Author Archives: mortal_engine - Page 3

Η αναπηρία στον καιρό της ιντερφερόνης

Ένα από τα πιο ηχηρά ψέματα που εκστομίζονται από τους κλινικούς νευρολόγους είναι ότι οι ιντερφερόνες επηρεάζουν θετικά (επιβραδύνουν) την εξέλιξη της νόσου και ότι η έγκαιρη έναρξη της χρήσης τους μπορεί να καθυστερήσει σημαντικά την έλευση της αναπηρίας. Στα πλαίσια του τελευταίου, όλες οι κατασκευάστριες εταιρίες ιντερφερονών έχουν διεξαγάγει έρευνες για να λάβουν έγκριση χρήσης και στα μεμονωμένα επεισόδια, ενώ όλο και περισσότεροι νευρολόγοι παγκοσμίως είναι πρόθυμοι να συνταγογραφήσουν “θεραπεία” αμέσως μετά το πρώτο επεισόδιο, “για να προλάβουν τα χειρότερα”.

Επιπλέον, οι ίδιοι νευρολόγοι προβάλλουν την υποτιθέμενη ευεργετική δράση των ιντερφερονών ως απόδειξη της αυτοάνοσης προέλευσης της ΠΣ, για όσους δύσπιστους τολμούν να τους αμφισβητήσουν. Έτσι, η προς απόδειξη πρόταση γίνεται αυταπόδεικτο αξίωμα, και οι ασθενείς μένουν να απορούν γιατί η αποδεδειγμένη θεραπεία δεν δουλεύει για αυτούς.

Εάν όμως οι θεράποντες γιατροί ήταν περισσότερο πρόθυμοι να ακούσουν προσεκτικά τους ασθενείς τους, αντί να αμφισβητούν όλα τους τα λεγόμενα και με προσκρούστιο τρόπο να προσπαθούν να χωρέσουν την κλινική τους εικόνα στο φάντασμα της ΠΣ που έχουν λανθασμένα διαμορφώσει στο μυαλό τους, τότε η επόμενη έρευνα δεν θα έλεγε τίποτα καινούργιο:

Relationship between early clinical characteristics and long term disability outcomes: 16 year cohort study (follow-up) of the pivotal interferon β-1b trial in multiple sclerosis.

Πίσω από  τον τίτλο-σιδηρόδρομο βρίσκεται η μέτρηση της επίδρασης του Betaseron πάνω στην αναπηρία των ασθενών, 16 χρόνια μετά τη λήξη της κλινικής έρευνας στην οποία συμμετείχαν. Η έρευνα αυτή έγινε στο διάστημα 1989-1993, ήταν η πρώτη που αφορούσε ιντερφερόνες, και οδήγησε στην αδειοδότηση του Betaseron (Betaferon στην Ευρώπη). 16 χρόνια μετά, το 2005, 432 ασθενείς της αρχικής έρευνας εξετάστηκαν για να διευρευνηθεί η μακροπρόσθεσμη επίδραση του φαρμάκου στην εξέλιξη της ασθένειάς τους. Παραδόξως, τα αποτελέσματα χρειάστηκαν 6 χρόνια για να σχηματοποιηθούν στην παραπάνω εργασία που τελικά δημοσιεύθηκε στις 21/12/2011.

Παρά τη στρυφνή διατύπωση του κειμένου, τα λεγόμενα είναι αποκαλυπτικά:

Accumulation of plaque burden measured by MRI did not correlate with late physical disability or with cognitive outcome.

Η συσσώρευση του φόρτου (σκληρωτικών) πλακών μετρημένη με μαγνητική τομογραφία δεν συσχετίστηκε με την ύστερη φυσική αναπηρία ή το γνωστικό αποτέλεσμα.

Με άλλα λόγια, το πλήθος και το μέγεθος των εστιών δεν είχε σχέση ούτε με τη φυσική αναπηρία ούτε με τις γνωστικές δυσλειτουργίες.

Multivariate regression analysis using stepwise elimination demonstrated that baseline variables contributed independently to predicting long term outcomes while trial outcome variables contributed little.

