Απομυελίνωση ή νευροεκφυλισμός;

Το 2006, συνασπισμένοι Κινέζοι και Ιάπωνες νευρολόγοι αποφάσισαν να ρίξουν μια φρέσκια ματιά στις ανατομικές λεπτομέρειες της Πολλαπλής Σκλήρυνσης, ειδικότερα στις εστίες της σπονδυλικής στήλης.  Για το σκοπό αυτό συνέλεξαν 387 δείγματα (φέτες σπονυλικών στηλών) από 4 ασθενείς με οξεία ΠΣ, 9 ασθενείς με χρόνια ΠΣ και 4 άτομα χωρίς νευρολογική νόσο. Όλοι οι δότες ήταν Ασιάτες. Τα δείγματα ελήφθησαν εντός 8ώρου από την ώρα θανάτου και έπειτα υποβλήθηκαν σε εξονυχιστική παρατήρηση.

Heterogeneity of spinal cord pathology in multiple sclerosis and variants: A study of postmortem specimen from 13 Asian patients

Η εργασία ξεδιπλώνεται αργά μέσα σε 11 σελίδες στις οποίες οι συγγραφείς υπενθυμίζουν ότι εστίες στη σπονδυλική στήλη εμφανίζει το 80%-90% των ασθενών με ΠΣ, ακόμα κι εκείνοι που δεν έχουν αντίστοιχα συμπτώματα, περιγράφουν αναλυτικά τα κλινικά δεδομένα των ασθενών και τη διαδικασία λήψης και συντήρησης των δειγμάτων, παρουσιάζουν χαρακτηριστικές εικόνες όπου απεικονίζονται οι δομές στις οποίες αναφέρονται, και συζητούν πάνω στη συσχέτιση των αποτελεσμάτων. Μόνο όμως όταν φτάνουν στην τελευταία σελίδα ρίχνουν στο τραπέζι τα συμπεράσματά τους που, υπό το φως της ανάλυσης που προηγήθηκε, μοιάζουν αναπόφευκτα:

Our study of acute patients supports and extends the established consensus that acute axonal damage identifed by β-APP immunoreactivity occurs in the  very  early  stage  of  the  disease, even before  demyelinating  plaques  are  formed, with a  paucity  of  immune  cells.

“Η έρευνά μας των ασθενών με οξεία ΠΣ υποστηρίζει και επεκτείνει την υφιστάμενη συμφωνία ότι η οξεία βλάβη των νευραξόνων […] συμβαίνει στα πρώτα πρώτα στάδια της ασθένειας, πριν ακόμα σχηματιστούν απομυελινωτικές πλάκες, με μηδαμινή παρουσία ανοσοκυττάρων.”

Dissociation of axonal injury, demyelination, and immune cell infiltration contradicts the general belief that axonal injury is a sequel to demyelination and immune attack orchestrated by T cells (mainly CD4).

“Ο διαχωρισμός του τραυματισμού των νευραξόνων, της απομυελίνωσης και της διείσδυσης ανοσοκυττάρων αντιφάσκει με τη γενική πεποίθηση ότι ο τραυματισμός των νευραξόνων είναι ακόλουθος της απομυελίνωσης και της επίθεσης που ενορχηστρώνουν τα Τ κύτταρα (κυρίως τα CD4).”

The inherent anatomic features of  the spinal cord and vertebral canal make  the spinal cord more vulnerable to compressive and ischemic  insults  than  other  parts  of  the  CNS.

“Τα ενδογενή ανατομικά χαρακτηριστικά της σπονδυλικής στήλης και του νωτιαίου σωλήνα κάνουν τη σπονδυλική στήλη περισσότερο επιρρεπή σε συμπιεστικές και ισχαιμικές προσβολές σε σχέση με άλλα τμήματα του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος.”

Axonal  regeneration  would  always be  truncated  due  to  the  spatial  limitations  and alterations of the microenvironment in the spinal cord. Thus, any attempt at remyelination would be  aborted.

“Η αναγέννηση των νευραξόνων πάντα θα περικόπτονταν λόγω των χωρικών περιορισμών και αλλοιώσεων του μικροπεριβάλλοντος εντός της σπονδυλικής στήλης. Έτσι, οποιαδήποτε προσπάθεια επαναμυελίνωσης θα εγκαταλείπονταν.”

Furthermore, since  axonal  damage  precedes  demyelination, it  can  be  postulated  that  axonal  injury  triggers demyelination, so-called Inside-Out model.

“Επιπλέον, δεδομένου ότι οι αξονικές βλάβες προηγούνται της απομυελίνωσης, μπορεί να γίνει η εικασία ότι ο τραυματισμός των νευραξόνων πυροδοτεί την απομυελίνωση, το λεγόμενο μοντέλο Από-Μέσα-Προς-Τα-Έξω.”

