Dr. Gold vs. Dr. Denislic

Τον Μάιο που μας πέρασε δημοσιεύθηκε σε νευρολογική επιθεώρηση η ανακεφαλαιωτική γνώμη του Dr. Gold (Bochum, Germany) για το CCSVI, με τίτλο “Τί υπάρχει αλήθεια στη θεωρία του CCSVI”?

Was steckt wirklich dahinter?

Υπάρχουν τα “προβληματικά” νούμερα του Ζαμπόνι – 100% συσχέτιση CCSVI με MS -, υπάρχει μελέτη από τη διπλανή στη Φεράρα πόλη Πάντοβα, όπου το CCSVI δεν εντοπίστηκε σε ασθενείς με μεμονωμένο επεισόδιο, υπάρχουν και υπερβολικές ελπίδες (ubertriebene Hoffnungen) από την πλευρά των ασθενών.  Ο ίδιος πιστεύει πως δεν είναι κακό να συλλογάσαι πάνω σε σπάνιες αιτίες όταν έχεις μία χρόνια ασθένεια, αλλά σίγουρα δε θα τερματήσει το πρόβλημα της σκλήρυνσης με το CCSVI:

Wir tun gut daran, bei chronischen Erkrankungen wie der Multiplen Sklerose auch an seltene Ursachen zu denken, aber über die venöse Stauungshypothese wird die Problematik der Multiplen Sklerose sicherlich nicht gelöst werden.

Ωστόσο παραδέχεται και ο ίδιος πως δε γνωρίζουμε την αιτία της σκλήρυνσης, αν και αυτό το χρησιμοποιεί ως επιχείρημα πως έτσι εξετάζουν αντικειμενικά κάθε νέα πρόταση:

Nun müssen wir auch heute noch zugeben, dass wir die genaue Ursache der Multiplen Sklerose nicht kennen und deshalb auch neuartige Theorien ganz objektiv prüfen.

Λίγο αργότερα τον ίδιο μήνα, στη συνάντηση της Ευρωπαϊκής Νευρολογικής Εταιρείας στη Λισσαβώνα παρουσιάσθηκε εργασία σχετική με την παθολογία των εξωκρανιακών στενώσεων στην πολλαπλή σκλήρυνση:

Extracranial venous vessel pathology in multiple sclerosis

Το εντυπωσιακό είναι πως εκεί το CCSVI εντοπίστηκε και στους 30 ασθενείς που επιλέχθησαν για φλεβογραφία.  Οι στενώσεις τους ήταν πολλαπλές και όχι αμελητέες – μέσος όρος βαθμού στένωσης το 75%.  Οι ασθενείς ήταν όλοι τους progressive, ωστόσο είχαν χαρακτηριστική βελτίωση στο αίσθημα κόπωσης, και μικρότερη βελτίωση στην αναπηρία τους (EDSS score) μετά την αγγειοπλαστική.  Ακόμη και έτσι, η αγγειοπλαστική κρίθηκε αποτελεσματική και για τους progressive, καθώς η κόπωση είναι σύμπτωμα που ακινητοποιεί τους ασθενείς και μειώνει την ποιότητα ζωής.

Δε νομίζω πως είναι αμφιλεγόμενο το CCSVI.  Αμφιλεγόμενη είναι η ικανότητα του κάθε ερευνητή να το εντοπίσει, αλλά πολύ περισσότερο, αμφιλεγόμενα είναι τα κίνητρα και συμφέροντα του κάθε ερευνητή.  O Dr. Denislic είναι Καθηγητής Νευρολόγος στο Πανεπιστήμιο της Λουμπλιάνα, και μάλιστα ο πρώτος που χορήγησε συγκεκριμένα φάρμακα για την σκλήρυνση στη Σλοβενία, αλλά και ο πρώτος που οργάνωσε μία ομάδα Καρδιολόγων και Επεμβατικών Ακτινολόγων που θα διερευνούσαν το CCSVI δύο χρόνια πριν.  Είναι χαρακτηριστικό πως, στην παρούσα έρευνα, δεν ασχολήθηκε με τον υπέρηχο, αλλά πραγματοποίησε επεμβατική φλεβογραφία στους ασθενείς.  Ο Dr. Gold είναι επίσης Καθηγητής Νευρολογίας με διακρίσεις και δημοσιεύσεις και ιδιαίτερο ενδιαφέρον στην Νευροανοσολογία και τα Τ κύτταρα.  Ωστόσο ο δεύτερος έχει συνεργαστεί με τη Biogen, την Schering, τη Serono και την Teva, ενώ η Νευρολογική Κλινική της οποίας προϊσταται στο Bochum εξειδικεύεται στην πιθανότητα πρόγνωσης του κινδύνου προσβολής από PML και στην βελτιστοποίηση της έρευνας γύρω από το Tysabri.  H δική του υπερηχογραφική μελέτη είχε εντοπίσει το CCSVI μόνο στο 20% των ασθενών.

