A note on stenosis

Όταν ο Zamboni χρησιμοποίησε τον όρο “στένωση”, αναφερόταν σε κάθε ανωμαλία, κολλαγόνου, ανατομική, ενδοαυλιακή ή βαλβιδική, που εμπόδιζε τη ροή για περισσότερο από το 50% του αίματος. Στένωση είναι η τυπική στένωση δακτυλίου (annulus), οι ανώμαλες βαλβίδες, οι μεβράνες, ιστοί, septums και, δευτερευόντως, οι υποπλασίες/απλασίες.

Αυτό σημαίνει ότι οι ίδιες οι σφαγίτιδες δεν είναι απαραίτητο να είναι στενές (με εξαίρεση πάντα τις υποπλασίες).  Το αντίθετο, μάλιστα.  Είθισται, επειδή πολύ συχνά οι στενώσεις εντοπίζονται στην περιοχή της βαλβίδας, χαμηλά στη φλέβα δηλαδή, είθισται λοιπόν η σφαγίτιδα να είναι διογκωμένη, και όχι στενή, από την στένωση και πάνω.

Η πρώτη, άλλωστε, παρατήρηση του Dr. Franz Alfons Schelling πριν τρεις δεκαετίες για το φλεβικό σύστημα των ασθενών με MS ήταν ότι αυτό εμφάνιζε ασυνήθιστα πλάτη σε σχέση με υγιείς:

The story began in 1973, at the University of Innsbruck, when F. Alfons Schelling, M.D. began investigations into the causes and consequences of the enormous individual differences in the widths of the venous outlets of the human skull. The results of this study appeared, in 1978, in the official organ of the German-speaking Anatomical Societies, the “Anatomischer Anzeiger”.   F.A. Schelling’s 1981 discovery, at the Hospital for Nervous Diseases in Salzburg, of a striking widening of the main venous passageways through the skulls in victims of multiple sclerosis were to occupy the author’s thoughts through the following decades of his quite diversified medical career.

Multiple Sclerosis: about the author

Διογκωμένες φλέβες είχε παρατηρήσει ο Dr. Schelling, και όχι το αντίθετο – παρατήρηση που συνάδει με την ύπαρξη σφοδρής παλινδρόμησης τόσο στη θεωρία του Schelling, όσο και στη θεωρία του CCSVI.

Τα αναφέρω αυτά γιατί δεν είμαι σίγουρη αν κάθε ομάδα που έκανε υπέρηχο έψαξε για στενώσεις ή “στενώσεις”.  Δεν είναι στενές οι φλέβες, αλλά το χαμηλότερο, συνήθως, σημείο τους.  Δύο ακτινολόγοι από τη Βιέννη, που δεν ξέρω αν το έχουν κατανοήσει αυτό, διατυπώνουν μία αναπάντεχη ερώτηση:

CCSVI wird zumeist nicht als Rückstau, sondern als Reflux (Rückstrom) definiert. Wenn man nun diesen atemabhängigen venösen Rückfluss als Ursache betrachtet, wieso sollte dann eine möglicherweise protektive Stenose therapeutisch dilatiert werden?

Το CCSVI ορίζεται κυρίως ως επιστροφή αίματος, και όχι στάση αίματος.  Εφόσον η εξαρτώμενη από την αναπνοή φλεβική επιστροφή θεωρείται αιτία της MS, γιατί να πρέπει να θεραπευθούν με αγγειοπλαστική στενώσεις που μας προστατεύουν από την επιστροφή αίματος;

CCSVI: Mehr Fragen als Antworten

Πραγματοποίησαν και οι ίδιοι υπέρηχο και, όπως λένε χαρακτηριστικά, στένωση δε βρήκαν, αλλά παλινδρόμηση βρήκαν, όπως επίσης και άκαμπτες ή δυσκίνητες βαλβίδες.

Η δεύτερη αναπάντεχη παρατήρηση έρχεται από τον νευρολόγο που κλείνει το κείμενο των ακτινολόγων και ο οποίος τείνει να δεχτεί ότι το CCSVI δεν προκαλεί MS, αλλά μπορεί να προκαλεί πονοκεφάλους και ίλιγγο.

