Blog Archives

Νομική διέξοδος για διεκδίκηση αποκατάστασης του CCSVI στην Ελλάδα

Ο νέος νόμος περί “παρηγορητικής θεραπείας”, ΦΕΚ 558/8-4-2011, τεύχος Β, διαθέσιμος από το Εθνικό Τυπογραφείο.

Μεταξύ άλλων, αναφέρει:

“Ως «πρώιμη πρόσβαση» σε φάρμακα ανθρώπινης χρήσης («παρηγορητική χρήση») νοείται η διάθεση, για ανθρωπιστικούς λόγους σε μια ομάδα πασχόντων από νόσο που δημιουργεί χρόνια ή σοβαρή αναπηρία ή κίνδυνο ζωής για την οποία δεν έχει επιτευχθεί ικανοποιητική θεραπεία με εγκεκριμένα φάρμακα, ενός φαρμάκου που εμπίπτει είτε στις κατηγορίες του άρθρου 3 παρ. 1 και 2 του Κανονισμού 726/2004 είτε στις κατηγορίες του άρθρου 2 της κοινής υπουργικής απόφασης ΔΥΓ3(α)/83657/2005 (ΦΕΚ Β ́ 59/24.1.2006) και το οποίο είτε αποτελεί το αντικείμενο αίτησης άδειας κυκλοφορίας σύμφωνα με τις διαδικασίες του προαναφερόμενου Κανονισμού ή της προαναφερόμενης υπουργικής απόφασης είτε βρίσκεται σε στάδιο κλινικών μελετών και ειδικότερα σε στάδιο ανάλυσης δεδομένων κλινικής μελέτης, που κατ’ αρχήν οδηγούν σε θετικά αποτελέσματα, σύμφωνα με τα οριζόμενα στην κοινή υπουργική απόφαση ΔΥΓ3/89292/2003 ΕΦΗΜΕΡΙΣ ΤΗΣ ΚΥΒΕΡΝΗΣΕΩΣ (ΤΕΥΧΟΣ ΔΕΥΤΕΡΟ) περί κλινικών μελετών φαρμάκων προοριζομένων για τον άνθρωπο (ΦΕΚ Β ́ 1973) και τις συναφείς κοινές υπουργικές αποφάσεις ΔΥΓ3(α)69150/2004 (ΦΕΚ Β ́ 1503) και ΔΥΓ3α/79602/2007 (ΦΕΚ Β ́ 64). Η χορήγηση φαρμάκου πρώιμης πρόσβασης δεν αποτελεί κλινική μελέτη.”

Το γεγονός ότι στο CCSVI δεν τίθεται καν η ιδέα χρήσης κάποιου νέου σκευάσματος μειώνει δραματικά το κόστος εφαρμογής του νόμου από τα δημόσια νοσοκομεία. Ίσως έτσι τα πράγματα να είναι πιο ευνοϊκά. Αλλά από την άλλη, στην Ελλάδα όλα συμβαίνουν ανάποδα.

Ο Dr. Franz Schelling απαντά σε ερωτήσεις του ccsvitalk (2)

Οι απαντήσεις του γιατρού στο πρώτο σετ ερωτήσεων μας οδήγησαν αναπόφευκτα στη διατύπωση τριών νέων ερωτημάτων που ενδιαφέρουν ιδιαίτερα όσους υποβλήθηκαν ή σκοπεύουν να υποβληθούν σε διαδικασία αποκατάστασης του CCSVI. Ο Dr. Schelling μας απάντησε ταχύτατα και με την ίδια προθυμία. Οι δε απαντήσεις του διακρίνονται για την οριστικότητα και την ακρίβειά τους:

1. Concerning the fibrous nature of the spinal MS that is hard to trace by MRI, is there another example of lesion type, or tissue change in general, that has been proved to exist but fails to show on MRI?