Η πολυπαραγοντική ανάλυση παλινδρόμησης με βαθμιαία απαλοιφή (σ.σ. στατιστικοί όροι) έδειξε ότι οι μεταβλητές που μετρήθηκαν προ της έναρξης της έρευνας συνεισέφεραν ανεξάρτητα στην πρόβλεψη των μακροπρόθεσμων αποτελεσμάτων, ενώ οι μεταβλητές-κριτήρια της έρευνας συνεισέφεραν λίγο.

Δηλαδή η εικόνα του ασθενούς μετά από 16 χρόνια είχε περισσότερο σχέση με την αρχική του κατάσταση, ενώ η επίδραση των σημείων που βελτίωσε το Betaseron, επηρέασε ελάχιστα την τελική του εικόνα. Ακόμα πιο απλά, το πλήθος των υποτροπών και των εστιών που υποτίθεται ότι ελάττωσε η ιντερφερόνη (κατά το περιβόητο 30%) δεν είχε σοβαρή σχέση με την κλινική εικόνα 16 χρόνια μετά.

Although on-trial change in some short term clinical measures correlated with long term physical and disability outcomes, the proportion of the variance explained by single commonly employed on-study variables was often small or undetectable.

Αν και η αλλαγή σε κάποιες βραχυπρόθεσμες κλινικές μετρικές κατά τη διάρκεια της κλινικής έρευνας συσχετίζονταν με τα μακροπρόθεσμα σωματικά και αναπηρικά αποτελέσματα, το ποσοστό της διαφοράς που εξηγούνταν από μεμονωμένες, κοινώς χρησιμοποιούμενες μεταβλητές εντός των ερευνών ήταν συχνά μικρό ή ανύπαρκτο.

Η παρατηρούμενη αναπηρία, 16 χρόνια μετά, δεν ήταν δυνατό να εξηγηθεί από τα κριτήρια που χρησιμοποιήθηκαν για την αξιολόγηση της ιντερφερόνης. Δηλαδή, το φάρμακο ήταν εξαιρετικό, αλλά δεν είχε κανένα αποτέλεσμα.

Χρειάζονται άραγε ανάλογες έρευνες και για τις υπόλοιπες ιντερφερόνες για να μάθουμε το ίδιο πράγμα; Ποιός ξέρει, μπορεί και να είναι έτοιμες από χρόνια.

Βίοι παράλληλοι: Εστίες & φλέβες

Είναι πλέον γνωστό σε όλους ότι οι εγκεφαλικές εστίες της ΠΣ αναδύονται γύρω από μεγάλες και μικρές φλέβες, κυρίως της περικοιλιακής περιοχής. Αυτό που δεν είναι γνωστό είναι εάν οι εν λόγω φλέβες διαφέρουν από εκείνες που δεν έχουν γύρω τους εστία, ή από τις αντίστοιχες ατόμων χωρίς ΠΣ. Η επίσημη νευρολογική θέση είναι ότι δεν υφίσταται καμία δομική διαφοροποίηση του φλεβικού συστήματος πριν την εμφάνιση μιας εστίας σε μια μια δεδομένη περιοχή, και ότι η τοπογραφία των εστιών, πλην των ανεξήγητων ακόμα Dawson’s fingers, είναι πάνω-κάτω τυχαία. Ωστόσο η παρακατω εργασία έρχεται να ρίξει μερικές φλεβικές αμφιβολίες:

Vascular Description of Perivenular Lesions in Multiple Sclerosis

Χρησιμοποιώντας μια νέα τεχνική μαγνητικής τομογραφίας, οι ερευνητές μελέτησαν συνολικά 150 φλέβες από 19 ασθενείς και 2 άτομα ελέγχου. 45 από αυτές ήταν περιτριγυρισμένες από εστίες, 41 βρίσκονταν στο κέντρο εστιών και 64 ήταν σε περιοχές χωρίς εστίες. Διαπιστώθηκαν τα παρακάτω:

  1. η μέση διάμετρος των φλεβών εντός των εστιών (0.76±0.14mm) ήταν μικρότερη από αυτήν εκτός των εστιών (1.18±0.13mm), σε μικρές και μεγάλες εστίες.
  2. οι φλέβες εκτός εστιών είχαν μεγαλύτερη διαμέτρο στους ασθενείς (1.18±0.14mm) παρά στα άτομα ελέγχου (0.99±0.09mm).
  3. το 58% των μικρών εστιών βρίσκονταν στην περικοιλιακή περιοχή, 33 βρίσκονταν στην υποφλοιώδη λευκή ουσία και 9% στα όρια λευκής και φαιάς ουσίας.
  4. υπήρχε μια μικρή θετική συσχέτιση μεταξύ διαμέτρου φλεβών και εστιών στις μικρές περικοιλιακές εστίες.
  5. υπήρχε μια θετική συχέτιση μεταξύ μήκους φλεβών και διαμέτρου εστιών για τις μεγαλύτερες εστίες.

Σύμφωνα με τους ερευνητές, το (1) δείχνει πιθανόν τη συμπίεση που υφίστανται οι φλέβες από την περιβάλλουσα φλεγμονή, ενώ για το (2) προτείνουν δύο εκδοχές. Η πρώτη, ότι συμβαίνει όντως μια αλλαγή στις φλέβες προ της εμφάνισης εστίας, η δεύτερη, ότι ίσως είναι αποτέλεσμα μιας διάχυτης μείωσης του εγκεφαλικού όγκου.

Η πρώτη δική μας παρατήρηση είναι ότι το (3) παρέχει μια στατιστική ένδειξη ότι η γενεσιουργός αιτία των εστιών είναι ισχυρότερη στον περικοιλιακό χώρο και εξασθενεί όσο απομακρυνόμαστε από εκεί και πλησιάζουμε τον φλοιό. Αυτό σημαίνει ότι δεν μπορεί να είναι κάποιος μικροπαράγοντας εντός του αίματος, όπως ένας ιός ή κάποιο παρανοϊκό κύτταρο του ανοσοποιητικού, γιατί τότε θα δρούσε με την ίδια ένταση σε οποιοδήποτε επίπεδο του φλεβικού δικτύου. Επομένως, πρόκειται για μια ενεργειακή κατάσταση του ίδιου του αίματος η οποία παράγεται στην περικοιλιακή περιοχή και εκτονώνεται βαθμιαία προς τα εξωτερικά στρώματα του εγκεφάλου, δηλαδή μία σφοδρή παλινδρόμηση.

Επιπλέον, η εξήγηση για το (1) φαίνεται πειστική, δεδομένου ότι οι φλέβες είναι εκτατές και επομένως μπορούν να δώσουν χώρο στον διογκωμένο και σκληρότερο περιβάλλοντα χώρο. Ωστόσο, από τις εξηγήσεις για το (2), η δεύτερη φαίνεται λίγο προβληματική. Αφενός δεν αναφέρεται ο βαθμός της τοπικής και συνολικής ατροφίας, αφετέρου, το γεγονός και μόνο ότι η φλέβα έχει χώρο να διογκωθεί δε σημαίνει ότι θα το κάνει. Το περιεχόμενό της σε αίμα είναι αυτό που θα καθορίσει τη διάμετρό της σε συνδυασμό με την αντίσταση του περιβάλλοντος ιστού. Εφόσον λοιπόν το φαινόμενο παρατηρήθηκε σε υγιή ιστό είναι λογικό να συμπεράνουμε ότι η φλέβα διογκώθηκε επειδή η πίεση εντός της αυξήθηκε λόγω μεγαλύτερης παρουσίας φλεβικού αίματος.