H κατάσταση παραμένει ανάμικτη.  Οι δύο ακτινολόγοι καταλήγουν πως το CCSVI μας γεμίζει ερωτήσεις, και όχι απαντήσεις.

Leave a comment ?

17 Comments.

  1. μερικές ερωτήσεις – απορίες δικές μου με αφορμή την ερώτηση των ακτινολόγων
    γιατί το CCSVI ορίζεται κυρίως σαν παλινδρόμηση κι’ όχι σαν στάση αίματος; Η παλινδρόμηση δεν προυποθέτει την μόνιμη αύξηση της ποσότητας του αίματος μέσα στις φλέβες στα όρια της χωρητικότητας τους με τάση υπέρβασής αυτών των ορίων(εξαιτίας της καθυστέρησης της απορροής του, το αίμα που φεύγει είναι λιγότερο από αυτό που μπαίνει); αυτό δεν αποτελεί στάση του αίματος; πόσα περισσότερα και πόσο χειρότερα μπορεί να προκαλέσει η παλινδρόμηση από αυτή τη στάση αίματος; Δεν είναι η παλινδρόμηση μια “προσπάθεια” των φλεβών σε συνθήκες μπλοκαρισμένης απορροής του αίματος να απαλλαγούν από την παραπανίσια ποσότητα του αίματος και την αυξημένη πίεση που προκαλεί;

    • ωραία ψαγμένη ερώτηση, αναμένω και εγώ.

      • Η παλλινδρόμηση είναι ένδειξη της φλεβικής ανεπάρκειας. Δεν ειναι καθ’ αυτή το πρόβλημα, αλλά το γεγονός ότι το αίμα καθυστερεί να διατρέξει τον ΚΝΣ. Είναι “η ενδεικτική λυχνία”, όχι το μείζον πρόβλημα.

        Οι πιέσεις προφανώς θα διαταραχτούν και οι επαρκείς φλέβες θα αναλάβουν να φέρουν το βάρος των ανεπαρκών. Κατά τον Beggs, η πίεση θα διοχετυτεί μέσω του ΕΝΥ στο ίδιο το ΚΝΣ και σε όλους τους μαλακούς ιστούς που το περιβάλλουν. Διάβασε τα σχετικά άρθρα για την υπόθεση Kellie-Monro, νομίζω ότι περιγράφουν αρκετα καλά το τι συμβαίνει. Κοίταξε, επίσης, και για τις παρουσιάσει του Beggs. Καταλήγουμε, τελικά, ότι το ΕΝΥ πιέζεται (δηλαδή οι ιστοί γύρω του, ως υγρό δεν μπορεί να συμπιεστεί, είναι μόνο μέσον διάδοσης της δυναμικής ενέργειας που προέρχεται απο την καρδιακή συστολή), πιέζεται, πιέζεται… και κάποια στιγμή η πίεσή του φτάνει σε σημείο που μπορεί να σπρώξει απότομα το αίμα κάτω απο το “εμπόδιο”.

        Όπως έλεγε και ο ίδιος ο Zamboni, “It’s all about flow!”.

        ** Μπορεί να λέω βλακείες, αλλά κάπως έτσι το είχα καταλάβει σε μια παρουσίαση που είχα παρακολουθήσει.

    • Στο μυαλό μου, nowhere, υπάρχουν και τα δύο φαινόμενα, και στάση αίματος δηλαδή και παλινδρόμηση. Μία παροδική παλινδρόμηση δε θα ήταν παθολογική, αν δεν υπήρχε χρόνια ανεπάρκεια στην επιστροφή του αίματος. Μικρή παλινδρόμηση, π.χ., στην περιοχή βαλβίδας σημειώνεται και μετά από επιτυχημένη αγγειοπλαστική, αλλά μία τέτοια παλινδρόμηση, εικάζω, δεν είναι ικανή να προκαλέσει βλάβη όταν το αίμα ρέει κανονικά από όλες τις φλέβες – όταν δεν υπάρχει CCSVI δηλαδή (γρήγορες ταχύτητες, μικρές πιέσεις). Ωστόσο είναι σαφές ότι στην παθολογία του CCSVI περισσότερους βαθμούς επικινδυνότητας συγκεντρώνει ο βαθμός της παλινδρόμησης. Όχι η στένωση η ίδια, αλλά η ροή. Ναι, it’s all about flow.