Τι είναι αυτό το μοντέλο Από-Μέσα-Προς-Τα-Έξω; Είναι η πρόταση ότι η καταστροφή των νευραξόνων επιφέρει δυσλειτουργίες στα ολιγοδεντροκύτταρα που τους μυελινώνουν με αποτέλεσμα την απόπτωσή τους και τη συνεπαγόμενη απομυελίνωση:

Inside-Out versus Outside-In models for virus induced demyelination: axonal damage triggering demyelination.

Επομένως, τουλάχιστον για τις εστίες της σπονδυλικής στήλης και τουλάχιστον για τους ασθενείς με οξεία ΠΣ, το αυτοάνοσο μοντέλο της απομυελίνωσης είναι πέρα για πέρα λανθασμένο. Εφόσον όμως οι εστίες αυτές είναι κοινές και στις άλλες κατηγορίες ασθενών, τί μας εμποδίζει να υποθέσουμε ότι στο σύνολό τους έχουν άλλα αίτια, μηχανικά ίσως, όπως αφήνουν οι συγγραφείς να εννοηθεί, και σίγουρα όχι ανοσολογικά;

Άλλη μία εργασία που αποκαλύπτει τον αυτισμό της αυτοάνοσης εμμονής στην προ-ΧΕΝΦΑ εποχή.

Leave a comment ?

11 Comments.

  1. και μια περίπτωση “ζωντανής” απομυελίνωσης στο νωτιαίο μυελό, από την προ-ΧΕΝΦΑ εποχή:

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15060524

    • Διαβαζοντας τα παραπανω αρθρα το μυαλο μου πηγε στη δικη μου περιπτωση.Το μαρτιο εκανα την αγγειοπλαστικη και μετα απο 40 ημερες περιπου παθαινω λουμπαγκο (πεντε ημερες δε μπορουσα να σηκωθω απ τους πονους)Μετα την επεμβαση υπηρξε ελαφρια βελτιωση.Μετα το λουμπαγκο η κατασταση μου αρχισε να χειροτερευει…Τη προηγουμενη παρασκευη παθαινω δευτερο και το ιδιο ισχυρο (λουμπακο).Τρελο πονο,κανω ενεσεις voltaren (7)και πηρα αρκετα norgesic.Η μεση βελτιωθηκε κατα πολυ αλλα τα συμπτωματα της ΣΚΠ χειροτερευσαν παρα πολυ (περπαταω μονο υποβασταζωμενος,εχω γινει ο ανθρωπος αραχνη,οπου βρω πιανομαι!!)Σημερα εκανα το πρωτο flash απο τα πεντε που θα κανω κορτιζονης.Διαβαζοντας τα παραπανω αρθρα απλως αναρωτιεμαι…..ΣΑΣ ΕΥΧΑΡΙΣΤΩ ΠΟΛΥ και θα ηθελα τη γνωμη σας.

      • mortal_engine

        Ο F.Schelling έχει πει ότι οι κατακόρυφα παλίνδρομες κινήσεις του εγκεφαλονωτιαίου υγρού τραυματίζουν τον νωτιαίο μυελό σε όλο το μήκος του, αλλά προφανώς όχι με την ίδια ένταση παντού. Επομένως, μπορεί να υποθέσει κανείς ότι κάποια τμήματά του ίσως να βρίσκονται στο όριο αντιληπτής βλάβης.
        Από την άλλη ο πόνος στην κατώτερη σπονδυλική στήλη έχει πολλές διαφορετικές αιτίες, μυικές, σκελετικές ή συνδυασμό των δύο. Για να έχει επίπτωση σε κάποιο σύμπτωμα της ΠΣ υποθέτω ότι θα πρέπει να σχετίζεται με κάποια παραμόρφωση του σπονδυλικού σωλήνα ή με συμπίεση μέρους του αγγειακού δικτύου στην περιοχή.

  2. Αν και δεν υποστηρίζω πολλές από τις θεωρίες του Schelling, αφού τελικά δεν αποδείχτηκαν, ο συγκεκριμένος ισχυρισμός είναι πέρα για πέρα σωστός και δείχνει πόσο μπροστά από την εποχή του ήταν.

    Έχει αποδειχτεί από τον Beggs και έχει οδηγήσει σε ένα μαθηματικό μοντέλο που εξηγεί γιατί πλήττεται πιο συχνά ο ανώτερος νωτιαίος μυελός και γιατί οι περικοιλιακές εστίες είναι το σήμα κατατεθέν της ΣΚΠ.

