Blog Archives

Ο αγγειακός παράγοντας στην Parkinson’s

Σε έναν από τους πρώτους αντίλογους στο CCSVI διατυπώθηκε, εν μέσω άλλων, η αντίρρηση ότι ενώ η εναπόθεση σιδήρου που προβλέπει η θεωρία έχει παρατηρηθεί και σε άλλες νευρολογικές παθήσεις, όπως η Parkinson’s, η αρχική έρευνα του Zamboni απέτυχε να βρει φλεβικές ανωμαλίες σε οποιονδήποτε άλλον ασθενή πλην των πασχόντων από ΠΣ. Επομένως, σύμφωνα με το σκεπτικό των συγγραφέων, η ΠΣ δεν είναι δυνατόν να προκαλείται από κάποιο είδος φλεβικής ανωμαλίας.

 http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ana.22001/abstract

Να όμως που ο διακεκριμένος νευροχειρουργός Dr. Peter Jannetta και η ομάδα του από το Πίτσμπουργκ ανακάλυψαν επιβαρυντικά στοιχεία, και πιθανόν αιτιώδη σχέση με την Parkinson’s, για μια πολύ συγκεκριμένη αρτηρία του εγκεφάλου. Η ιστορία της ανακάλυψης θυμίζει πολύ τις εντυπωσιακές μαρτυρίες απελευθέρωσης από το CCSVI.

http://www.pagepress.org/journals/index.php/ni/article/view/ni.2011.e7

Ο Dr. Peter Jannetta ασχολείται εδώ και χρόνια με τη χειρουργική αποκατάσταση της νευραλγίας τριδύμου για την οποία και ανέπτυξε μια πατενταρισμένη μέθοδο που φέρει το όνομά του:

http://en.wikipedia.org/wiki/Microvascular_decompression

Εξετάζοντας λοιπόν τη μαγνητική τομογραφία μιας ασθενούς 60 ετών με 11 χρόνια νευραλγίας τριδύμου και διάγνωση Parkinson’s, παρατήρησε ότι η αριστερή οπίσθια εγκεφαλική αρτηρία (posterior cerebral artery) συμπίεζε μια ομαδα κινητικών νεύρων γνωστή ως cerebral peduncle, στην ίδια ευρύτερη περιοχή όπου παρατηρείται η έλλειψη ντοπαμίνης, ο βασικός παθολογικός μηχανισμός της Parkinson’s. Αποφάσισε να επεκτείνει τη χειρουργική διαδικασία και μετά την αποκατάστηση της νευραλγίας τριδύμου να μετατοπίσει την εν λόγω αρτηρία. Το αποτέλεσμα; Αμέσως μετά την επέμβαση, μαζί με τον 11ετή πόνο στο αριστερό πρόσωπο, σταμάτησαν και όλα τα τρέμουλα. Η αποκατάσταση διήρκεσε 18 μήνες. Στον επανέλεγχο διαπιστώθηκε το ίδιο συμπιεστικό φαινόμενο, αλλά αυτή τη φορά από την αντίστοιχη δεξιά αρτηρία.

Ο γιατρός και η ομάδα του είπαν να το ψάξουν λίγο παραπάνω. Έλεγξαν λοιπόν με μαγνητική τομογραφία 20 ασθενείς και 20 άτομα ελέγχου. Εντόπισαν εμφανώς το πρόβλημα στο 73.7% των ασθενών και το 10% των ατόμων ελέγχου (2 άτομα) εκ των οποίων ο ένας διαγνώστηκε κατόπιν με την ασθένεια. Τώρα ήδη σχεδιάζουν πολυκεντρική μελέτη η οποία προβλέπει και την εφαρμογή της διαδικασίας αποκατάστασης. Τονίζεται ότι όλοι οι εμπλεκόμενοι νευροχειρουργοί θα πρέπει να εκπαιδευτούν από τον Dr. Jannetta.

Σας θυμίζει κάτι το τελευταίο; Και ο Dr. Zamboni έλεγε ότι οι ακτινολόγοι που αναζητούν το CCSVI θα έπρεπε να περάσουν πρώτα μια μικρή εκπαίδευση. Κάποιοι όμως, θιγμένοι προφανώς από την προτροπή, έκαναν μόνοι τους μελέτες και δεν βρήκαν τίποτα. Και τώρα οι εργασίες τους λιβανίζονται ως αποδείξεις ανυπαρξίας του CCSVI.