    • mortal_engine

      Στην κατά Schelling παθολογία της ΠΣ απαιτούνται δύο στάδια για την πρόκληση βλάβης: Το πρώτο είναι η προσυγκέντρωση αίματος (στάση) εντός των μεγάλων φλεβικών οδών του εγκεφάλου, λόγω ύπαρξης στένωσης στις σφαγίτιδες. Το δεύτερο είναι μια στοχαστική αύξηση της θωρακικής πίεσης λόγω καθημερινών λειτουργίών, ακόμα και αναπνοής, που προκαλεί παλιδρόμηση θωρακικού αίματος προς τα πάνω. Το αίμα αυτό διέρχεται από τις ανεπαρκείς βαλβίδες των σφαγίτιδων και συμπιέζει το προσυγκεντρωμένο αίμα του εγκεφάλου το οποίο και εκτονώνει τις πιέσεις του στις άμεσα προηγούμενες φλέβες, δηλαδή τις περικοιλιακές δημιουργώντας Dawson’s fingers.
      Αυτή η εξήγηση είναι ένας άλλος δρόμος για την αναγκαιότητας ύπαρξης τουλάχιστον δύο φλεβικών προβλημάτων.

  2. καταλαβαίνω πως η παλινδρόμηση του θωρακικού αίματος μπορει να δημιουργήσει επιπλέον πρόβλημα, αυξάνεται κι’ άλλο ο ήδη αυξημένος όγκος του αίματος στις φλέβες πάνω από το σημείο που εμποδίζεται η απορροή του αίματος από το ΚΝΣ
    και είναι προφανές αυτο που γράφει η Neutralis ότι όσο μεγαλύτερος ο βαθμός παλινδρόμησης τόσο μεγαλύτερος ο βαθμός επικινδυνότητας του CCSVI, αλλά αυτό το καταλαβαίνω έτσι όπως το λέει ο sou ότι η παλινδρόμηση είναι “ενδεικτική λυχνία”, όπως όσο ψηλότερος ο πυρετός από μια λοίμωξη τόσο βαρύτερη κι η λοίμωξη (συνήθως). Το πρόβλημα όμως σ’ αυτή τη περίπτωση είναι κυρίως στην ίδια τη λοίμωξη, όχι στον πυρετό (και πάλι συνήθως, γιατί υπερβολικά ψηλός πυρετός μπορεί να θέσει σε κίνδυνο ακόμα και τη ζωή).
    Αυτό που ρωτάω και είναι απορία μου εδώ και πολύ καιρό είναι τι παραπάνω μπορεί να προκαλέσει η παλινδρόμηση του αίματος του ΚΝΣ (όχι του θωρακικού ή από άλλη περιοχή του σώματος), σε σχέση με την προυπάρχουσα στάση του στις φλέβες του ΚΝΣ και ότι συνεπάγεται αυτή η στάση. Και για να τραβήξω το συλλογισμό μου στα άκρα θα ρωτήσω και το εξής (πιθανό βλακώδες αλλά ίσως και όχι): μπορούμε να αποκλείσουμε το ενδεχόμενο η παλινδρόμηση να βοηθάει τις ανεπαρκείς φλέβες να απαλλαγούν από “το βάρος” του παραπάνω αίματος και να το “φορτώσουν” στις πιο επαρκείς;
    Και σίγουρα “it’s all about flow”, άλλωστε όταν Λέμε ΧΕΝΦΑ εννοούμε Χρόνια ΕγκεφαλοΝωτιαία Φλεβική Ανεπάρκεια, όχι στένωση.

