον αυχένα, τόσο πιθανότερο ήταν να βρεθούν εστίες και στον θώρακα του ίδιου ασθενή.

Συμπέρασμα: οι εστίες του θώρακα (σπονδυλική στήλη) φαίνεται να σχετίζονται με το πλήθος των εστιών του αυχένα και όχι του εγκεφάλου.  Επίσης δε σχετίζονται με άλλα κλινικά χαρακτηριστικά.

Το ερώτημα, για εμάς/εσάς, είναι: γιατί κάποιος που έχει πολλές εστίες στον θώρακα δεν έχει αντίστοιχα πολλές εστίες στον εγκέφαλο, αλλά μόνο στον αυχένα; Γιατί, βάσει θεωρίας του CCSVI, είναι άλλος ο μηχανισμός βλάβης για τη σπονδυλική στήλη και τον αυχένα, και άλλος για τον εγκέφαλο, και ο πρώτος διδάξας αυτού ήταν ο Schelling.  Για τον εγκέφαλο, είναι η απότομη επιστροφή αίματος μέσω των σφαγίτιδων που επιφέρει τις χαρακτηριστικές εστίες της σκλήρυνσης, ενώ για τον αυχένα και τη σπονδυλική στήλη είναι η βίαιη μετατόπιση εγκεφαλονωτιαίου υγρού λόγω πιέσεων από τις φλέβες της κοιλιάς και του θώρακα (άζυγος, ημιάζυγος, νεφρική, οσφυικές κλπ.).  Δείτε την εικόνα του Dr. Schelling που συμπληρώνει ιδανικά το εύρημα της σημερινής εργασίας:

http://www.ms-info.net/animation_4.swf

Να γιατί λοιπόν οι εστίες που έχετε στον θώρακα έχουν σχέση μόνο με τις εστίες που έχετε στον αυχένα, και όχι με αυτές του εγκεφάλου.  Τώρα, πώς το εξηγεί αυτό ο νευρολόγος της γειτονιάς σας με το αυτοάνοσο μοντέλο, δεν ξέρω. 🙂

Τα τρία μαγικά S

Χάρηκα που είδα ότι οι Schelling, Scholbach και Sclafani ξεκίνησαν μία πάρα πολύ ωραία κουβέντα, μέσω ηλεκτρονικής αλληλογραφίας, για τη σημασία του Nutcracker στη σκλήρυνση και τη συνεισφορά του στην προοδευτική εξέλιξη της νόσου.  Χτες ο Prof. Scholbach με ενημέρωσε πως έστειλε μήνυμα επί τούτου και στον Zamboni, και σήμερα ο Dr. Sclafani μου κοινοποίησε τη δική του απάντηση στους προαναφερθέντες.  Από το μήνυμα του τελευταίου, αξίζει να σας μεταφέρω σε μετάφραση την εργασία που επισυνάπτει προς τον Scholbach, σχετικά με τα στεντ, τις φλέβες που διαφεύγουν της διάγνωσης στη φλεβογραφία και τη συμφόρηση της σπονδυλικής στήλης.

“Σας παρουσιάζω μία περίπτωση μακρόχρονης (πέραν της τριετίας) λειτουργικότητας του στεντ σε ασθενή.  Αν και η περίπτωσή της είναι ενδιαφέρουσα κυρίως για το στεντ, προκύπτουν και άλλα σημαντικά ζητήματα στην ίδια ασθενή.

Η ασθενής για την οποία μιλώ είναι 37 χρονών, διαγνωσμένη με την υποτροπιάζουσα μορφή της σκλήρυνσης από το 2004.  Παραμένει στην υποτροπιάζουσα μορφή, καθώς είχε τρεις επιδεινώσεις μέσα στη διετία.

Η μεγαλύτερή της αναπηρία ήταν η αδυναμία του δεξιού ποδιού, η οποία συνοδευόταν από σπαστικότητα, τέτοια που το γόνατο παρέμενε σχεδόν άκαμπτο.  Η αδυναμία ήταν εντονότερη στο πάνω μέρος του ποδιού: τα αντανακλαστικά των γοφών και των γονάτων ήταν αδύναμα και στα δύο πόδια, αλλά πολύ πιο αδύναμα στο δεξί πόδι.  Ελλείματα στην αίσθηση αφορούσαν τα μουδιάσματα των πελμάτων και του δεξιού χεριού.  Είχε επιπλέον κόπωση και δυσανεξία στη ζέστη, καθώς και επιτακτική ούρηση.