Και φυσικά δεν βγήκε κανένα ρεύμα νευρολόγων να απαγορεύσει τις επεμβάσεις του Dr. Jannetta. Κι ας είναι αμιγώς χειρουργικές, κι ας εφαρμόζονται σε άτομα μέσης ηλικίας, κι ας αφορούν πολλαπλάσιο πληθυσμό από τους ασθενείς με ΠΣ. Ποιά είναι η διαφορά στην προκειμένη περίπτωση;

Μία φαίνεται να ξεχωρίζει: Η Parkinson’s είχε την τύχη να μην συνδεθεί με τη δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Έτσι γλύτωσε τη ρετσινιά του “αυτοάνοσου” και παρέμεινε “ιδιοπαθής”. Απαλλάχτηκε λοιπόν από “θεραπείες” πρώτης, δεύτερης, νιοστής γραμμής και περιορίστηκε στην συμπτωματολογική αντιμετώπιση χαμηλής αποτελεσματικότητας. Διαδεδομένη, αλλά και οικονομικά στείρα. Κανείς δεν πρόκειται να ζημιωθεί από τη θεραπεία της.

Εδώ Αλεξανδρούπολη

Κι όμως, μια ελληνική ιατρική ομάδα νευρολόγων-ακτινολόγων από το Δημοκρίτειο Πανεπιστήμιο Θράκης εκπόνησε τη δική της έρευνα για τη συσχέτιση CCSVI-ΠΣ βάσει των υπερηχολογικών κριτηρίων Zamboni:

Extracranial venous hemodynamics in multiple sclerosis: A case-control study

Όπως αναφέρεται στο πλήρες άρθρο που έχουμε στη διάθεσή μας, εξετάστηκαν 42 ασθενείς με ΠΣ (οι 38 με εξάρσεις-υφέσεις) και 43 άτομα ελέγχου. Προ της εξέτασης, οι δύο πρώτοι υπογράφοντες το άρθρο, που ήταν ταυτόχρονα και οι αξιολογητές των ευρημάτων, πειραματίστηκαν με 15 εθελοντές ωστε να ελέγξουν το βαθμό ταύτισης των μεταξύ τους διαγνώσεων. Πέτυχαν ικανοποιητικό αποτέλεσμα μόνο σε 3 από τα 5 κριτήρια Zamboni, οπότε αποφάσισαν να ελέγξουν μόνο αυτά. Αποτέλεσμα; Μόνο ένας ασθενής και ένα άτομο ελέγχου εντοπίστηκαν με παλινδρόμηση στις έσω σφαγίτιδες. Καμιά στένωση, πουθενά υποπλασία. Συμπερασμα; Το CCSVI δε φαίνεται να είναι η αιτία της ΠΣ, και οι δυνητικά επικίνδυνες ενδοαγγειακές επεμβάσεις που προτείνονται ως νέα θεραπεία της ΠΣ θα πρέπει να αποφεύγονται έξω από τα όρια κλινικών δοκιμών.

With established reproducibility of venous ultrasound testing among experienced sonographers, our
data argue against CCSVI as the underlying mechanism of MS. Without further independent validation of CCSVI, potentially dangerous endovascular procedures, proposed as novel therapy for MS, should not be performed outside controlled clinical trials.