    • mortal_engine

      Η παλινδρόμηση του αίματος είναι μια εξαπάτησή του: κανονικά, εάν υπάρχει εμπόδιο σε κάποια πιθανή διαδρομή του αίματος, τότε αυτή δεν επιλέγεται, λόγω έλλειψης της απαιτούμενης διαφοράς πίεσης. Στις σφαγίτιδες όμως, όπου το διαμέτρημα είναι αρκετά μεγάλο για να δώσει στο αίμα την εντύπωση ανοιχτής διαδρομής, η ροή διεξάγεται μέχρι τις ακίνητες βαλβίδες. Εκεί δημιουργείται περιστροφική παλινδρόμηση που με το χρόνο πλαταίνει τη φλέβα πάνω από το σημείο στένωσης. Αυτό επεκτείνει περαιτέρω τη φαινομενική δυνατότητα χρήσης της φλέβας για κανονική απορροή και αναπαράγει/ενισχύει το ίδιο πρόβλημα.

      • Αυτό δεν μπορώ να καταλάβω. Απ’ ότι ξέρω οι σφαγίτιδες έχουν μια βαλβίδα, δεν υπάρχει κανένα εμπόδιο δηλαδή να φύγει το αίμα από αυτές, στην αντίστροφη κατεύθυνση προς τα πίσω, τουλάχιστον μέχρι τη στιγμή που θα αρχίσει να φτάνει σε αυτές το αίμα που έρχεται από την καρδιά. Αυτή την παλινδρόμηση την καταλαβαίνω σαν προσωρινό άδειασμα των σφαγίτιδων από το επιπλέον αίμα στις πριν από αυτές φλέβες που όμως αυτές δεν έχουν καθόλου βαλβίδες και άρα μπορεί να φύγει και από αυτές και πάει λέγοντας, μέχρι να συναντήσει το αίμα που έρχεται από την καρδιά στη φυσιολογική και αντίθετη προς την παλινδρόμηση κατεύθυνση. Ξέρουμε το πότε της παλινδρόμησης σε σχέση με το πότε της συστολής της καρδιάς;

        • mortal_engine

          Το αίμα δεν μπορεί να φύγει προς τα πίσω γιατί αφενός καταφθάνει καινούργιο, αφετέρου η εκτατότητα των εγκεφαλικών φλεβών είναι περιορισμένη (Kellie-Monro κλπ), ενώ των κόλπων (sinuses) σχεδόν αδύνατη. Επομένως, το αίμα που παγιδεύεται στη σφαγίτιδα μπορεί να βγει μόνο μέσα από παράπλευρα δίκτυα, μέσω θυρεοειδούς αδένα, φλεβών προσώπου ή σπονδυλικής στήλης. Στο διάστημα που απαιτείται, και λόγω της αυξημένης πίεσης, είναι δυνατόν να ανοίξει προσωρινά τις ακίνητες βαλβίδες εκτονώντας για λίγο την πίεση. Αυτό το τελευταίο έχει παρατηρηθεί και υπερηχογραφικά: οι βαλβίδες άνοιγαν κάθε δεύτερη ή τρίτη προσπάθεια.

  3. Δεν το έχω σκεφτεί ποτέ έτσι. Ενδιαφέρον.
    Να πάρουμε τη βοήθεια του τηλεφώνου: pelopida?

    • Σίγουρα χρειάζεται πελοπίδας!

      Αλλά, υπό κανονικές συνθήκες η δυναμική ενέργεια που μεταβιβάζεται στο ΕΝΥ βοηθά την απομάκρυνση του φλεβικού αιματος. Εδώ το ίδιο κάνει, αλλά η ενέργεια που συσσωρεύεται είναι αρκετά υψηλή και μπορεί να προξενήσει βλάβη. Ίσως είχε ενδιαφέρον να βρούμε μελέτες που μελετούν τυχόν μεταβολές στις μήνιγγες των ατόμων με ΧΕΝΦΑ.

      Επίσης, αφού το αίμα δεν μπορεί να φύγει από τη φυσιολογική οδό, από την οποία το βοηθά καιη βαρυτητα, θα πάει από την πιο “δύσκολη” (απο ενεργειακής άποψης) ψάχνοντας το δρόμο του προς το σπονδυλικό πλέγμα. Αναγκαστικά θα πάει “αντιθετα σε μονόδρομο”, δεν υπάρχει άλλη λύση, χρησιμοποιώντας λίγη απο την ενέργεια της καρδιακής συστολής, που μεταβιβάστηκε στο ΕΝΥ.