Είχε κάνει ήδη δύο αγγειοπλαστικές πριν τη συναντήσω.

Η πρώτη αγγειοπλαστική ήταν το καλοκαίρι του 2009: στενώσεις στην περιοχή J3 σε αμφότερες τις σφαγίτιδες, που αντιμετωπίστηκαν με στεντ.  Υπήρχε σημαντικός πόνος για τρεις μήνες μετά τα στεντ, όμως δεν υπήρξαν επιπλοκές, όπως βλάβη κάποιου νεύρου.  Δεν υπήρξε ούτε θρόμβωση.  Η ασθενής είχε σημειώσει τότε δραματικές βελτιώσεις στη σπαστικότητα και την επιτακτική ούρηση.  Αφότου συνέλαβε όμως το πρώτο της παιδί, χάθηκε κάθε βελτίωση.

Έκανε δεύτερη φλεβογραφία με IVUS το 2011.  Τότε, έκανε αγγειοπλαστική ξανά και στις δύο σφαγίτιδες, και μία επιπλέον αγγειοπλαστική στην άζυγο.  Η όλη επέμβαση δεν κράτησε περισσότερο από 30 λεπτά.  Και αυτή η επέμβαση της έφερε οφέλη στη σπαστικότητα και την επιτακτική ούρηση, τα οποία όμως χάθηκαν όταν απέκτησε το δεύτερό της παιδί.

Ο υπέρηχος διέγνωσε και πάλι CCSVI: είχε τρία θετικά κριτήρια, δηλαδή παλινδρόμηση στη σφαγίτιδα σε οριζόντια και κάθετη θέση, παλινδρόμηση στις εν τω βάθει φλέβες του εγκεφάλου και μία τουλάχιστο ενδοαυλιακή ανωμαλία (septum) στη δεξιά σφαγίτιδα, καθώς και ακίνητες βαλβίδες και στις δύο σφαγίτιδες.

Όταν την ανέλαβα μετά και τη δεύτερή της επέμβαση, ξεκίνησα πρώτα να δω σε τί κατάσταση ήταν τα στεντ στις σφαγίτιδες.

Στη δεξιά σφαγίτιδα, είχε προκύψει στένωση εσωτερικά του στεντ (in-stent stenosis), με μείωση της διατομής του αγγείου.  Ο IVUS έδειξε πως υπήρχαν ακίνητες και ελάχιστα ενεργές, σφιχτές βαλβίδες στη βάση της σφαγίτιδας, καθώς και μία περιοχή που περιείχε υγρό δεξιά μέσα στη σφαγίτιδα.  Το τελευταίο αποδείχθηκε πως ήταν septum.  Έγινε αγγειοπλαστική, και ενώ οι βαλίδες άνοιξαν, το septum έμεινε ανεπηρέαστο.  Επανέλαβα την αγγειοπλαστική, και ενώ η ροή ομαλοποιήθηκε κάπως, η ανώμαλη δομή, σαν όγκος μέσα στη φλέβα, παρέμενε εκεί.

Προχώρησα στην αριστερή σφαγίτιδα.  Και εκεί η περιοχή εσωτερικά του στεντ είχε στενώσει.  Έκανα αγγειοπλαστική σε εκείνο το σημείο, βελτιώθηκε η ροή, αλλά δεν εξαλείφθηκε η στένωση τελείως.  Υπέθεσα πως υπάρχει και συμπίεση από οστό εξωτερικά.  Στο κατώτερο μέρος της σφαγίτιδας ελέγχθησαν οι βαλβίδες.  Η διάμετρος της αριστερής σφαγίτιδας ήταν πολύ μεγαλύτερη από το άνοιγμα στην περιοχή των βαλβίδων.  Η αγγειοπλαστική των βαλβίδων επιβεβαίωσε τη στένωση.