In addition to spinal cord lesions there exist in fact two other kinds of lesions underlying MS syndromes – irrespective of whether they are venous in origin or not – whose diagnosis is no seldom problematic:
(a) Damages to brainstem and cerebellum: Here tiny lesions at times result in severe neurological symptoms – lesion detection with available MR equipment being here further hampered by pronounced pulsatory and respiratory brainstem movements); besides, venous and arterial damages to brainstem and cerebellum are not always easy to tell apart.
(b) Damages to cerebral cortex and basal ganglia: Also here lesions of arterial, venous and other origin of look pretty alike. In addition, lesions affecting grey matter are more difficult to trace. And, last but not least, in MS, in contrast to intracranial venous thrombosis, hardly any attempt has ever been made to find out which venous territory (straight sinus, superior sagittal sinus, or some unusual separate venous drainage system of the anterior or posterior base of the brain) even properly identified lesion producing veins belong to.

2. Mitochondrial DNA damage has been recently proposed as a contributing factor to neurodegeneration in MS (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21061391/). Can this justify MS progress even after a successful treatment of all implicated veins?

Campbell ea’s paper has the merit of implicating that it is, in the end, only neuronal dysfunction which causes MS symptoms. It yet shares a crucial shortcoming proper to most papers on MS: It deals with a commonplace phenomenon of a clearly secondary nature being in no wise peculiar to MS.
Whatever its cause, any kind of neurological dysfunction is naturally chained to mitochondrial DNA damage.

Progression of MS symptoms (and all the related metabolic dysfunctions occurring along the affected nervous pathways) and especially a continuing spread of Dawson’s finger after angioplasty simply tells that the venous problems causing a given instance of MS have not been properly addressed.

3. Is permanent vein damage inside the CNS due to chronic intracranial venous hypertension a fact?
If yes, what is the extent of possible reparation after successful treatment of underlying CCSVI? Can this kind of damage cause endless MS progress?

The answer depends on whether “chronic intracranial venous hypertension” is meant to refer just to constant venous stagnation or to a “chronic” recurrence of sporadic inversions of venous flow (the two not seldom combine).
In venous stagnation, permanent “vein” damage – what is actually affected are all the venules throughout the affected drainage system – is normally relieved by the development of venous collaterals. Venous stagnation not producing irreversible destruction from the start thus usually damages the involved structures but in a transient way.
“Chronically” recurring venous flow inversions, however, damage first large caliber veins. This kind of damage actually tends to become, on account of a continual widening of the vascular pathways being intermittently burdened by venous flow inversions, ever more severe.

Once the venous (or any other) process causing MS symptoms has been properly identified, understood and corrected, there can be no further progression of MS. But until then, many irreparable residual deficits may have accrued.

Αναλυτικά:

1. Σχετικά με τις σπονδυλικές εστίες λόγω ίνωσης (όχι φλεγμονώδεις) και την αδυναμία απεικόνισής τους στη Μαγνητική Τομογραφία (MRI), υπάρχει παράδειγμα κάποιου άλλου είδους εστίας, ή ιστολογικής αλλαγής γενικότερα, που να έχει αποδειχθεί ότι υπάρχει αλλά δεν απεικονίζεται στην MRI;

Εκτός από τις σπονδυλικές εστίες, υπάρχουν άλλα δύο είδη εστιών που εμφανίζονται σε σύνδρομα Πολλαπλής Σκλήρυνσης, ανεξάρτητα από τη φλεβική ή άλλη προέλευσή τους, των οποίων η διάγνωση είναι συχνά προβληματική.

α) Βλάβες στο εγκεφαλικό στέλεχος και τη παρεγκεφαλίδα: Εδώ, μικροσκοπικές εστίες προκαλούν μερικές φορές οξεία νευρολογικά συμπτώματα. Η ανίχνευσή τους με MRI δυσχεραίνεται επιπλέον από παλμικές (αίματος) και αναπνευστικές κινήσεις του στελέχους. Επίσης, οι φλεβικές και οι αρτηριακές βλάβες στο στέλεχος και την παρεγκεφαλίδα δεν είναι πάντα εύκολο να διακριθούν μεταξύ τους.

