Τ κύτταρα

Η αυτοανοσία θα θεωρηθεί επιστημονικά αποδεδειγμένη μόνο όταν εντοπιστούν: το “ανώμαλο” κύτταρο του ανοσοποιητικού που εκκινεί τις επιθέσεις και ο στόχος της επίθεσης (αντιγόνο).  Αυτά τα δύο εκκρεμούν στην υπόθεση της αυτοανοσίας, η οποία, βάσει ενδείξεων, ενοχοποίησε περισσότερο στη θέση του ανώμαλου κυττάρου τα Τ κύτταρα.

Τα Τ κύτταρα εντοπίζονται στις εστίες τόσο της Πειραματικής Αλλεργικής Εγκεφαλοπάθειας όσο και της σκλήρυνσης, αν και με διαφορετική αναλογία.  Συγκεκριμένα, το πλήθος των Τ κυττάρων στις εστίες της σκλήρυνσης είναι χαρακτηριστικά μικρό, καθώς υπερτερούν τα μακροφάγα (οι “σκουπιδιάρηδες” του ανοσοποιητικού).  Αν μάλιστα μετρηθεί το πλήθος τους και συγκριθεί με πλήθος Τ κυττάρων υγιών ή ασθενών άλλων νευρολογικών νόσων, δεν προκύπτει κάποια μεγάλη διαφορά που να πείθει πως οι μεν έχουν αυτοάνοση νόσο λόγω Τ κυττάρων και οι άλλοι όχι.  Το σχετικά μικρό πλήθος των Τ κυττάρων στις εστίες της σκλήρυνσης συνηγορεί υπέρ της φυσικής-έμφυτης ανοσίας (φυσιολογική δράση του ανοσοποιητικού εν όψει κάποιου ιού/βακτηρίου/τοξικού παράγοντα).

Many investigations of MBP (myelin basic protein- ed.) reactivity in MS have used 7-day proliferation assays of whole peripheral blood monocellular cells.  These studies have shown a slight increase in T cell responses to human MBP in subjects with MS as compared to normal subjects or other neurological disease patients, but the magnitude of the difference generally has been less than convincing.

(Hafler and Windhagen, qt. in CCSVI as the Cause of Multiple Sclerosis, p. 67).

Δεκατέσσερα χρόνια μετά την παραπάνω έρευνα (2009) επιβεβαιώθηκε πως προηγείται η απόπτωση των ολιγοδενδροκυττάρων – απόπτωση σημαίνει θάνατος, διαδικασία που έλκει “φυσικά” το ανοσοποιητικό σύστημα – ενώ υποστηρίχθηκε πως οι πληθυσμοί των Τ κυττάρων βρέθηκαν σε πολύ πρόσφατες εστίες απομυελίνωσης συνδεδεμένοι, πιθανόν, με την αναγέννηση των ολιγοδενδροκυττάρων!

Early loss of oligodendrocytes is a prominent feature in tissue bordering rapidly expanding MS lesions. Macrophage activity is largely an innate scavenging response to the presence of degenerate and dead myelin. Adaptive immune activity involving T and B cells is conspicuous chiefly in recently demyelinated tissue, which may show signs of oligodendrocyte regeneration. The findings suggest that plaque formation has some basis other than destructive cell-mediated immunity directed against a myelin or oligodendrocyte antigen.

Distribution of inflammatory cells

Κάπως έτσι καταρρίπτεται μάλλον η υπόθεση πως για όλα φταίνε τα Τ κύτταρα.  Και τώρα τί θα απογίνουμε χωρίς τους βαρβάρους;

Leave a Comment