Η άζυγος ήταν εξίσου προβληματική.  Το σκιαγραφικό δεν έρεε προς την άνω κοίλη φλέβα, αλλά παλινδρομούσε προς τις κοιλιακές φλέβες.  Δεύτερη απεικόνιση: υπάρχει παλινδρόμηση στη συμβολή αζύγου και ημιαζύγου.  Τρίτη απεικόνιση: παλινδρόμηση στο σπονδυλικό πλέγμα και την κάτω κοίλη φλέβα.

Διάγνωση: σοβαρό πρόβλημα απορροής της αζύγου.  Ο IVUS βρίσκει μία ακίνητη βαλβίδα στο τόξο της αζύγου, που θεραπεύτηκε με αγγειοπλαστική.  Το αποτέλεσμα ήταν γρήγορη ροή, χωρίς παλινδρόμηση.

Η ασθενής είχε επίσης υποπλασία της ανιούσας οσφυικής φλέβας.

Η ασθενής είχε και συμπίεση της αριστερής νεφρικής φλέβας (Nutcracker), με παλινδρόμηση αίματος στη φλέβα της ωοθήκης και την ανιούσα οσφυική.  Η εγκεφαλονωτιαία απορροή του αίματος επιδεινώνεται όταν υπάρχει Nutcracker, γιατί επιπλέον 550 ml αίματος (του νεφρού) ζητούν εναλλακτικές οδούς απομάκρυνσης.

Η ροή της αριστερής νεφρικής φλέβας, 550 ml το λεπτό, είναι μεγαλύτερη και από τη ροή της αζύγου και της ανιούσας οσφυικής φλέβας ταυτόχρονα.  Στην ασθενή αυτή, που είχε στενώσεις και στην άζυγο, και στην οσφυική, καταλαβαίνει κανείς πως η συνεισφορά της αριστερής νεφρικής φλέβας είναι δραματική.

Η στένωση της νεφρικής θεραπεύτηκε με στεντ.  Η αγγειοπλαστική με μπαλόνι είναι αναποτελεσματική, λόγω εξωτερικής συμπίεσης.

Σε αντίθεση με τις σφαγίτιδες φλέβες, στις οποίες βάζουμε στεντ με μεγάλη απροθυμία, το στεντ στη νεφρική φλέβα είναι η μόνη ενδεδειγμένη μέθοδος αποκατάστασης της ροής.

Τί έμαθα μετά από αυτό το περιστατικό:

  1. τα στεντ μπορούν να παραμείνουν λειτουργικά για χρόνια, χωρίς να μετακινηθούν από τη θέση τους.  Πιθανόν όμως να συμπιεστούν ή προκαλέσουν μικρή στένωση εσωτερικά τους.
  2. η αντιμετώπιση του in-stent stenosis είναι σχετικά απλή (εδώ έγινε με αγγειοπλαστική)
  3. χρειάστηκαν δύο φλεβογραφίες και δύο IVUS μέχρι να βρεθεί η ανωμαλία της αζύγου
  4. το σύνδρομο Nutcracker δεν αναγνωρίστηκε από κανέναν από τους προηγούμενους δύο γιατρούς
  5. τα septum είναι πολύ δύσκολα στη θεραπεία.  Το μόνο που κάνει η αγγειοπλαστική είναι να τα σπρώχνει προς το τοίχωμα της φλέβας
  6. ενώ τα στεντ χρησιμοποιούνται με απροθυμία στις έσω σφαγίτιδες φλέβες, η χρήση στεντ στη νεφρική φλέβα είναι υποχρεωτική σε αυτή την περίπτωση”

Και εδώ τελειώνει το κείμενο του Sclafani.

Δείτε τί ζητήματα προέκυψαν από την ασθενή του Sclafani σήμερα: έκανε δύο αγγειοπλαστικές, αλλά διόρθωσε μόνο προβλήματα στις σφαγίτιδες, και αυτά όχι ολοκληρωμένα.  Στν τρίτη αγγειοπλαστική, διορθώθηκαν, εκτός από τα παλιά στεντ, οι βαλβίδες των σφαγίτιδων, η άζυγος, που είχε διαφύγει τελείως της διάγνωσης, εντοπίστηκε υποπλασία σε οσφυική φλέβα και θεραπεύτηκε και η νεφρική φλέβα.