β) Βλάβες στον εγκεφαλικό φλοιό και τα βασικά γάγγλια: Κι εδώ οι εστίες αρτηριακής, φλεβικής ή άλλης προέλευσης μοιάζουν. Επιπλέον, εστίες στη φαιά ουσία είναι δυσκολότερες στον εντοπισμό. Και, τελευταίο αλλά όχι λιγότερο σημαντικό, στην ΠΣ, σε αντίθεση με την ενδοκρανιακή θρόμβωση φλεβών, έχει γίνει ελάχιστη προσπάθεια εντοπισμού της φλεβικής επικράτειας στην οποία ανήκουν οι υπεύθυνες για τις εστίες φλέβες.

2. Η καταστροφή στο μιτοχονδιακό DNA έχει προταθεί πρόσφατα ως παράγοντας που συμβάλλει στον νευροεκφυλισμό στην ΠΣ. Μπορεί αυτή η καταστροφή να δικαιολογήσει επιδείνωση της ΠΣ ακόμα και μετά την επιτυχή αποκατάσταση όλων των εμπλεκόμενων φλεβών;

Η αξία της εργασίας των Campbell et al έγκειται στην ενοχοποίηση μόνο της νευρωνικής δυσλειτουργίας για τα συμπτώματα της ΠΣ. Παρόλαυτα, μοιράζεται την ίδια αδυναμία με όλες τις εργασίες για την ΠΣ: Ασχολείται με ένα κοινότυπο φαινόμενο ξεκάθαρα δευτερεύουσας φύσης που με κανέναν τρόπο δεν είναι χαρακτηριστικό της ΠΣ.

Οποιαδήποτε κι αν είναι η αιτία της, κάθε νευρολογική δυσλειτουργία συνδέεται φυσικά με βλάβη στο μιτοχονδριακό DNA.

Η πρόοδος των συμπτωμάτων της ΠΣ (και όλων των σχετικών μεταβολικών δυσλειτουργιών κατά μήκος των προσβεβλημένων νευρικών οδών) και ιδιαίτερα η επέκταση των Dawson’s fingers μετά από αγγειοπλαστική απλά μας λέει ότι τα φλεβικά προβλήματα που προκαλούν ένα συγκεκριμένο στιγμιότυπο ΠΣ δεν έχουν αντιμετωπιστεί σωστά.

3. Συμβαίνει ή όχι μόνιμη φλεβική βλάβη στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα λόγω χρόνιας ενδοκρανιακής υπέρτασης; Αν ναι, ποιος είναι ο βαθμός πιθανής αποκατάστασης μετά από επιτυχημένη αντιμετώπιση του CCSVI; Μπορεί αυτός ο τύπος βλάβης να προκαλέσει διαρκή επιδείνωση της ΠΣ;

Η απάντηση εξαρτάται από το αν η “χρόνια ενδοκρανιακή υπέρταση” αναφέρεται σε μόνιμη φλεβική στάση/καθυστέρηση ή σε “χρόνια” επανάληψη σποραδικών αντιστροφών φλεβικής ροής (τα δύο συνυπάρχουν όχι σπάνια).

Στη φλεβική στάση/καθυστέρηση, η μόνιμη “φλεβική” βλάβη – αυτό που επηρεάζεται στην πραγματικότητα είναι όλα τα φλεβίδια κατά μήκος του προσβεβλημένου συστήματος απορροής – επανορθώνεται φυσικά μέσω της ανάπτυξης φλεβικού παράπλευρου δικτύου. Κατά αυτόν τον τρόπο φλεβική στάση/καθυστέρηση που δεν προκαλεί μη αναστρέψιμη καταστροφή εξ’ αρχής επηρεάζει τις εμπλεκόμενες δομές συνήθως με έναν παροδικό τρόπο.

Οι “χρόνια” επαναλαμβανόμενες αντιστροφές της φλεβικής ροής, από την άλλη, προκαλούν βλάβη πρώτα στις φλέβες μεγάλου διαμετρήματος. Αυτού του είδους η βλάβη τείνει να γίνεται ολοένα και πιο έντονη, λόγω της συνεχόμενης πλάτυνσης των φλεβικών οδών που κατά διαστήματα επιφορτίζονται (με το πλεόνασμα αίματος) από τις αντιστροφές της φλεβικής ροής.