Στο σημείο αυτό έρχεται να ρίξει λίγο φως μια εργασία από το πρόσφατο παρελθόν (2005):

Prominent Perivenular Spaces in Multiple Sclerosis as a Sign of Perivascular Inflammation in Primary Demyelination

Με χρήση μαγνητικής φλεβογραφίας παρατηρήθηκε η ύπαρξη περίεργων διογκωμένων διαστημάτων γύρω από φλέβες που άλλοτε σχετίζονταν άμεσα με κάποια εστία και άλλοτε όχι, ενώ δεν εμφάνιζαν όλες οι εστίες μια τέτοια διογκωμένη περιοχή. Όπου υπήρχαν κοντά εστίες, η  διόγκωση ήταν καλύτερα ορατή στα πρώτα στάδια σχηματισμού των εστιών, όσο αυτές ήταν μικρές και ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός δεν είχε ακόμα διαρρηχθεί. Οι ερευνητές τις απέδωσαν σε περιφλεβική φλεγμονή, όμως ποια είναι η πειστικότερη εξήγηση για την προέλευση αυτής της φλεγμονής; Γιατί άραγε αναφέρουν οι ερευνητές ότι στις εν λόγω περιοχές η ροή του αίματος είναι πιθανόν αργή;

There is often a faint linear enhancement along the perivascular space, as shown in Figure 1C, which we believe is venous enhancement due to slow flow of intravenous contrast material that further confirms that the observed prominent perivenular spaces are in fact perivenous.

Σχετικό με τα παραπάνω είναι και ένα πρόσφατο άρθρο του ccsvitalk γύρω από την ορατότητα των φλεβών στους εγκεφάλους ασθενών με ΠΣ:

 Μειωμένη απεικονισιμότητα των φλεβών του εγκεφάλου

Μετά το Tysabri τι;

Τώρα που μπήκαμε στην από του στόματος εποχή των φαρμακευτικών επιλογών, οπλοστασίων και φαρετρών, πολύς κόσμος σκέφτεται να τροποποιήσει την αγωγή του από Tysabri σε Gilenya. Επιπλέον, με τα κρούσματα PML και τους συνεπαγόμενους θανάτους να καλπάζουν παγκοσμίως, πολλοί λήπτες του πρώτου σκέφτονται σοβαρά να κάνουν ένα διάλειμμα και να ελεγχθούν για JC αντισώματα πριν συνεχίσουν. Αυτό σημαίνει ότι υπάρχει ένα σημαντικό πλήθος ασθενών που πρέπει αναγκαστικά να βρεθούν εκτός Tysabri για λίγους μήνες, να διανύσουν το λεγόμενο Tysabri holiday.

Το πρόβλημα είναι ότι η περί αυτοανοσίας κινδυνολογία, όπως εκφράζεται από τους θεράποντες ιατρούς τους, τονίζει ότι σε καμία περίπτωση δεν πρέπει να μείνουν “ακάλυπτοι” στο μεσοδιάστημα γιατί τα παρανοϊκά Τ και Β κύτταρά τους, ίσως και σε συνεργασία με κάποιον ξεχασμένο ρετροϊό ή τον περιφερόμενο EBV ιό, μπορούν ανά πάσα στιγμή να επιτεθούν στη μυελίνη που από καιρό τώρα έχουν βάλει στο μάτι και να ξεκινήσουν τον γνωστό ανοσολογικό καταρράκτη της ΠΣ. Οι “θεραπευτικές” προτάσεις περιλαμβάνουν τις γνωστές ιντερφερόνες και το ισραηλινό νερό με πρωτεΐνες μυελίνης, ή αλλιώς copaxone.

Στην Ελλάδα της πατέντας, χρησιμοποιείται πολύ και μια άλλη επιλογή, οι επαναλαμβανόμενες ενδοφλέβιες χορηγήσεις κορτιζόνης. Αφού δίνονται προληπτικά σε μηνιαία βάση για την ίδια την ΠΣ, γιατί να μην δίνονται και για τις διακοπές του Tysabri; Τι κι αν θρυμματίζονται τα οστά και μηδενίζεται η φυσική παραγωγή κορτιζόλης; Από τις εστίες να απαλλαγούμε και ας παραπονιέται ο ασθενής.

Φυσικά, την ίδια ιδέα είχανε και κάποιοι στο εξωτερικό και σκέφτηκαν να το ελέγξουν κατά πόσον έχει βάση. Έκαναν λοιπόν μια έρευνα και κατέληξαν στο παρακάτω συμπέρασμα:

Our findings suggest that i.v. steroids are not currently recommendable as drug coverage during a scheduled treatment interruption period.