Σκεφτείτε αυτό το περιστατικό, που μας εξηγεί πολύ καλά γιατί κάποιος μπορεί να συνεχίζει να επιδεινώνεται μετά την αγγειοπλαστική: το πρώτο που πρέπει να αποκλείσουμε είναι αυτός ο ασθενής να έχει μείνει υποδιαγνωσμένος ή να επαναστένωσε γρήγορα.

Ο Schelling είναι ο καλύτερος νευρολόγος που είχα ποτέ: χωρίς να πάρει δεκάρα, διαβάζει μαγνητικές και φλεβογραφίες ασθενών και κάνει διαγνώσεις.  Αν ζαλίζεσαι, αυτός κοιτάει καλύτερα τη φλεβογραφία για να βγάλει άκρη, και δε μετράει απλά εστίες, λέγοντας “έλα μωρέ, η ζάλη σου μπορεί να είναι άσχετη από τη σκλήρυνση.  150 ευρώ”.  Ο Sclafani είναι ο δεύτερος καλύτερος νευρολόγος μου.  Του λες τί σου είπε ο Schelling, και αυτός πάει να το βρει να το διορθώσει.  Εντάξει, όχι δωρεάν αυτός, αλλά αλίμονο αν σκεφτόμουν το αντίτιμο της πραγματικής βοήθειας που μου δίνει.  Οι δυο τους με έχουν σχεδόν πείσει για το στεντ στη νεφρική φλέβα.  Λέω να το βάλω.  Ταυτόχρονα, θα χαρώ να δω πώς θα βοηθήσει η ασπιρίνη και η θεωρία του Scholbach ασθενείς που θέλουν να κερδίσουν χρόνο στη σκλήρυνση, ή ασθενείς που έχουν μόνο Nutcracker και όχι CCSVI/MS.

Και τώρα λέω να πάω για μία βουτιά στα βαθιά.

Σύνδρομο διαμερίσματος – compartment syndrome

Όπως μου εξήγησε ο pelopidas (thank you!), αφορά την αύξηση της πίεσης μέσα σε ένα μη εκτατό διαμέρισμα του κορμού, και τη συμπίεση νεύρων, αγγείων και μυών, με αποτέλεσμα την στάση αίματος, την υποξία και, πιθανόν, τη νέκρωση της περιοχής.  Το σύνδρομο εμφανίζεται κυρίως στα κάτω και στα άνω ακρα, έπειτα από κυκλοτερή εγκαύματα, τραυματισμούς, σύνθλιψη κλπ. Πρέπει να αντιμετωπιστεί επειγόντως και μπορεί να οδηγήσει σε ακρωτηριασμό του μέλους και απώλεια της ζωής. Το τμήμα του σώματος, το διαμέρισμα, πρέπει να αποσυμφορηθεί άμεσα. Γι αυτό γίνονται τομές στο δέρμα της κνήμης ή στο χέρι, για να απεγκλωβιστεί το αίμα.

Η άσχημη αυτή περιγραφή χρησιμοποιήθηκε από τον Dr. Schelling στο συνέδριο του Ορλάντο για να εξηγήσει την αναπόδραστη αύξηση της πίεσης και τον εγκλωβισμό του αίματος μέσα στο μη εκτατό κρανίο των ασθενών με CCSVI/MS.  Στον εγκέφαλο, η “αυστηρή οδός εγκεφαλικής φλεβικής απορροής” οδηγεί σε “κρίσιμους βαθμούς συνδρόμου διαμερίσματος εξ αιτίας της αυξημένης φλεβικής πίεσης”.

Δηλαδή, όπως το περιγράφουν πολλοί ασθενείς με CCSVI: “το κεφάλι μου κοντεύει να σκάσει” – (και εδώ σου έρχεται η κορυφαία επιστημονική ατάκα του νευροθεράποντος: “από το άγχος σου που τα σκέφτεσαι όλα πολύ”).

Όντως το κεφάλι μας κοντεύει να σκάσει, και δεν έχει χώρο να εκταθεί και να εκτονωθεί αυτή η πίεση, η οποία τελικά εκτονώνεται σε “συγκεκριμένες εγκεφαλικές φλεβικές περιοχές”.  Αναζητήστε το άρθρο του Dr. Schelling στις πρώτες σελίδες του βιβλίου με τις περιλήψεις εργασιών του ISNVD, και τη σχετική του περιγραφή με τον τίτλο compartmentalization.