Από τη στιγμή που η φλεβική (ή οποιαδήποτε άλλη) διαδικασία που προκαλεί συμπτώματα ΠΣ έχει εντοπιστεί, κατανοηθεί και αντιμετωπιστεί σωστά, δεν μπορεί να υπάρξει περαιτέρω επιδείνωση της ΠΣ. Αλλά μέχρι τότε, πολλά μη αναστρέψιμα ελλείματα ενδέχεται να έχουν συσσωρευτεί.

Ο Dr. Franz Schelling απαντά σε ερωτήσεις του ccsvitalk

Ο πάντα ευγενικός Dr. Franz Schelling απάντησε πρόθυμα σε 5 ερωτήσεις που του υποβάλαμε. Ιδού οι ερωτήσεις και οι απαντήσεις του:

1. Do you believe that anticoagulation may increase the risk of brain hemorrhage in patients with active MRI lesions, due to compromised Blood Brain Barrier?

The term “active MRI lesions” (seen in MS) does not specify a distinct kind of lesions. Even CCSVI-MS brain and spinal cord damage can differ as to its origin: Damage from venous stagnation is not the same as damage from retrograde venous impact; and the latter can cause damage both immediately as well as through massive volume shifts brought about more widespread venous expansion – possibly rupturing also blood vessels.
I only know of observations of bleedings from veins in periventricular Dawson’s fingers and in periphlebitis retinae.
Both the fleeting nature and sporadic occurrence of the events being required to produce the latter two narrowly restricted forms of damages lessen the risk of anticoagulation bleedings in Dawson-fingers. Bleeding risk in Carswell’s peculiar diseased state of the spinal cord is extremely low.

2. It is said that the newly popular drug Tysabri, reduces the number and size of MRI lesions. Provided that there is some truth in this allegation, could you imagine why this is happening?

Who may tell whether there is some truth to this allegation as long as evaluations of MS drugs are never done but by people being interested in increasing income from selling drugs?

3. Do you know which similarities between EAE and MS led to the acceptance of the former as an experimental model of the latter? Could you comment on this?

EAE has never been shown to resemble human MS in any other respect than by the occurrence of nervous incapacitations. Anatomical pathology and even autoimmune phenomena observed in EAE and in classic human MS respectively are radically different. No wonder, human MS does not result from injections of brain tissue with an admixture of Freund’s (palsy provoking) adjuvant(s).

Has nobody else wondered about the reasons for this neurological dogma: Identification and definition of MS have to remain founded on findings of nervous incapacitations, without any regard to distribution pattern, forms … and thus the nature of brain and spinal cord lesions … and without any proof that MS and EAE are at least the same in autoimmunological respects … or that the autoimmune findings of MS are at least essentially different from those which follow vascular or traumatic brain lesions?

4. Why are progressive forms of MS lacking the lesions and relapses of relapsing-remitting MS?

In progressive forms of MS it is the spinal cord which tends to be primarily involved – not with the waxing and waning of Dawson’s fingers, but with a creeping process of fibrosis invading it from some anchoring points (see www.ms-info.net). Temporal and spatial resolution of our MR tools are not adequate to identify the nature and monitor the evolution of this kind of MS lesions. There is no proof that there are no lesions – we simply don’t have the tools which would be required for tracing them.

5. Do you believe that the vein abnormalities that lead to venous MS are evolving in time, or are static more or less?

Insofar as MS is caused by venous flow inversions, the underlying vein abnormalities are bound (comparable to varicosity in the leg) to worsen over time. Stagnation of blood being caused by venous ligatures, compression, thrombosis, however, is usually reduced, even disappears over time as the venous obstruction tends to be soon compensated for by the widening of collateral venous channels.

Εν ολίγοις:

1. Ο γιατρός δεν θεωρεί ότι υπάρχει αυξημένος κίνδυνος εγκεφαλικής αιμοραγίας από τη χρήση αντιθρομβωτικής αγωγής σε ασθενείς με ενεργές εστίες, επειδή αφενός ο όρος “ενεργή” δεν προσδιορίζει έναν συγκεκριμένο τύπο εστίας, αφετέρου επειδή η αιμοραγία σε φλέβες συνδέεται με αιμοδυναμικά φαινόμενα που είναι σπάνια και μικρής διάρκειας.