  3. Μετά από τόσες μελέτες , τόσες δημοσιεύσεις και τόσα περιστατικά ανθρώπων που υποφέρουν μπορείτε να μου πείτε που είναι αυτοί που θα έπρεπε να μας θεραπεύσουν? Δεν ξέρουν? Δεν ενημερώνονται ? Δεν τους ενδιαφέρει? Τι απ’ όλα ισχυει?

    • Δε νομίζω ότι ξέρουν. Από τη στιγμή που παίρνουν ευθύνη για τρίτους ακολουθούν τα standards για να είναι καλυμμένοι. Δυστυχώς ή ευτυχώς, η επιστήμη είναι πολύ συντηρητική στο να θέτει νέα.

  4. Στην ιατρική τα χωράφια είναι μοιρασμένα. Εμείς είμαστε ασθενείς των νευρολόγων. Οι αγγειοχειρουργοί/επεμβατικοί φοβούνται να μας πολυπειράξουν. Ακόμη και από τους επεμβατικούς που ασχολούνται, είναι κάποιοι που δεν έχουν πειστεί για τον αιτιακό ρόλο του CCSVI στη σκλήρυνση.

    Ισχύει πως οι γιατροί έχουν ελάχιστο ελεύθερο χρόνο για να προλάβουν τις εξελίξεις και να διαβάζουν τα πάντα. Ισχύει επίσης πως κάνουν λάθη και είναι υπέρ της συντήρησης της κατεστημένης γνώσης και αυθεντίας. Χρειάζεται μία καλή σύμπτωση για να προκύψει ένας καλός γιατρός: ένας αγγειοχειρουργός, του οποίου η γυναίκα έχει MS, ή ένας επεμβατικός, του οποίου η γυναίκα πορεύεται με μία μόνο σφαγίτιδα. 😉

  5. Auto: “Ισχύει πως οι γιατροί έχουν ελάχιστο ελεύθερο χρόνο για να προλάβουν τις εξελίξεις και να διαβάζουν τα πάντα.”.
    An den tous arese as ekanan kati allo..

    • Και αυτοί θα πουν “Αν δε σου κάνω, γιατί ήρθες σε μένα;”, αλλά έτσι δεν γίνεται δουλειά. Στο τέλος ζημιωμένος βγαίνει ο πιο αδύναμος κρίκος.

      Από την άλλη, από τη στιγμή που δεν έχει αποδειχθεί αιτιακή σχέση του CCSVI στη ΣΚΠ, είναι προς τιμήν κάποιου να μην το δέχεται. Αρκεί να δέχεται ότι το CCSVI είναι μια πάθηση, και για αυτό χρήζει θεραπείας.

  6. Άλλο δεν δέχομαι κάτι επειδή δεν έχω τις αποδείξεις και άλλο απορρίπτω κάτι παν και είναι λογικό και υπάρχουν ενδείξεις γι’ αυτό. Μια πάθηση χρήζει θεραπείας επειδή βλάπτει ή μπορεί να βλάψει, επειδή δίνει ή μπορεί να δώσει συμπτώματα. Αν δεν δίνει ούτε μπορεί να δώσει συμπτώματα ή να βλάψει δεν υπάρχει κανένας λόγος να θεραπευτεί (δεν ξέρω κιόλας αν μπορεί να ονομαστεί έστω και με ιατρικούς όρους, πάθηση). Από τη στιγμή που κάποιος γιατρός δέχεται ότι το CCSVI χρήζει θεραπείας έμμεσα δέχεται ότι έχει δώσει ή μπορεί να δώσει συμπτώματα. Άρα αν το CCSVI θεωρηθεί πάθηση που χρήζει θεραπείας, από τη στιγμή που τα συμπτώματά του είναι από το ΚΝΣ, σε οποιαδήποτε περίπτωση συνοσηρότητας CCSVI και νευρολογικής νόσου άγνωστης μέχρι τώρα αιτιολογίας, ο αιτιακός συχετισμός CCSVI και νευρολογικής πάθησης θα πρέπει να θεωρείται τουλάχιστον πιθανός.
    Το πρόβλημα με τη στάση των γιατρών δεν είναι ότι δεν δέχονται το συσχετισμό CCSVI και ΣΚΠ, καλά κάνουν και δεν τον δέχονται χωρίς πειραματικές αποδείξεις, το πρόβλημα είναι ότι τον απορρίπτουν χωρίς να μπορούν να αποδείξουν και να εξηγήσουν γιατί είναι λάθος αυτός ο συσχετισμός.

  7. Πόσο κουραστική είναι αυτή η κατάσταση…

Leave a Comment