Τα ευρήματά μας δείχνουν ότι τα ενδοφλέβια στεροειδή (methylprednisolone) δεν είναι προς το παρόν προτεινόμενα ως φαρμακευτική κάλυψη κατά τη διάρκεια προγραμματισμένης διακοπής της θεραπευτικής αγωγής.

Pulse monthly steroids during an elective interruption of natalizumab: a post-marketing study.

Η εργασία δημοσιεύτηκε στις 7/11/2011. Εάν από τότε προτάθηκε σε κάποιον η ενδιάμεση χρήση κορτιζόνης, θα μπορούσε να ρωτήσει τον θεράποντα ιατρό του κατά πόσον την έχει λάβει υπόψη του, πριν βάλει το σώμα του σε μια ακόμα δοκιμασία.

Η Φλεβική Πολλαπλή Σκλήρυνση

Η Οδύσσεια της έρευνας για την ΠΣ ίσως να είχε λήξει προ πολλού, εάν η συμπάθεια προς τη δοκιμασία των ασθενών ή η μελέτη των εστιών και των φλεβών με MRI και MRIV ήταν τόσο προσοδοφόρα όσο η συνταγογράφηση φαρμάκων.

Με αυτά τα λόγια ο αιρετικός μελετητής της ΠΣ Franz Schelling απαντά στην αδυναμία μας να κατανοήσουμε την οργισμένη και ενορχηστρωμένη αντίδραση πασών των νευρολόγων στο άκουσμα της φλεβικής υπόθεσης για την προέλευση της ΠΣ.

Ο ίδιος έχει εφεύρει και μια εναλλακτική απόδοση του ακρωνυμίου CDMS, αγγλιστί Clinically Definite Multiple Sclerosis (Κλινικώς Διαγνωσμένη Πολλαπλή Σκλήρυνση), την Chronically Delusive Misidentification Syndrome (Σύνδρομο Χρόνιας Παραισθητικής Παρανόησης). Με αυτήν προσπαθεί να καταδείξει την ολοκληρωτικά εσφαλμένη προσέγγιση του ζητήματος της ταυτοποίησης μιας πάθησης δια της καταμέτρησης εστιών και της χρονικής τους εξέλιξης.

Σε αυτά τα πλαίσια έχει εισάγει την έννοια της Φλεβικής ΠΣ για να τη διαχωρίσει από όλες τις άλλες αγγειακές, ιογενείς, βακτηριδιακές ή χημικές αιτίες πρόκλησης βλαβών στο ΚΝΣ οι οποίες συχνά συγχέονται στη διάγνωση και την έρευνα της ΠΣ. Μάλιστα, τη διακρίνει περαιτέρω σε Εγκεφαλική και Νωτιαία δεδομένου ότι ο μηχανισμός παραγωγής εστιών είναι διαφορετικός στο κεφάλι απ’ ό,τι στον νωτιαίο μυελό. Η Φλεβική ΠΣ, τουλάχιστον η Εγκεφαλική λέει ο Schelling, μπορεί να διαγνωσθεί από την χαρακτηριστική περικοιλιακή κατανομή των εστιών, και είναι ακριβώς αυτή που μας επιτρέπει να την αποδεχτούμε ως αυτόνομη κλινική οντότητα. Μόνον κατόπιν μιας τέτοιας διάγνωσης έχει νόημα η παραπομπή ενός ασθενούς σε επέμβαση αποκατάστασης του CCSVI.

Σχετικά με τα αναμενόμενα αποτελέσματα μιας τέτοιας επέμβασης, ο Schelling παραμένει αιρετικός: Η αποκατάσταση όλων των φλεβικών προβλημάτων εγγυάται μεν την παύση της ΠΣ, αλλά το CCSVI δεν συγκεντρώνει το σύνολο των επικίνδυνων φλεβικών προβλημάτων. Υπάρχουν φλεβικά προβλήματα που για την ώρα είναι εκτός CCSVI, και τα οποία εγκυμονούν κινδύνους. Τι εννοεί ο ερευνητής; Ιδού:

Μηχανισμοί πρόκλησης βλαβών στον εγκέφαλο και τη σπονδυλική στήλη

Το βασικό πρόβλημα στους ασθενείς με ΠΣ, αναφορικά με τις εγκεφαλικές εστίες, είναι η ύπαρξη μιας φλεβικής διαδρομής από τον ευθύ κόλπο (straight sinus, τον εγκεφαλικό κόλπο που δέχεται το αίμα όλων των περικοιλιακών φλεβών) μέχρι τον θώρακα διαμέσου μιας έσω σφαγίτιδας με ανεπαρκείς βαλβίδες (δηλαδή βαλβίδες που επιτρέπουν αντίστροφη ροή). Η ύπαρξη μιας τέτοιας διαδρομής επιτρέπει την εκτόνωση ροών αίματος αυξημένης πίεσης που δημιουργούνται στον κορμό κάτω από ιδιαίτερες συνθήκες καταπόνησης/χτυπήματος (ή και με την απλή αναπνοή, βήχα ή φτάρνισμα) μέχρι ψηλά το κεφάλι και γύρω από τις κοιλίες του εγκεφάλου (Dawson’s fingers). Η επιτυχής αποκατάσταση του CCSVI, όπως ορίζεται σήμερα, χωρίς την ταυτόχρονη αποκατάσταση της βαλβιδικής ανεπάρκειας της συγκεκριμένης βαλβίδας δεν απομακρύνει των κίνδυνο τραυματικών παλινδρομήσεων. Γι αυτό και ο Schelling είναι γενικά αντίθετος με την προτεινόμενη από μερικούς Επεμβατικούς Ακτινολόγους χρήση συσκευών κοπής των προβληματικών βαλβίδων.

Ωστόσο, υπάρχει ένα ζήτημα εδώ, το οποίο και επισημάναμε στον Dr Schelling: Οι προεκτάσεις των έσω σφαγίτιδων φλεβών στο κεφάλι, οι λεγόμενοι εγκάρσιοι κόλποι (transverse sinuses), θεωρούνται ότι επικοινωνούν ελεύθερα μεταξύ τους στη συμβολή των κόλπων (confluence of sinuses) όπου επίσης συναντώνται ο ευθύς κόλπος και ο άνω οβελιαίος κόλπος (superior sagittal sinus). Εάν όντως το αίμα μπορεί να κινηθεί ελεύθερα μεταξύ των δύο εγκάρσιων κόλπων, τότε η παλιδρόμηση από τη μία σφαγίτιδα θα μπορούσε εν μέρει να εκτονωθεί στην άλλη διαμέσου της συμβολής των κόλπων. Η απάντηση του Schelling, ο οποίος έχει μελετήσει τη σχετική ανατομία (“Die Emissarien des menschlichen Schädels”, Anatomischer Anzeiger 1978; 143: 340-382), είναι ότι στη συμβολή των κόλπων τα πράγματα είναι λίγο διαφορετικά: ο ευθύς κόλπος φαίνεται να επεκτείνεται φυσικά στον αριστερό εγκάρσιο κόλπο, άρα και στην αριστερή σφαγίτιδα, ενώ ο άνω οβελιαίος κόλπος μοιάζει να επεκτείνεται στον δεξί εγκάρσιο κόλπο και τη δεξιά σφαγίτιδα. Το πέρασμα μεταξύ των δύο εγκάρσιων κόλπων είναι συχνά υποπλαστικό και στο 1% των περιπτώσεων εντελώς απόν. Σε αυτήν την περίπτωση ο ευθύς κόλπος αποχετεύεται αποκλειστικά στην αριστερή σφαγίτιδα. Επομένως, εάν ένας ασθενής εμφανίζει αυτήν την ανατομία και η αριστερή του σφαγίτιδα έχει ανεπαρκή βαλβίδα, τότε ακόμα και μετά την πλήρη αποκατάσταση των εμποδίων ροής του CCSVI θα κινδυνεύει από παλιδρομήσεις αίματος στην περικοιλιακή περιοχή.