2. Ως προς τη θεωρούμενη ικανότητα του Tysabri να μειώνει πλήθος και μέγεθος εστιών, αμφισβητεί εξ’αρχής τη δυνατότητα επαλήθευσης τέτοιων ισχυρισμών δεδομένου ότι η αξιολόγηση των φαρμάκων για την ΠΣ διεξάγεται μόνο από ανθρώπους που ενδιαφέρονται για την αύξηση του εισοδήματός τους από την πώλησή τους.

3. Θεωρεί ότι η ΕΑΕ (Πειραματική Αλλεργική Εγκεφαλοπάθεια) και η ΠΣ διαφέρουν και ως προς τα παθολογοανατομικά, αλλά και ως προς τα αυτοάνοσα φαινόμενα. Η μόνη τους ομοιότητα είναι ότι αμφότερες προκαλούν νευρολογικές βλάβες.

4. Για τις προϊούσες μορφές ΠΣ λέει ότι εμπλέκουν κυρίως βλάβες στην σπονδυλική στήλη οι οποίες, λόγω της ιδιαίτερης φύσης τους που εξηγείται αναλυτικά στο online βιβλίο του, δεν εντοπίζονται από την υπάρχουσα τεχνολογία μαγνητικής απεικόνισης. Σημειώνει ότι δεν υπάρχει καμία απόδειξη ότι αυτές οι μορφές ΠΣ στερούνται εστιών.

5. Σχετικά με την εξέλιξη ή μη των φλεβικών ανωμαλιών στον χρόνο, θεωρεί ότι αυτές που προκαλούν αντιστροφή στη ροή του αίματος σίγουρα επιδεινώνονται, ενώ εκείνες που προκαλούν στάση ή καθυστέρηση συνήθως βελτιώνονται και ενδέχεται να εξαφανιστούν κιόλας στον βαθμό που θα αναπτυχθεί ικανό παράπλευρο δίκτυο.

Βραβείο Charcot 2011 – δύο βήματα πίσω;

Η msif (Διεθνής Ομοσπονδία για την Πολλαπλή Σκλήρυνση) ανακοίνωσε το νικητή του βραβείου Charcot για το 2011. Το βραβείο αυτό δίνεται κάθε δύο χρόνια σε επιστήμονες που, κατά την κρίση της Ομοσπονδίας, ξεχωρίζουν για την έρευνά τους γύρω από την ΠΣ. Υπενθυμίζουμε ότι το 2009 με την ίδια διάκριση τιμήθηκε ο καθηγητής John Prineas, μετά την επισφράγιση των πολυετών προσπαθειών του για την απόδειξη της απουσίας ανοσολογικής αντίδρασης προ της απόπτωσης των ολιγοδενδροκυττάρων και της συνεπαγομενης απομυελίνωσης σε ανθρώπινους εγκεφάλους.

Ποιός είναι λοιπόν ο φετινός νικητής;

Ο καθηγητής Lawrence Steinman της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Στάνφορντ, ο οποίος, όπως αναφέρει η επιτροπή επιλογής στο σκεπτικό της, “…για περισσότερα από τριάντα χρόνια εστίασε στους ανοσολογικούς μηχανισμούς των υποτροπών και των υφέσεων στην ΠΣ, την αναγνώριση και τον χαρακτηρισμό των γονιδίων που ρυθμίζουν τη φλεγμονή στον εγκέφαλο, και την ανάπτυξη καινοτόμων θεραπειών που ρυθμίζουν το ανοσοποιητικό σύστημα.”

Ο καθηγητής Steinman είναι περισσότερο γνωστός για την έρευνά του πάνω στα αποτελέσματα της χρήσης του πρώτου μονοκλωνικού αντισώματατος πάνω στα ποντίκα με Πειραματική Αλλεργική Εγκεφαλοπάθεια. Η έρευνα αυτή οδήγησε άμεσα στην κατασκευή του περιβόητου Tysabri, που βέβαια δίνεται πια σε ανθρώπους με ΠΣ, αλλά και πάσχοντες από τη νόσο του Crohn. Σήμερα ασχολείται με την κατασκευή του πρώτου εμβολίου για τη ΠΣ που θα αναστέλλει την ανοσολογική αντίδραση στην ΠΣ.