Ανάλογης φύσης είναι η βλάβη που προκαλείται από την παλινδρόμηση, για την οποία ο Dr. Schelling λέει πως μπορεί να προκληθεί από “οποιοδήποτε τμήμα κύριας φλεβικής οδού που σχετίζεται με τον εγκέφαλο και τη σπονδυλική στήλη και είναι κλειστή (στενωμένη) προς την κατεύθυνση της καρδιάς και συμπιεσμένη προς την κατεύθυνση του κεφαλιού”.  Τη μέγιστη σημασία αποδίδει ο Dr. Schelling στις βαλβίδες των σφαγίτιδων φλεβών, ανεπάρκεια των οποίων επιτρέπει παλινδρόμηση που ξεκινάει ακόμη και από χαμηλότερα (π.χ. βραχιοκεφαλική, άνω κοίλη φλέβα) να προκαλέσει σύνδρομο διαμερίσματος μέσα στον εγκέφαλο επίσης.

Ας ξοδέψουν λίγο χρόνο γιατροί και ασθενείς για να διαβάσουν και να καταλάβουν πως τις χείριστες βλάβες στο κεντρικό νευρικό σύστημα μπορείς να τις πάθεις άνετα χωρίς αυτοανοσία.

Να είσαι καλά, pelopida, που επέμεινες να το σχολιάσουμε.

2nd ISNVD: περιλήψεις εργασιών.

Βοήθεια!  Δεν ξέρω τι να πρωτοσχολιάσω! Αυτό το συνέδριο μας ξεπερνάει.  Οι περιλήψεις εργασιών του ISNVD, τα πόστερ και τα διαγνωστικά πρωτόκολλα είναι διαθέσιμα:

Abstracts and posters

Αναφέρω μόνο τα συμπεράσματα από επιλεγμένες εργασίες – και αυτό θα συνεχίσω να κάνω, σε δόσεις, κάθε μέρα.  Ξεκινώ από το δεύτερο μισό του αρχείου, από τα πόστερ:

Charbel A. Habib: σε ασθενείς με ηλικία μικρότερη από 40 χρόνια, το 67% των RR είχε ανώμαλη συγκέντρωση σιδήρου σε περιοχές που μόνο το 1% των υγιών συνομηλίκων επεδείκνυε σίδηρο.

Jesper Hagemeier et al: αυξημένη εναπόθεση σιδήρου στη φαιά ουσία ασθενών με κλινικά μεμονωμένο επεισόδιο.

Zivadinov et al: η συγκέντρωση σιδήρου στη φαιά ουσία είναι καλύτερος δείκτης αναπηρίας, ανάλογος του EDSS.

Mandato et al: η αγγειοπλαστική βελτιώνει την σωματική και πνευματική ποιότητα ζωής των ασθενών, περισσότερο αυτών που έχουν την υποτροπιάζουσα ή την πρωτοπαθώς προϊούσα μορφή της νόσου, και λιγότερο των δευτεροπαθώς πασχόντων.  Περισσότερο ωφελημένοι είναι όσοι έχουν διεγνωσμένη σκλήρυνση για διάστημα μικρότερο των δέκα ετών.

Mandato et al: τα ευρήματα του υπερήχου (κριτήρια Zamboni) δε συμφωνούν με τα ευρήματα της επεμβατικής φλεβογραφίας – το πρωτόκολλο διάγνωσης που αποφασίσθηκε στο ISNVD είναι υπέρ της επεμβατικής φλεβογραφίας.

MH Al-Omari et al: η βαλβίδα της σφαγίτιδας έχει εξέχοντα ρόλο στην παθοφυσιολογία του CCSVI.  Η μορφολογία της ποικίλλει εξαιρετικά, αλλά κάθε ανωμάλη μορφολογία συνοδεύεται από αιμοδυναμική διαταραχή.

Zhong Y, et al: η συνολική ροή μέσω των σφαγίτιδων είναι ανάλογη της ολικής αιμάτωσης του εγκεφάλου – μειωμένη ροή μέσω των σφαγίτιδων ανάλογη της συνολικής υποαιμάτωσης του εγκεφάλου στους ασθενείς με MS.