Ο Schelling τονίζει ότι βασικό ρόλο στην εκτίμηση κινδύνου που διατρέχει κάποιος ασθενής παίζει η ανίχνευση και μέτρηση παλινδρόμησης στον ευθύ κόλπο. Επειδή όμως αυτή δεν είναι μόνιμα παρούσα, ο υπέρηχος μπορεί κάλλιστα να αποτύχει ως διαγνωστικό εργαλείο. Προτείνει λοιπόν την κατασκευή ενός κράνους με μόνιμο ηχοβολέα παρακολούθησης της ροής στον ευθύ κόλπο κατά τη διάρκεια συνηθισμένων καθημερινών πράξεων. Επιπλέον, συνιστά, στα πλαίσια επεμβατικής διάγνωσης, τη μέτρηση διαφορών πίεσης μεταξύ σημείων του φλεβικού συστήματος ανάλογα με τη μαγνητική εικόνα κάθε ασθενούς:

  • Μεταξύ ευθύ και άνω οβελιαίου κόλπου για την Εγκεφαλική ΠΣ.
  • Μεταξύ άνω και κάτω κοίλης φλέβας για Νωτιαία ΠΣ που επηρεάζει το σύνολο της σπονδυλικής στήλης.
  • Μεταξύ του ανώτερου σημείου της αριστερής και δεξιάς άνω σφαγίτιδας και της άνω κοίλης φλέβας για όσους εμφανίζουν αποκλειστικά εστίες στον αυχένα.

Τέλος τονίζει τη βλαπτική επίδραση που έχουν συμπιεστικά φαινόμενα των σφαγίτιδων και άλλων φλεβών του λαιμού από τους περιβάλλοντες μύες. Υποστηρίζει μάλιστα ότι ασκήσεις σε αυτούς τους μύες θα πρέπει να αποφεύγονται καθώς μπορούν μόνο να επιδεινώσουν τη συμπίεση. Σε κάθε περίπτωση θεωρεί τον IVUS απαραίτητο για τον εντοπισμό δομικών και λειτουργικών ανωμαλιών του φλεβικού δικτύου.

Θεωρίες θα πείτε. Ίσως. Ίσως όμως η Ιθάκη να κρυβόταν πάντα στην πρώτη στροφή μετά την Τροία. “Δεν μπορεί” θα είπε κάποτε ο Οδυσσέας, και χωρίς δεύτερη σκέψη θα πήγε από την άλλη.

Made in Taiwan

Στην Taiwan δεν φτιάχνουν μόνο ολοκληρωμένα κυκλώματα και ηλεκτρονικές συσκευές. Για κάποιο λόγο ενδιαφέρονται ιδιαίτερα και για τις φλέβες. Και μάλιστα για αυτές που οι υπόλοιποι θεωρούν αθώες. Για τις σφαγίτιδες, για παράδειγμα:

Jugular Venous Reflux and Neurological Disorders

Λένε, λοιπόν, οι Ταϊβανέζοι ότι οι περισσότεροι γιατροί δεν δίνουν ιδιαίτερη σημασία στην εγκεφαλική φλεβική κυκλοφορία, παρά τον αυξανόμενο όγκο δεδομένων που δείχνει ότι η ανεπάρκειά της σχετίζεται με πολλές νευρολογικές παθήσεις. Παρεμπόδιση των βασικών και δευτερευόντων οδών εγκεφαλικής φλεβικής απορροής προκαλεί αύξηση της φλεβικής πίεσης, ανεπάρκεια στην εγκεφαλική αιμάτωση, αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης, και εν τέλει ανωμαλίες στο εγκεφαλικό παρέγχυμα:

[…] accumulating data suggest that cerebral venous insufficiency does have important pathophysiological consequences in various neurological diseases. Hindrance of principal and collateral cerebral venous outflow will cause elevation of venous pressure, insufficiency of cerebral blood flow (CBF), increase of intracranial pressure, and eventually lead to parenchymal abnormalities. Disorders involving cerebral venous circulation, such as cerebral sinus thrombosis, dural arteriovenous fistula, and surgical sacrifice of the cerebral veins, may lead to serious complications. However, most physicians do not assign practical importance to cerebral venous circulation.