      *** Μπορεί να λέω ΠΟΛΥ χοντρές βλακείες!!!!!!!

  4. Επειδή είναι σχετικό, το παραθέτω: είναι παλαιότερη απάντηση του Dr. Schelling σε ερώτηση του mortal, στο μπλογκ, αναφορικά με τις βλάβες των φλεβών εντός του εγκεφάλου:

    “Στη φλεβική στάση/καθυστέρηση, η μόνιμη «φλεβική» βλάβη – αυτό που επηρεάζεται στην πραγματικότητα είναι όλα τα φλεβίδια κατά μήκος του προσβεβλημένου συστήματος απορροής – επανορθώνεται φυσικά μέσω της ανάπτυξης φλεβικού παράπλευρου δικτύου. Κατά αυτόν τον τρόπο φλεβική στάση/καθυστέρηση που δεν προκαλεί μη αναστρέψιμη καταστροφή εξ’ αρχής επηρεάζει τις εμπλεκόμενες δομές συνήθως με έναν παροδικό τρόπο.

    Οι «χρόνια» επαναλαμβανόμενες αντιστροφές της φλεβικής ροής, από την άλλη, προκαλούν βλάβη πρώτα στις φλέβες μεγάλου διαμετρήματος. Αυτού του είδους η βλάβη τείνει να γίνεται ολοένα και πιο έντονη, λόγω της συνεχόμενης πλάτυνσης των φλεβικών οδών που κατά διαστήματα επιφορτίζονται (με το πλεόνασμα αίματος) από τις αντιστροφές της φλεβικής ροής.

    Από τη στιγμή που η φλεβική (ή οποιαδήποτε άλλη) διαδικασία που προκαλεί συμπτώματα ΠΣ έχει εντοπιστεί, κατανοηθεί και αντιμετωπιστεί σωστά, δεν μπορεί να υπάρξει περαιτέρω επιδείνωση της ΠΣ. Αλλά μέχρι τότε, πολλά μη αναστρέψιμα ελλείματα ενδέχεται να έχουν συσσωρευτεί.”