Το πρώτο αυτονόητο σχόλιο είναι ότι οι ερευνητές, πολύ απλά, απέτυχαν να ελέγξουν το σύνολο των κριτηρίων Zamboni. Άφησαν έξω τον έλεγχο της διαφοράς διατομής των σφαγίτιδων φλεβών μεταξύ όρθιας και ύπτιας θέσης και τον έλεγχο παλινδρόμησης στις τρεις μεγάλες εν τω βάθει φλέβες του εγκεφάλου. Ειδικά για αυτό το τελευταίο, ο Schelling έχει πει ότι είναι ένα από τα πιο χαρακτηριστικά ευρήματα των ασθενών με ΠΣ, ενώ ο Zamboni σχεδίασε με τη βοήθεια της εταιρίας ESAOTE ειδικό μηχάνημα (MyLaB Vinco) ακριβώς για τον εντοπισμό αυτής της παραμέτρου. Επομένως, ο αποκλεισμός αυτών των δύο κριτηρίων έβγαλε εξαρχής την έρευνα εκτός επιθυμητής τροχιάς. Εφόσον, δεν μπορούσε να επιτευχθεί για αυτά ένας ικανοποιητικός βαθμός ταύτισης των δύο διαγνώσεων θα έπρεπε να αναζητηθεί η σχετική τεχνογνωσία, δεδομένου ότι οι συγγραφείς παραδέχονται την απειρία τους στην εξέταση των εν λόγω κριτηρίων και την απουσία σχετικής εκπαίδευσης στην Ιταλία.

Το δεύτερο έχει να κάνει με τη λογική συνέπεια των εξαγόμενων συμπερασμάτων. Αυτό που στην πραγματικότητα απέδειξε η εργασία δεν είναι η μη συσχέτιση CCSVI και ΠΣ, αλλά ακριβέστερα η αδυναμία των ερευνητών να την εντοπίσουν ή μια γενικότερη αδυναμία του υπερήχου ως εργαλείου να την εντοπίσει, εάν και εφόσον υπάρχει μια τέτοια συσχέτιση. Και επιπλέον, αυτή η αδυναμία δεν μπορεί να δικαιολογήσει την αποτροπή των επεμβάσεων, δεδομένου ότι η απόφαση για την επέμβαση λαμβάνεται πάντα πάνω στο τραπέζι της φλεβογραφίας, βάσει των αποτελεσμάτων αυτής και όχι του υπερήχου.

Ιός Epstein-Barr και άλλες ιστορίες

Ο περιβόητος ιός Epstein-Barr έχει εδώ και καιρό κατηγορηθεί ως συμμέτοχος στις εκδηλώσεις της ΠΣ, την αρχική, αλλά και τις μετέπειτα. Μάλιστα, πάνω του στηρίχθηκε και υποστασιοποιήθηκε η επέκταση του αυτοάνοσου μοντέλου, στο σκέλος της αρχικής πυροδότησης του.

Ο μηχανισμός με τον οποίο το καταφέρνει είναι πάνω κάτω γνωστός και ηχεί πια σαν κοινό παραμύθι: κάποια στιγμή στη ζωή του ασθενούς, συνήθως στην εφηβεία, μια προσβολή από κάποιον ιό που μοιάζει χημικά με κάποια τμήματα της μυελίνης μπερδεύει και αναγκάζει το ανοσοποιητικό σύστημα να παράξει αντισώματα εναντίον του ιού και – άθελά του – εναντίον της μυελίνης. Οπότε, μετά, το παραπλανημένο ανοσοποιητικό στρέφεται με μένος εναντίον της μυελίνης νομίζοντας ότι καταπολεμά έναν ξένο εισβολέα.

Στην αρχή υπήρχαν πολλοί υποψήφιοι για τον ρόλο του ιού-Εφιάλτη, αλλά, όπως γίνεται σε τέτοιες περιπτώσεις, μελέτες επί μελετών κατάφεραν να απομονώσουν το φαβορί και μάλιστα να εντοπίσουν τα ίχνη του σε εστίες τις ΠΣ δίνοντας έτσι απτές αποδείξεις για την ορθότητα της αρχικής θεωρίας. Ωστόσο, κάποιοι από τους ερευνητές απέτυχαν παταγωδώς να βρουν σημάδια του εκεί που άλλοι έβρισκαν πολιτείες ολόκληρες. Δημιουργήθηκε έτσι ένας παγκόσμιος προβληματισμός γύρω από το κρυφτούλι που έπαιζε με ο Epstein-Barr με τους επιστήμονες. Απαράδεκτο. Μαζεύτηκαν λοιπόν οι ειδήμονες του ιού πριν λίγες μέρες στη Βιέννη ώστε να μελετήσουν αυτήν την αλλοπρόσαλη συμπεριφορά:

Epstein–Barr virus in the MS brain: a controversial issue

Αφού συμφώνησαν ότι η μόλυνση από τον ιό είναι εξαιρετικά πολύπλοκη, κατέληξαν ότι δεν υπάρχουν ακόμα διαθέσιμες οι μέθοδοι εντοπισμού του με την απαιτούμενη ακρίβεια και ειδικότητα σε περιπτώσεις μόλυνσης όπως η υποτιθέμενη στην ΠΣ.

