Βλάβες αγγειακού τύπου στην πολλαπλή σκλήρυνση

Είναι όλο και λιγότερο πρωτότυπο πλέον: άλλη μία εργασία, του 1994, πάνω στην άνθιση των ιντερφερόνων δηλαδή, που εξετάζει το ενδεχόμενο η απομυελίνωση στην σκλήρυνση να έχει ισχαιμική βάση, αφού οι διαταραχές στο ενδοθήλιο που διαπίστωσαν οι τέσσερις ερευνητές θα μπορούσαν να προκαλέσουν ακόμη και απόφραξη αγγείου.

Vascular injury in acute multiple sclerosis

Οι ερευνητές, α λα Schelling, στρέφουν το ενδιαφέρον τους όχι στις απομυελινωτικές εστίες αλλά στις βλάβες πριν την απομυελίνωση που εντοπίζονται στα αγγεία του εγκεφάλου ασθενών με σκλήρυνση.

Έπειτα από ιστολογική ανάλυση τριών περιπτώσεων οξείας σκλήρυνσης, και μάλιστα έπειτα από σύγκριση αυτών των δειγμάτων με ιστούς 6 μη ΣΚΠ ατόμων που είχαν καταλήξει, οι συγγραφείς καταγράφουν αγγειακές βλάβες που είναι ιδιαίτερες μόνο στον εγκέφαλο ασθενών με πολλαπλή σκλήρυνση:

The earliest evidence of microvascular injury in acute multiple sclerosis was focal endothelial cell associated fibrin deposition.

Όπως θα εξηγούσε χρόνια μετά ο Zamboni, η φιβρίνη (fibrin), μία πρωτείνη που βοηθά στην πήξη του αίματος και την επούλωση των πληγών, παρατηρείται σε φλεβικές πληγές στα πόδια, με την τάση να σκληραίνει τα τοιχώματα των φλεβών.  Το ίδιο εύρημα είναι ορατό σε περικοιλιακές εστίες στην πολλαπλή σκλήρυνση, όπου επίσης οι φλέβες έχουν σκληρά τοιχώματα, προφανώς λόγω του τραυματισμού τους από την χρόνια αυξημένη πίεση στα τοιχώματά τους, λόγω κακής ροής.  Οι ερευνητές του 1994 υποθέτουν πως υπάρχει πρόβλημα μικροκυκλοφορίας σε ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου εξ αιτίας δομικών ανωμαλιών (structural abnormalities) – τοποθέτηση πολύ κοντινή στην μηχανική φύση του προβλήματος στην σκλήρυνση.

Με αυτή τη διαπίστωση, οι συγγραφείς εικάζουν πως οι διαταραχές του ενδοθηλίου έχουν ενεργό αιτιακό ρόλο στην σκλήρυνση, αφού η χρόνια εναπόθεση φιβρίνης μπορεί να οδηγήσει και σε απόφραξη θρομβωτικού τύπου σε φλέβα – φαύλος κύκλος.  Διαπιστώνουν πως η φιβρίνη είναι παρούσα μόνο σε ενεργές εστίες της σκλήρυνσης.  Έχοντας και το μοντέλο του Putnam στο μυαλό τους (Νευρολόγος, ο οποίος τη δεκαετία του 30 πειραματίστηκε με την απόφραξη αγγείων στον εγκέφαλο σκυλιών, τα οποία εκδήλωσαν εστίες εκπληκτικά όμοιες με τις εστίες της σκλήρυνσης), οι συγγραφείς αναρωτιούνται αν υπάρχει κάποια απόφραξη, όπως, π.χ. εξ αιτίας της παρουσίας φιβρίνης, που οδηγεί στην πολλαπλή σκλήρυνση.

Συνέπεια των αγγειακών βλαβών, και μόνο τέτοια, θεωρούν τη φλεγμονή και τις εστίες.

We suggest that focal endothelial cell activation which progresses to occlusive vascular inflammation is a precursor of both cellular infiltration of vessels and demyelination. Advanced vascular injury is associated with infiltration of the vessel wall by inflammatory cells and reactive changes in the neuropil. We propose that activation of the cerebral endothelium is a primary event in multiple sclerosis; that induction of procoagulant activity in endothelial cells is a feature of acute multiple sclerosis; and that demyelination may have an ischaemic basis in this disease.

Με το CCSVI να μονοπωλεί τον ορισμό της σκλήρυνσης, η “θρομβωτικού” τύπου δραστηριότητα στις καταπονημένες φλέβες ασθενών που είχαν εξετάσει οι συγγραφείς το 1994 δικαιολογείται σήμερα εξ αιτίας της αντίστροφης ροής που λαμβάνει χώρα στις φλέβες: η διαταραγμένη ροή ευνοεί την έκφραση προθρομβωτικών παραγόντων, η φυσιολογική ροή το αντίθετο – o Dr. Dake το έχει σχεδιάσει αναλυτικά σε δύο παρουσιάσεις του, που έχουν σχολιασθεί νωρίτερα στο μπλογκ.

The rest is silence – όπως θα έλεγε και ο Άμλετ.


  1. Πολύ ενδιαφέρον άρθρο. Ευχαριστούμε Neutralis

Leave a Comment