Ακόμα και αν υποθέσουμε ότι το βραβείο Charcot δίνεται σε συγκεκριμένους ανθρώπους για το σύνολο του έργου τους και όχι τόσο για την κατεύθυνση των πολυετών προσπαθειών τους, η επιλογή της Ομοσπονδίας παραμένει μυστηριώδης και γεννά πολλά ερωτηματικά.

Πώς είναι δυνατόν να βραβεύονται διαδοχικά δύο επιστήμονες που στέκουν ουσιαστικά σε αντίθετες όχθες; Και πώς είναι δυνατόν να αγνοούνται οι κοσμογονικές εξελίξεις των τελευταίων δύο ετών που επαναπροσδιορίζουν συνολικά το τοπίο της ΠΣ, χιλιόμετρα μακριά από τις εστίες των ποντικιών του καθηγητή Steinman; Γιατί η Διεθνής Ομοσπονδία, που είναι η μητρική φιγούρα των κατά τόπους εθνικών εταιριών για την ΠΣ και υποτίθεται εργάζεται για το συμφέρον των ασθενών, προσπερνά με τόση ευκολία το αίτημα χιλιάδων πλέον ασθενών για περισσότερη έρευνα πάνω στα νέα δεδομένα; Γιατί κάνει δύο βήματα πίσω στη συντηρητική επιλογή της παραπαίουσας αυτοανοσίας μετά το ένα βήμα εμπρός του 2009;

Τα παραπάνω ερωτήματα είναι βεβαίως ρητορικά. Η δυναμική του CCSVI, που πέρυσι όλοι ανερυθρίαστα και με περισπούδαστη σοβαρότητα προέβλεπαν ότι θα μηδενιστεί σε ένα χρόνο, φούσκωσε σαν ανοιξιάτικος χείμμαρος και τώρα διεκδικεί όχι μόνο την επιστημονική δικαίωση, αλλά και την ευθύνη του πολυετούς επιστημονικού λάθους.

Κατασκευάζοντας συναίνεση: Το παράδειγμα της ΣΚΠ

Στο βιβλίο τους με τίτλο “Manufacturing Consent: The Political Economy of the Mass Media”, οι Edward Herman και Noam Chomsky περιγράφουν τον μηχανισμό επιλογής των ειδήσεων που μεταδίδονται από τα μέσα μαζικής ενημέρωσης: Με δεδομένο ότι τα τελευταία είναι κερδοσκοπικοί μηχανισμοί σε ανταγωνισμό μεταξύ τους, το βασικό κριτήριο επιλογής και διάδοσης ειδήσεων είναι η μεγιστοποίηση του κέρδους και η συντήρηση όλων των προϋποθέσεων για μακροπρόθεσμη κερδοφορία. Η ακρίβεια των ειδήσεων και η σχέση τους με το δημόσιο συμφέρον έρχονται σε δεύτερη μοίρα. Όσα από αυτά τα ΜΜΕ επιλέγουν τον δεύτερο δύσκολο δρόμο καταδικάζονται σε πενιχρά έσοδα και μικρή εγκυρότητα/αναγνωσιμότητα. Το τελικό αποτέλεσμα που διατίθεται στο κοινό ως ειδησιογραφικό προϊόν, αλλά και ως επικρατούσα άποψη, όχι μόνο δεν εξυπηρετεί το δημόσιο συμφέρον, αλλά συχνά στρέφεται και εναντίον του. Αυτή ακριβώς η παραδοξότητα της επικράτησης αντίθετων προς το δημόσιο συμφέρον απόψεων, με τρόπο συγκαλυμμένο και ψευδώς δημοσιογραφικό, ονομάζεται κατασκευή συναίνεσης.

Πρόσφατο παράδειγμα, ο διεθνής μηχανισμός παραπληροφόρησης που στήθηκε για να “αποδειχθεί” η ύπαρξη πυρηνικού οπλοστασίου στο ΙΡΑΚ και να δικαιολογηθεί κατά αυτόν τον τρόπο η ολέθρια εισβολή των ΝΑΤΟικών δυνάμεων στη χώρα.