It further highlights that unequivocal proof of Epstein–Barr virus infection in multiple sclerosis lesions is still lacking, due to issues related to the sensitivity and specificity of the detection methods.

Και μένουμε να αναρωτιώμαστε, αφού ο πρωταγωνιστής έχασε την πρεμιέρα, γιατί συνεχίζεται ακόμα η παράσταση;

Απομυελίνωση ή νευροεκφυλισμός;

Το 2006, συνασπισμένοι Κινέζοι και Ιάπωνες νευρολόγοι αποφάσισαν να ρίξουν μια φρέσκια ματιά στις ανατομικές λεπτομέρειες της Πολλαπλής Σκλήρυνσης, ειδικότερα στις εστίες της σπονδυλικής στήλης.  Για το σκοπό αυτό συνέλεξαν 387 δείγματα (φέτες σπονυλικών στηλών) από 4 ασθενείς με οξεία ΠΣ, 9 ασθενείς με χρόνια ΠΣ και 4 άτομα χωρίς νευρολογική νόσο. Όλοι οι δότες ήταν Ασιάτες. Τα δείγματα ελήφθησαν εντός 8ώρου από την ώρα θανάτου και έπειτα υποβλήθηκαν σε εξονυχιστική παρατήρηση.

Heterogeneity of spinal cord pathology in multiple sclerosis and variants: A study of postmortem specimen from 13 Asian patients

Η εργασία ξεδιπλώνεται αργά μέσα σε 11 σελίδες στις οποίες οι συγγραφείς υπενθυμίζουν ότι εστίες στη σπονδυλική στήλη εμφανίζει το 80%-90% των ασθενών με ΠΣ, ακόμα κι εκείνοι που δεν έχουν αντίστοιχα συμπτώματα, περιγράφουν αναλυτικά τα κλινικά δεδομένα των ασθενών και τη διαδικασία λήψης και συντήρησης των δειγμάτων, παρουσιάζουν χαρακτηριστικές εικόνες όπου απεικονίζονται οι δομές στις οποίες αναφέρονται, και συζητούν πάνω στη συσχέτιση των αποτελεσμάτων. Μόνο όμως όταν φτάνουν στην τελευταία σελίδα ρίχνουν στο τραπέζι τα συμπεράσματά τους που, υπό το φως της ανάλυσης που προηγήθηκε, μοιάζουν αναπόφευκτα:

Our study of acute patients supports and extends the established consensus that acute axonal damage identifed by β-APP immunoreactivity occurs in the  very  early  stage  of  the  disease, even before  demyelinating  plaques  are  formed, with a  paucity  of  immune  cells.

“Η έρευνά μας των ασθενών με οξεία ΠΣ υποστηρίζει και επεκτείνει την υφιστάμενη συμφωνία ότι η οξεία βλάβη των νευραξόνων […] συμβαίνει στα πρώτα πρώτα στάδια της ασθένειας, πριν ακόμα σχηματιστούν απομυελινωτικές πλάκες, με μηδαμινή παρουσία ανοσοκυττάρων.”

Dissociation of axonal injury, demyelination, and immune cell infiltration contradicts the general belief that axonal injury is a sequel to demyelination and immune attack orchestrated by T cells (mainly CD4).

“Ο διαχωρισμός του τραυματισμού των νευραξόνων, της απομυελίνωσης και της διείσδυσης ανοσοκυττάρων αντιφάσκει με τη γενική πεποίθηση ότι ο τραυματισμός των νευραξόνων είναι ακόλουθος της απομυελίνωσης και της επίθεσης που ενορχηστρώνουν τα Τ κύτταρα (κυρίως τα CD4).”