    http://ccsvitalk.gr/blog/?p=1238

  5. (Δευτερο βραβειο μεγαλυτερης ανακοινωσης)
    Λοιπον, στην μοναδα εντατικης κυριως, βαζουμε εναν καθετηρα στη σφαγιτιδα ή την υποκλειδιο, και μετραμε την κεντρικη φλεβικη πιεση. Το κανουμε συχνα για να παρακολουθουμε την χορηγηση των υγρων που δινουμε.
    Αυτη πρεπει να ειναι μεταξυ 4-12 ml στηλης νερου. Ειναι γενικα πολυ χαμηλη. Η τιμη της σε mm Hg ειναι περιπου 2.9-8.8 (διαιρουμε με το 1.36)
    Την ωρα που την μετρας, βλεπεις τις αυξομειωσεις της στηλης.
    Στην φαση της εισπνοης, μειωνεται η πιεση μεσα στον θωρακα και στιγμιαια η φλεβικη πιεση (οπως και η πιεση του δεξιου κολπου, που καταληγουν οι φλεβες) πεφτει. Ετσι στην εισπνοη εχουμε αυξηση της επιστροφης του φλεβικου αιματος στην καρδια.
    Ο φλεβικος σφυγμος επηρεαζεται και απο τον καρδιακο κυκλο.
    Τις διακυμανσεις αυτες τις βλεπουμε στο φλεβογραφημα.
    Το φλεβογραφημα εχει εχει τρια επαρματα (στην φαση συστολης του δεξιου κολπου, στην φαση συγκλεισης της τριγλωχινας βαλβιδας, και στην φαση επιστροφης του φλεβικου αιματος, γιατι τοτε αυξανεται η φλεβικη πιεση μεσα στον δεξιο κολπο). Εχει και δυο ελαχιστα στην καμπυλη.
    Τελος, εχει σχεση και με την σταση του σωματος (δηλαδη με την βαρυτητα, ενω στα ποδια τα πραγματα ειναι αντιστροφα). Στην ορθια σταση η πιεση μεσα στις σφαγιτιδες μηδενιζεται σχεδον, και αυτες κολαψαρουν. Στην θεση αυτη λειτουργουν κυριως οι σπονδυλικες. Οι σφαγιτιδες αναλαμβανουν οταν ξαπλωνουμε.
    Ολα αυτα συμβαινουν φυσιολογικα.
    Τωρα, οταν οι βαλβιδες στη συμβολη με την υποκλειδιο δεν λειτουργουν σωστα, αιμα επιστρεφει πισω και προφανως και η επιστροφη αυτη ακολουθει κυματα αντιστοιχα. Δηλαδη αυτη η επιστροφη πρεπει να παρουσιαζει μεγιστα και ελαχιστα, δεν ειναι μια συνεχης ροη πισω προς τον εγκεφαλο.
    Στην φαση της μεγιστης ροης προς την βαλβιδα, το αιμα χτυπα σ’ αυτη , και κανει στροβιλο. Το αιμα που επιστρεφει συγκλινει (σαν ταλαντωση κυματος) σε ενα σημειο λιγο πιο ψηλα στην σφαγιτιδα, και κανει μια δευτερη στενωση, η οποια ειναι λειτουργικη και οχι ανατομικη. Αυτο μπορει να μπερδεψει στη φλεβογραφια και το εχει εξηγησει πολυ καλα καποιος στο φορουμ του σκλαφανι.
    Οπως καταλαβαινω, ακομα και στα φλεβιδια του εγκεφαλου, υπαρχει στιγμιαια μηδενικη πιεση, ακομα και σε χενφα.
    Η διαφορα ειναι οτι συχνοτερα η πιεση τα τοιχωματα των φλεβιδιων ειναι αυξημενη. Κι επειδη αυτο ειναι χρονιο, σιγα-σιγα αυτα διατεινονται, ξεχειλωνουν. Οταν εχουν ξεχειλωσει, αιμα θα λιμνασει, η αιμοσιδηρινη θα περασει εκτος των τοιχωματων και θα αρχισει να συσωρευεται στα εγκεφαλικα κυτταρα.
    Δηλαδη προηγειται η (χρονια) περιοδικη αυξηση της πιεσης, και ακολουθει η σταση του αιματος στα φλεβιδια.

  6. άλλα δεν ξερω…να ρωτησουμε κι αλλον γιατρο! 😯

  7. Dr. Pelopidas answers some questions.

  8. Μπερδεύτηκα τελείως. Αν το αίμα δεν μπορεί να φύγει από τις σφαγίτιδες προς τα πίσω όπως λέει ο mortal_engine για τους λόγους που αναφέρει και αυτούς που αναφέρει ο pelopidas (τη σύγκλιση που κάνει πιο ψηλα στην σφαγίτιδα), τότε δεν έχουμε παλινδρόμηση, έχουμε μια ανώμαλη κίνηση του αίματος αλλά μέσα στο εσωτερικό της σφαγίτιδας, που προφανώς μπορεί να επιδεινώσει το προυπάρχον πρόβλημα της βαλβίδας ή όποιο άλλο, αλλά πως αυτή η κίνηση του αίματος στις σφαγίτιδες αφού δεν καταλήγει σε κίνηση προς τις πριν από αυτές φλέβες, επηρεάζει τις τελευταίες (τις πριν από τις σφαγίτιδες);

    • mortal_engine

      Μειώνει τις πιθανές διεξόδους του αίματος και το αναγκάζει να βρει μικρότερες παράπλευρες οδούς των οποίων η μεταβλητή χωρητικότητα λόγω σωματικής στάσης, αναπνευστικών και άλλων κινήσεων προκαλεί την παρατηρούμενη ενδοκρανιακή παλινδρόμηση. Ο F. Schelling έχει δύο κατατοπιστικά βίντεο στην αρχική σελίδα του ιστοχώρου του.

Leave a Comment