  1. Όχι μόνο δεν είναι κακό να συλλογάσαι πάνω σε σπάνιες αιτίες όταν έχεις μια ανίατη αρρώστεια, αλλά είναι επιβεβλημένο για το επιστημονικό σου κύρος (;) να σκεφτείς αν αυτές οι σπάνιες(;) αλλά πραγματικές υπαρκτές παθολογίες μπορούν να εξηγήσουν τις αυθαίρετες υποθέσεις που κάνεις για την αρρώστια.

    Για την υποξία και τη μικρογλοία:

    http://ukpmc.ac.uk/abstract/MED/11430868/reload=0;jsessionid=F276B546157B2D3E2381FD78336AB514

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7743644

    Δύο πράγματα μπορούν να συμβαίνουν:
    ή η υποξία προκαλεί παθολογικές αλλοιώσεις στη μυελίνη που με την σειρά τους πυροδοτούν ανοσολογική αντίδραση της μικρογλοίας
    ή η υποξία προκαλεί άμεσα αυτοάνοση ανοσολογική αντίδραση της μικρογλοίας.

    Άρα με την υποξία δεδομένη στην ΣΚΠ, η αποτελεσματική αντιμετώπιση της υποξίας είναι πολύ πιθανό να λύνει και το ανοσολογικό πρόβλημα της ΣΚΠ, ακόμα κι’ αν αυτό είναι αυτοάνοσο.
    Ακόμα κι’ αν δεχτούμε ότι η ανοσολογική αντίδραση είναι αυτό που πρέπει να αντιμετωπιστεί κύρια στη ΣΚΠ,
    ποια λογική προτάσσει την καταστολή (του ανοσοποιητικού από ανοσοφάρμακα), αντιμετώπιση δηλαδή του τύπου “πονάει χέρι, κόβει χέρι”
    αντί της απελευθέρωσης (του άρρωστου από το αίτιο της, έστω αυτοάνοσης, ανοσολογικής αντίδρασης, την υποξία);
    Άλλη πέρα από αυτή της φαρμακευτικής βιομηχανίας δεν μπορώ να σκεφτώ.

  2. Πολύ σωστές παρατηρήσεις. Η υπόθεση της υποξίας δε χρειάζεται την υπόθεση της αυτοανοσίας για την πρόκληση απομυελινωτικών βλαβών. Το 1998 ο Juurlink επέφερε προβλήματα στο οπτικό νεύρο ποντικιών προκαλώντας υποαιμάτωση κατά 25-50%. Το 2006 ο Barnett παρατήρησε δείκτες υποξίας στα ολιγοδενροκύτταρα, ενώ είναι επίσης γνωστό (Michiels 2002) πως στη χρόνια φλεβική ανεπάρκεια των κάτω άκρων τα ενδοθηλιακά κύτταρα είναι ισχαιμικά. Ο Juurlink είχε καταλήξει πως:
    If the MS lesion is initiated because of localized hypoperfusion in CNS tissue that is predisposed to readily upregulate the mechanisms that allow leukocyte infiltration, then lesions may be prevented from occurring by promoting CNS perfusion.

    H ρύθμιση του perfusion μπορεί να εμποδίζει το σχηματισμό εστιών.

Leave a Comment