The inherent anatomic features of  the spinal cord and vertebral canal make  the spinal cord more vulnerable to compressive and ischemic  insults  than  other  parts  of  the  CNS.

“Τα ενδογενή ανατομικά χαρακτηριστικά της σπονδυλικής στήλης και του νωτιαίου σωλήνα κάνουν τη σπονδυλική στήλη περισσότερο επιρρεπή σε συμπιεστικές και ισχαιμικές προσβολές σε σχέση με άλλα τμήματα του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος.”

Axonal  regeneration  would  always be  truncated  due  to  the  spatial  limitations  and alterations of the microenvironment in the spinal cord. Thus, any attempt at remyelination would be  aborted.

“Η αναγέννηση των νευραξόνων πάντα θα περικόπτονταν λόγω των χωρικών περιορισμών και αλλοιώσεων του μικροπεριβάλλοντος εντός της σπονδυλικής στήλης. Έτσι, οποιαδήποτε προσπάθεια επαναμυελίνωσης θα εγκαταλείπονταν.”

Furthermore, since  axonal  damage  precedes  demyelination, it  can  be  postulated  that  axonal  injury  triggers demyelination, so-called Inside-Out model.

“Επιπλέον, δεδομένου ότι οι αξονικές βλάβες προηγούνται της απομυελίνωσης, μπορεί να γίνει η εικασία ότι ο τραυματισμός των νευραξόνων πυροδοτεί την απομυελίνωση, το λεγόμενο μοντέλο Από-Μέσα-Προς-Τα-Έξω.”

Τι είναι αυτό το μοντέλο Από-Μέσα-Προς-Τα-Έξω; Είναι η πρόταση ότι η καταστροφή των νευραξόνων επιφέρει δυσλειτουργίες στα ολιγοδεντροκύτταρα που τους μυελινώνουν με αποτέλεσμα την απόπτωσή τους και τη συνεπαγόμενη απομυελίνωση:

Inside-Out versus Outside-In models for virus induced demyelination: axonal damage triggering demyelination.

Επομένως, τουλάχιστον για τις εστίες της σπονδυλικής στήλης και τουλάχιστον για τους ασθενείς με οξεία ΠΣ, το αυτοάνοσο μοντέλο της απομυελίνωσης είναι πέρα για πέρα λανθασμένο. Εφόσον όμως οι εστίες αυτές είναι κοινές και στις άλλες κατηγορίες ασθενών, τί μας εμποδίζει να υποθέσουμε ότι στο σύνολό τους έχουν άλλα αίτια, μηχανικά ίσως, όπως αφήνουν οι συγγραφείς να εννοηθεί, και σίγουρα όχι ανοσολογικά;

Άλλη μία εργασία που αποκαλύπτει τον αυτισμό της αυτοάνοσης εμμονής στην προ-ΧΕΝΦΑ εποχή.

Μεταμόσχευση μυελού των οστών

Το έγκλημα εναντίον του συκοφαντημένου ανοσοποιητικού συστήματος συνεχίζεται:

Haematopoietic Stem Cell Transplantation (HSCT) Blog

Είναι το μπλογκ μιας νέας γυναίκας που υποβάλλεται τώρα στην ανακατασκευή του ανοσοποιητικού της δια μεταμόσχευσης μυελού των οστών.

Πέρα από όλα τα φρικιαστικά που περιγράφονται (όπως η συνεπαγόμενη στείρωση), κάνει ιδιαίτερη εντύπωση μια λεπτομέρεια: Βασικό στοιχείο της όλης διαδικασίας είναι ένας καθετήρας στη δεξιά σφαγίτιδα για την εισαγωγή της χημειοθεραπείας. Είναι γνωστό ότι ανάλογοι καθετήρες εφαρμόζονται σε όσους κάνουν αιμοκάθαρση και προκαλούν συρρίκνωση των σφαγίτιδων.

Έτσι όμως, όχι μόνο δεν αντιμετωπίζεται η ΠΣ, αλλά πέρα από την τεράστια, επιζήμια ταλαιπωρία και τους ενδιάμεσους κινδύνους, υποθηκεύεται και η επίλυση του πραγματικού, φλεβικού προβλήματος.

Σελίδα 4 από 6« Πρώτη...23456