Εάν στο παραπάνω μοντέλο αντικαταστήσουμε τα ΜΜΕ με τις φαρμακευτικές εταιρίες, και τις ειδήσεις με τις ιατρικές θεωρίες που αυτές υποστηρίζουν δια της παραγωγής φαρμάκων, τότε προκύπτουν μερικά τρομακτικά συμπεράσματα που αφενός εξηγούν πειστικά όσα διαδραματίζονται τον τελευταίο καιρό γύρω από τη ΣΚΠ, αφετέρου σπέρνουν βάσιμες αμφιβολίες για μια σειρά άλλων ασθενειών υψηλού κόστους.

Εάν μια ιατρική θεωρία εξασφαλίζει υψηλή κερδοφορία στη φαρμακευτική βιομηχανία, τότε αρχίζουν να χάνονται τα όρια μεταξύ αυτού που ορίζει την ιατρική πράξη και εκείνου που την υποστηρίζει φαρμακευτικά. Ο κατασκευαστής φαρμάκων έχει κάθε συμφέρον να συντηρήσει την υφιστάμενη κατάσταση, και προς τούτο θα εκμεταλλευτεί τις εξαρτήσεις που έχει δημιουργήσει με την ιατρική κοινότητα για να παρατείνει την επιστημονική κάλυψη της θεωρίας. Κατά αυτόν τον τρόπο κατασκευάζει συναίνεση, σε πρώτο βαθμό εντός της ιατρικής κοινότητας, και σε δεύτερο βαθμό, με τη βοήθεια της τελευταίας, μεταξύ των ασθενών. Η καθαυτή σχέση της θεωρίας με την πραγματικότητα περνά σε δεύτερη μοίρα, ενώ όσοι προσπαθούν να κινηθούν ερευνητικά σε νέες κατευθύνσεις βρίσκουν τις πόρτες των χρηματοδοτήσεων κλειστές.

Η αυτοάνοση θεωρία για την προέλευση της ΣΚΠ φαίνεται να προκύπτει άμεσα από το προηγούμενο μοντέλο. Ασαφής και αναπόδεικτη, έχει παρόλαυτα δεχτεί ανεξάντλητη χρηματοδότηση με πολυπληθή, αλλά ασθενή αποτελέσματα. Κι όμως, δια του θεμελιώδους μηχανισμού προπαγάνδας που είναι η επανάληψη, η ποσότητα κατάφερε να κυριαρχήσει της ποιότητας και το μήνυμα που έμεινε έπειτα από τον κουρνιαχτό των πειραμάτων σε ποντίκια και πιθήκους, ήταν η ίδια η υπόθεση-αφετηρία μεταμφιεσμένη σε συμπέρασμα, καθαγιασμένη από την πολλαπλή αναζήτηση και με έναν ανεξήγητο τρόπο εγκυρότερη. Αυτό που χάθηκε στη διαδρομή όμως ήταν το συμφέρον των ασθενών.

Κομβικό, και σε τελική ανάλυση, αποκλειστικά ενοχικό ρόλο σε αυτή τη διαδικασία κατασκευής συναίνεσης παίζει η ιατρική κοινότητα. Τη φαρμακευτική βιομηχανία κανείς δεν μπορεί να την ψέξει άλλωστε, τυπικά ακολουθεί την επιστήμη, δεν την ορίζει. Ο γιατρός όμως που αναλαμβάνει εκ των πραγμάτων να προστατεύσει το συμφέρον του ασθενή του όταν ο τελευταίος δεν μπορεί, δεν έχει καμία δικαιολογία. Παρά τη διάχυση της ευθύνης (μέσω της πρωτοβάθμιας συναίνεσης μεταξύ γιατρών), ο καθένας από μόνος του σώζει ένα μερίδιο αυτής και θα το κουβαλάει για πάντα μαζί του όσο μετέχει του δικτύου εξαρτήσεων.

Σελίδα 5 από 6« Πρώτη...23456