W. Feng et al: η ροή αίματος μέσω των σφαγίτιδων είναι μειωμένη σε όσους ασθενείς με σκλήρυνση έχουν εξωκρανιακές στενώσεις.  Δεν έχει μελετηθεί αν το παράπλευρο δίκτυο είναι ικανό να διευθετήσει όλη τη ροή ή οι στενώσεις καταλήγουν να αυξάνουν την ενδοκράνια φλεβική πίεση.

Y Karmon et al: η χρήση IVUS ενδείκνυται για την ανίχνευση πολλαπλών ενδοαυλιακών ανωμαλιών κυρίως στην άζυγο, και λιγότερο στην αριστερή σφαγίτιδα και τη δεξιά σφαγίτιδα (εννοεί πως οι ανωμαλίες των σφαγίτιδων συνήθως δε χρειάζονται ενδοαγγειακό υπέρηχο για να ανιχνευθούν).

Jesper Hagemeier et al: σε είκοσι εφήβους ασθενείς με σκλήρυνση υπάρχει ένδειξη τόσο για ανώμαλη συγκέντρωση σιδήρου όσο και για ατροφία στη φαιά ουσία.

Salvi et al: η μακρόχρονη επίδραση της αγγειοπλαστικής σε 29 ασθενείς με την υποτροπιάζουσα μορφή της νόσου, από τους οποίους οι 13 έκαναν περισσότερες από μία επεμβάσεις λόγω επαναστένωσης, αξιολογήθηκε σημαντικά θετική σε όλους πλην τεσσάρων.  Στους 25, δηλαδή, μειώθηκε σημαντικά και το ποσοστό των υποτροπών και ο βαθμός αναπηρίας (δύο χρόνια μετά την επέμβαση ήταν σημαντικά μικρότερος σε σχέση με τον βαθμό αναπηρίας δύο χρόνια πριν την επέμβαση), αλλά σε τέσσερις ασθενείς αυξήθηκαν οι υποτροπές και η αναπηρία στη διετία.

Σταματάω για σήμερα εδώ, και με αφορμή την τελευταία εργασία του Salvi να αναφέρω κάποιες ιδέες μου, που τις υπέδειξε στην ουσία ο Schelling, σχετικά με την πιθανότητα υποτροπών μετά την αγγειοπλαστική.  Αν θεωρήσουμε πως αυτοί οι ασθενείς αποκατάστησαν σωστά όλα τα φλεβικά προβλήματα, πρέπει να λάβουμε υπόψη την ανεπάρκεια των βαλβίδων, που προκαλείται από το μπαλόνι το ίδιο.  Τι εννοώ: για να σπάσει το annulus, το οποίο συχνότατα είναι στην περιοχή της βαλβίδας, το μπαλόνι θα τεντώσει τις γλωχίνες της βαλβίδας στα τοιχώματα της φλέβας και θα καταστήσει αυτές, για αρκετό καιρό, ανεπαρκείς.  Δε θα λειτουργούν, και δε θα εμποδίζουν, συνεπώς, υπό συνθήκες, την επιστροφή αίματος προς τον εγκέφαλο.  Δεν ξέρω βέβαια αν αυτό δικαιολογεί υποτροπή ή μόνο μία προσωρινή επιδείνωση που βιώνουν αρκετοί ασθενείς τον πρώτο καιρό, μέχρι να ξεκολλήσουν οι βαλβίδες και να αρχίσουν να λειτουργούν κανονικά.  Το αναφέρω όμως γιατί είναι μία σοβαρή ανησυχία του Dr. Schelling, που δεν έχει μελετηθεί ακόμη ως πιθανή εστία επιδείνωσης.  Σε περσινό του μέηλ ο Dr. Schelling μου είχε πει πως είναι πιθανό το μπαλόνι να καταστρέψει τις βαλβίδες, αλλά είναι πιο πιθανό αυτές να μην καταστραφούν και να λειτουργούν ξανά φυσιολογικά.  Αν θυμάμαι καλά από τους δικούς μου υπερήχους, η μία γλωχίνα ξεκόλλησε έναν μήνα μετά την επέμβαση αλλά ήταν ακόμη ακίνητη και ανενεργή, ενώ τρεις μήνες μετά ήταν και οι δύο λειτουργικές.

Σελίδα 1 από 612345...Τελευταία »