Πιο συγκεκριμένα, εστιάζουν στην βαλβιδική ανεπάρκεια των σφαγίτιδων φλεβών, την οποία θεωρούν κάθε άλλο παρά αμελητέα. Γιατί; Γιατί οι βαλβίδες των σφαγίτιδων φλεβών εμποδίζουν τη μεταφορά της θωρακικής πίεσης στο κεφάλι και την παλινδρόμηση του αίματος μέσα στην εγκεφαλική κυκλοφορία. Η εκεί βαλβιδική ανεπάρκεια έχει συσχετιστεί με νευρολογικές καταστάσεις όπως παροδική σφαιρική αμνησία, παροδική μονοφθαλμική τύφλωση, πολλαπλή σκλήρυνση, πονοκεφάλους τάσης (τη σχετική εργασία υπογράφει ο κος Doepp, που λίγα χρόνια αργότερα απέτυχε να εντοπίσει το CCSVI σε ασθενείς με ΠΣ) και ιδιοπαθή ενδοκρανιακή υπέρταση.

Jugular valve insufficiency could result in intracranial hypertension retrograde jugular venous flow and back transmission of central venous pressure. Previous studies have found significant associations between jugular venous reflux (JVR) and neurological disorders including transient global amnesia, transient monocular blindness, multiple sclerosis, exertional headache, and idiopathic intracranial hypertension.

Καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι η εγκεφαλική φλεβική ανεπάρκεια χρήζει περισσότερης έρευνας καθώς μπορεί να αποτελεί μια παραμελημένη, πλην θεραπεύσιμη, αιτία κάποιων νευρολογικών διαταραχών.

Στο ίδιο μήκος κύματος, αλλά αρκετά χρόνια νωρίτερα, κάποιοι άλλοι Ταϊβανέζοι βάλθηκαν να ψάξουν με υπέρηχο τον ρόλο των σπονδυλικών φλεβών στην εγκεφαλική κυκλοφορία. Οι σπονδυλικές φλέβες είναι δύο και αποτελούν φυσική παράπλευρη οδό απομάκρυνσης του εγκεφαλικού αίματος. Ξεκινούν ψηλά, από το πίσω μέρος του πρώτου σπονδύλου, κατεβαίνουν σχεδόν παράλληλα με τις σφαγίτιδες, αλλά κοντά στη σπονδυλική στήλη, και μετά στρίβουν προς τα εμπρός και εκβάλλουν στη βραχιοκεφαλική φλέβα, δίπλα ακριβώς στο σημείο εκβολής των σφαγίτιδων.

Ultrasonographic Evaluation of Vertebral Venous Valves

Αυτό που βρήκαν οι ερευνητές είναι ότι και οι σπονδυλικές φλέβες είναι εφοδιασμένες με βαλβίδες που ανοίγουν και κλείνουν σε απόλυτο συγχρονισμό με τις γειτονικές τους βαλβίδες των σφαγίτιδων. Επομένως, ο ρόλος τους πρέπει να είναι ταυτόσημος με τις τελευταίες, δηλαδή να αποτρέπουν την παλινδρόμηση αίματος από τον θώρακα προς το κεφάλι σε καταστάσεις έντονης εκπνοής  (π.χ. βήχας) ή πίεσης  του στήθους και της κοιλιάς.

Τότε όμως, θα σκεφτόταν κάποιος, όπως οι βαλβίδες των σφαγίτιδων εμφανίζουν προβλήματα και συνεισφέρουν στο CCSVI, το ίδιο θα μπορούσαν να κάνουν και οι βαλβίδες των σπονδυλικών φλεβών. Ρωτήσαμε σχετικά τον Dr. Sclafani και μας είπε ότι σε αυτή τη φάση δεν τις ελέγχει, αλλά σκοπεύει να εξετάσει μια σειρά ασθενών το 2012 ώστε να τις αξιολογήσει καλύτερα, αν και δεν είναι βέβαιος για τη δυνατότητα ή τη χρησιμότητα μιας πιθανής επέμβασης σε αυτές.

Σελίδα 3 από 612345...Τελευταία »